芒柄花素通过miR-1229/ZDHHC9分子轴对胶质瘤细胞增殖、活力及凋亡的影响

目的:探讨芒柄花素对胶质瘤细胞增殖和凋亡的影响及其分子作用机制。方法:构建皮下移植瘤小鼠模型,灌胃给予5.72、14.31、22.9、31.49 mg/kg剂量的芒柄花素,观察肿瘤重量、体积变化;免疫组织化学法检测肿瘤组织增殖细胞核抗原(PCNA)表达。用不同浓度(20、50、80、110μmol/L)的芒柄花素处理TJ905细胞,并将TJ905细胞分为空白对照组、110μmol/L芒柄花素组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229组、110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组、miR-NC组、miR-1229 mimic组。用Edu实验、CCK-8实验检测细胞增殖能力,TUNEL实验检测细胞凋亡,实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)实验检测miR-1229、ZDHHC9 mRNA表达水平,在线网站及双荧光素酶报告基因法验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结果:与空白对照组比较,不同剂量的芒柄花素处理组肿瘤体积、重量及PCNA蛋白表达均显著降低(均P<0.05)。与对照组比较,不同浓度(20、50、80、110μmol/L)的芒柄花素处理后,细胞增殖率显著降低,凋亡率显著升高(均P<0.05);与110μmol/L芒柄花素组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229组细胞增殖率、细胞活力均显著降低,凋亡率显著增加(均P<0.05);与110μmol/L芒柄花素+miR-1229组比较,110μmol/L芒柄花素+miR-1229+ZDHHC9组细胞增殖率、细胞活力均显著增加,凋亡率显著下降(均P<0.05);双荧光素酶报告基因实验验证miR-1229与ZDHHC9靶向结合。结论:芒柄花素可能通过miR-1229/ZDHHC9分子轴抑制胶质瘤细胞增殖,并诱导其凋亡。

新生儿缺氧缺血性脑病血清miR-384与炎症反应、神经行为的相关分析

目的 探讨新生儿缺氧缺血性脑病(HIE)血清微小分子核糖核酸-384(miR-384)表达水平与炎症反应、辅助性T细胞17/调节性T细胞(Th17/Treg)失衡及神经行为的相关性。方法 选择2015年10月至2020年10月唐山市妇幼保健院收治的106例HIE患儿为HIE组,另选取同期同院产科分娩的90例健康新生儿为对照组。参考HIE分度标准将患儿分成轻、中、重度组,比较各组血清miR-384、白介素-6(IL-6)、C反应蛋白(CRP)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、Treg、Th17、Th17/Treg与新生儿神经行为量表(NBNA)评分。经Pearson线性相关分析HIE患儿血清miR-384与炎症因子、Treg、Th17、Th17/Treg、NBNA评分的相关性。结果 HIE组血清miR-384、Treg水平及NBNA评分低于对照组,Th17、Th17/Treg、IL-6、CRP、TNF-α水平高于对照组,差异均有统计学意义(t值介于-21.533~30.802之间,P<0.05);HIE轻、中、重度组血清miR-384、Treg水平及NBNA评分均依次降低,Th17、Th17/Treg、IL-6、CRP、TNF-α水平均依次升高,差异有统计学意义(F值介于82.368~513.891之间,P<0.05);HIE患儿血清miR-384与IL-6、CRP、TNF-α、Th17、Th17/Treg呈负相关(r值介于-0.867~-0.406之间,P<0.05),与Treg、NBNA评分呈正相关(r值分别为0.671、0.776,P<0.05)。结论 HIE患儿病情越重,miR-384水平下降越明显;miR-384表达与患儿的炎症反应、Th17/Treg免疫平衡及神经行为能力密切相关。

妊娠期高血压患者GATA结合蛋白3 可溶性白细胞抗原Ⅰ类分子 三磷酸肌醇受体及微小核糖核酸-15b水平变化和意义分析

目的 探讨妊娠期高血压患者GATA结合蛋白3(GATA-3)、可溶性白细胞抗原Ⅰ类分子(sHLA-Ⅰ)、三磷酸肌醇受体(IP3R)、微小核糖核酸-15b(miR-15b)水平变化及意义。方法 选取2021年5月—2022年8月金华市中心医院收治的妊娠期高血压患者70例,同期在该院建档并分娩的50例健康产妇为健康对照组。纳入本研究后采集空腹外周静脉血4 ml,分娩后取胎盘组织约200 mg。酶联免疫吸附法检测血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度;Western blot检测胎盘组织中IP3R表达;RT-PCR检测血清miR-15b表达。结果 妊娠期高血压组血清GATA-3(35.16±2.18)ng/L、sHLA-Ⅰ(21.31±2.85)U/ml明显低于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01);妊娠期高血压组胎盘组织中IP3R相对表达量(1.63±0.18)、miR-15b相对表达量(1.71±0.35)明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.01)。有妊娠期高血压史、高血压家族史的妊娠期高血压患者血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度明显低于无妊娠期高血压史、无高血压家族史的患者,胎盘组织中IP3R、miR-15b表达水平明显高于无妊娠期高血压史、无高血压家族史的患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。GATA-3、sHLA-Ⅰ、IP3R及miR-15b水平在不同年龄、体质量指数、孕产情况的妊娠期高血压患者间比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。妊娠期高血压组不良母婴结局的发生率明显高于健康对照组,其中早产、胎儿生长受限、胎儿窘迫及产后出血发生率明显高于健康对照组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。母婴结局不良的妊娠期高血压患者血清GATA-3(38.14±2.53)ng/L、sHLA-Ⅰ(23.45±2.68)U/ml明显高于母婴结局良好患者,胎盘组织中IP3R相对表达量(1.51±0.18)、miR-15b相对表达量(1.48±0.29)明显低于母婴结局良好患者,差异均有统计学意义(均P<0.05)。ROC曲线分析显示,GATA-3、sHLA-Ⅰ、IP3R及miR-15b对妊娠期高血压患者母婴结局均具有较高的预测价值(P<0.01);其中各指标联合检测对妊娠期高血压患者母婴结局的预测价值最高。结论 妊娠期高血压患者血清GATA-3、sHLA-Ⅰ浓度明显降低,胎盘组织中IP3R、miR-15b表达水平明显升高,联合检测可用于母婴结局的预测。

miR-92a、sICAM-1、VEGF在乳腺癌组织中的表达及其与超声血流参数的相关性研究

目的探讨微小核糖核酸-92a(miR-92a)、可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、血管内皮生长因子(VEGF)在乳腺癌组织中的表达差异,并分析其与患者超声血流参数的相关性。方法选取乳腺癌患者102例作为乳腺癌组,同期收集乳腺良性肿瘤患者100例作为对照组。比较miR-92a、sICAM-1、VEGF在两组间的表达,分析其诊断价值。采用多普勒超声检测患者病变部位的血流参数,主要包括动脉血流峰值速度(PSV)、舒张末期血流速度(EDV)、脉动指数(PI)、阻力指数(RI),分析miR-92a、sICAM-1、VEGF与乳腺超声血流参数的相关性。结果乳腺癌组患者miR-92a、sICAM-1、VEGF水平明显高于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05),三项联合检测诊断乳腺癌的曲线下面积(AUC)为0.897,灵敏度为89.3%,特异度为90.0%。Logistic回归分析显示miR-92a、sICAM-1、VEGF是乳腺癌发生的重要危险因素(P<0.05)。乳腺癌组患者的PSV、EDV明显高于对照组,PI、RI明显低于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。Spearman相关性分析结果显示miR-92a、sICAM-1、VEGF水平与PSV、EDV呈正相关,与PI、RI呈负相关(P<0.05)。结论miR-92a、sICAM-1、VEGF在乳腺癌患者中明显升高,且与患者超声血流参数密切相关,是乳腺癌发生的重要危险因素,三项联合检测有助于乳腺癌的早期诊断及病情评估。

微小分子核糖核酸-449a调控CXC族趋化因子5抑制肝癌细胞迁移和侵袭

目的探讨微小分子核糖核酸（miRNA，miR）-449a在肝癌中的表达和对肝癌细胞迁移、侵袭的影响及其调控机制。 方法收集18例肝癌组织及癌旁组织，反转录-聚合酶链反应（RT-PCR）检测组织和4种人肝癌细胞株、人正常肝细胞中miR-449a表达；将人肝癌细胞株转染miR-449a类似物（mimic）和阴性对照（NC）质粒，RT-PCR检测转染后miR-449a表达量；Transwell小室实验检测转染后两组细胞的侵袭和迁移细胞数，Western blot检测细胞中CXC族趋化因子5（CXCL5）蛋白表达。 结果与癌旁组织比较，肝癌组织中miR-449a表达量显著降低（0.957±0.165比0.462±0.221，t＝4.137，P＝0.021），与正常肝细胞比较，4种人肝癌细胞株中miR-449a表达量显著降低，差异均有统计学意义（P＝0.009、0.008、0.005、0.020）；选择miR-449a表达量中间的两种人肝癌细胞株BEL-7402和HepG2，采用miR-449a mimic转染后miR-449a表达量显著升高（BEL-7402：6.873±1.293、HepG2：7.246±1.320、NC：1.000，P＝0.012、0.017），且肝癌细胞的迁移（BEL-7402比NC：21.57±13.32比79.84±11.68，HepG2比NC：45.32±12.65比92.21±15.43，t＝24.331、21.109，P＝0.011、0.019）和侵袭细胞数显著降低（BEL-7402比NC：10.25±3.21比26.63±6.48，HepG2比NC：23.44±10.08比65.65±12.26，t＝11.039、12.224），与NC比较差异有统计学意义（P＝0.010、0.008）；过表达miR-449a后两种肝癌细胞中CXCL5蛋白表达显著降低（BEL-7402比NC：0.367±0.083比0.965±0.110，HepG2比NC：0.163±0.043比0.949±0.141，t＝20.176、25.158），与NC比较差异有统计学意义（P＝0.021、0.016）。 结论miR-449a在肝癌中低表达，可能作为抑癌基因通过靶向调控CXCL5影响肝癌细胞迁移和侵袭。

血清miR-23a、ESM-1、CA-199在结直肠癌患者中的表达及临床意义

目的探讨血清微小核糖核酸-23a(miR-23a)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、糖类抗原199(CA-199)在结直肠癌患者中的表达,分析其诊断价值及与患者临床病理特征的关系。方法回顾性选取2020年1-12月该院收治的结直肠癌患者128例作为癌症组、结直肠腺瘤患者100例作为腺瘤组,另选取同期该院体检健康者100例作为对照组。比较血清miR-23a、ESM-1、CA-199在各组间的表达。采用受试者工作特征曲线评估血清miR-23a、ESM-1、CA-199对结直肠癌的诊断价值。比较血清miR-23a、ESM-1、CA-199在结直肠癌不同病理特征患者中的表达,并分析其与患者临床病理特征的相关性。结果癌症组血清miR-23a、ESM-1、CA-199水平明显高于腺瘤组和对照组(P<0.05)。3项指标联合检测结直肠癌的曲线下面积为0.900,灵敏度和特异度为84.2%、90.8%。血清miR-23a、ESM-1、CA-199水平在TNM分期为Ⅲ+Ⅳ期、有淋巴结转移及有远处转移的患者中明显高于Ⅰ+Ⅱ期、无淋巴结转移及无远处转移的患者(P<0.05)。Spearman相关分析结果显示,血清miR-23a、ESM-1、CA-199水平与TNM分期、淋巴结转移、远处转移呈正相关(P<0.05)。结论血清miR-23a、ESM-1、CA-199水平在结直肠癌患者中明显升高,联合检测有助于结直肠癌的早期诊断及病情评估。

男性不育患者精浆miR-551b水平变化及其临床价值

目的检测和分析男性不育症患者精浆miR-551b水平变化,探讨其作为男性不育症辅助分子标志物的可能性。方法选取2008年11月～2015年3月在南京总医院生殖医学中心和江苏省中医院男科门诊确诊的92例男性不育症患者及同期招募的34例年龄匹配正常生育男性精液标本,记录患者及对照临床资料,测定患者及对照精液参数包括精子密度、精子活率、a级精子比例、a+b级精子比例及部分精浆生化指标α-糖苷、酸性磷酸酶、肉毒碱、果糖水平。实时荧光定量PCR技术(quantitative real-time PCR,qRT-PCR)检测和比较弱精症、非梗阻性无精症患者及正常生育男性精浆中miR-551b含量变化,统计分析精浆miR-551b临床价值及与精液参数、精浆生化指标相关性。结果 qRT-PCR结果显示,正常生育组精浆miR-551b水平为20.63(9.59,37.83)fmol/L,弱精症患者为62.29(25.22,101.43)fmol/L,较正常生育组显著升高(U=297.00);无精症患者精浆miR-551b水平为4.70(2.41,13.71)fmol/L,较正常生育组明显降低(U=356.00),差异均具有统计学意义(P<0.001)。受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC)分析显示,精浆miR-551b区分弱精症、无精症患者与正常生育组的ROC曲线下面积(AUC ROC)分别为0.810(95%CI 0.718～0.902)和0.772(95%CI 0.667～0.878);鉴别弱精症和无精症患者的AUC ROC为0.932(95%CI 0.885～0.979)。Spearman秩相关性分析显示,男性不育患者精浆miR-551b水平与精子密度(r=0.735)、精子活率(r=0.643)、a级精子比例(r=0.672)、a+b级精子比例(r=0.682)及α-糖苷(r=0.375)呈正相关,差异均具有统计学意义(均P<0.05)。逐步多元线性回归结果显示,男性不育症患者精浆miR-551b水平与精子密度呈显著独立相关(β=0.618,P<0.001,校正r2=0.368)。逻辑回归分析显示,精浆miR-551b是弱精症[OR=24.889(95%CI 5.302～116.843),P<0.001]和无精症[OR=6.303(95%CI1.316～30.179),P=0.021]的潜在危险因素。结论男性不育症患者精浆miR-551b水平与正常生育男性存在明显差异,且与精子密度和活力密切相关,有潜力成为男性不育患者辅助诊断和鉴别诊断的新型分子标志物。

TIPE2、IP-10、miR-570在肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义

目的 分析肿瘤坏死因子-α诱导蛋白8样分子2(TIPE2)、γ干扰素诱导蛋白-10(IP-10)、微小核糖核酸-570(miR-570)在肝癌患者外周血单个核细胞中的表达及意义。方法 选取该院2020年4月至2021年4月收治的60例肝癌患者为肝癌组,另选取同期于该院进行健康体检的体检健康者60例为对照组。通过实时荧光定量聚合酶链反应对TIPE2、IP-10、miR-570表达水平进行检测,分析TIPE2、IP-10、miR-570在肝癌演进过程中的表达变化及三者间的相关性。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析TIPE2、IP-10、miR-570及3项联合检测对肝癌的诊断价值。结果 与对照组相比,肝癌组的外周血单个核细胞中TIPE2、miR-570表达水平降低,IP-10表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。外周血单个核细胞中TIPE2、IP-10、miR-570表达水平与患者性别、年龄、病理类型无关(P>0.05),与肿瘤最大径、病理分化程度、病理分期、远处转移有关(P<0.05),肿瘤最大径≥3 cm、低分化、Ⅳ期、有远处转移的肝癌患者TIPE2、miR-570表达水平降低,IP-10表达水平升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。与TIPE2、IP-10、miR-570单项诊断相比,3项联合诊断肝癌的价值更高(P<0.05)。Pearson相关分析显示,TIPE2、IP-10之间呈负相关(r=-0.606,P=0.001),TIPE2、miR-570之间呈正相关(r=0.616,P=0.001),IP-10、miR-570之间呈负相关(r=-0.629,P=0.001)。结论 TIPE2、miR-570在肝癌患者外周血单个核细胞中呈低表达,IP-10在肝癌患者外周血单个核细胞中呈高表达,联合检测肝癌患者外周血单个核细胞中TIPE2、IP-10、miR-570对肝癌有较高的诊断价值。

2型糖尿病肾病患者外周血micorRNA-155水平与肾小球滤过率的相关性研究

目的探讨2型糖尿病肾病(type 2 diabetic nephropathy,T2DN)外周血微小RNA(micro RNA,miRNA)-155水平与肾小球滤过率(estimated Glomerular filtration rate,eGFR)的相关性分析。方法选取2016年4月~2019年12月上海市市东医院收治的132例2型糖尿病肾病患者为研究对象,根据其eGFR水平分为A组(eGFR>90ml/min/1.73m^(2))56例、B组(60ml/min/1.73^(2)≤eGFR>90ml/min/1.73m^(2))48例、C组(eGFR<60ml/min/1.73m^(2))28例,另选择同期健康体检者40例作为对照组。检测所有研究对象血压、糖化血红蛋白(glycated hemoglobin,HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoprotein cholesterol,LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(high density lipoprotein cholesterol,HDL-C)、总胆固醇(total cholesterol,TC)、三酰甘油(triacylglycerol,TG)及血清肌酐、尿酸、清蛋白、尿素氮,以及细胞核因子-κB(nuclear factor-κB,NF-κB)、可溶性细胞间黏附分子-1(soluble intercellular adhesion molecule-1,sICAM-1)水平;分别采用Pearson相关性分析和多元线性回归分析miRNA-155与eGFR之间相关性。结果各组患者年龄、收缩压、HbA1c,TC,HDL-C,LDL-C,ALB,BUN,SCr以及SUA差异均有统计学意义(F/χ^(2)=4.578~1591.01,均P<0.001);糖尿病肾病B,C组miRNA-155,NF-κB以及sICAM-1水平均高于对照组和A组,eGFR低于对照组,差异均有统计学意义(F=9.56~628.83,均P<0.001);与B组比较,C组miRNA-155,NF-κB以及sICAM-1升高,eGFR下降,差异均有统计学意义(t=5.202,2.321,5.698,4.784,均P<0.001)。Pearson相关性分析显示miRNA-155,NF-κB,sICAM-1均与eGFR呈负相关(r=-0.498,-0.514,-0.398,均P<0.05);miRNA-155分别与NF-κB,sICAM-1,HbA1c呈正相关(r=0.489,0.423,0.212,均P<0.05)。多元线性回归分析结果显示miRNA-155,NF-κB和sICAM-1是影响eGFR独立影响因素(t=2.626,2.120,1.569,均P<0.001)。结论糖尿病肾病患者血清miRNA-155,NF-κB,sICAM-1表达水平升高,且miRNA-155表达水平与eGFR存在显著负相关性。

miR-146b对脓毒症并发ARDS的预测及与预后的关系分析

目的 探讨微小分子核糖核酸-146b(miR-146b)对脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的预测价值及与预后的关系。方法 选取该院2016年9月至2020年9月收治的脓毒症患者272例作为脓毒症组,同期于该院体检的健康志愿者92例作为对照组,根据脓毒症组是否发生ARDS分成ARDS组、非ARDS组。比较各组血清miR-146b水平,利用Logistic多元回归模型分析脓毒症患者ARDS发生的危险因素,绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-146b评估脓毒症并发ARDS的曲线下面积(AUC)。根据ARDS组的血清miR-146b水平分成高水平组、低水平组,绘制Kaplan-Meier生存曲线图,分析miR-146b水平与患者预后的关系。结果 脓毒症组血清miR-146b水平低于对照组(P<0.05),且ARDS组血清miR-146b水平低于非ARDS组(P<0.05)。Logistic多元回归分析提示肺部感染、胰腺炎合并胰周感染、序贯器官功能衰竭(SOFA)评分≥6分、感染性休克是脓毒症患者发生ARDS的危险因素(P<0.05),而氧合指数为200~300 mm Hg、血清miR-146b水平≥0.90是脓毒症患者发生ARDS的保护因素(P<0.05)。miR-146b评估脓毒症并发ARDS风险的AUC为0.793。2周内,miR-146b高水平组的生存率高于miR-146b低水平组,差异有统计学意义(Log-rankχ^(2)=12.051,P=0.001)。结论 脓毒症并发ARDS患者的血清miR-146b水平下降,其对ARDS的发生风险有一定评估价值,且有望成为预测该病预后的指标。

特发性肺动脉高压患儿血清miR-182和ICAM-1表达水平及其与预后相关性分析

目的 探讨血清微小核糖核酸(micro RNA,miR)-182、细胞间黏附分子(intercellular adhesion molecule-1,ICAM)-1在特发性肺动脉高压(idiopathic pulmonary arterial hypertension,IPAH)患儿中的表达及其预后预测价值。方法选取2016年6月~2020年12月就诊于承德市妇幼保健院肺动脉高压中心的76例IPAH患儿为研究对象(观察组),另选取同期在医院进行体检的健康儿童30例作为对照组,比较二组血清miR-182,ICAM-1水平。收集IPAH患儿常规实验室检查、心脏超声检查及心导管检查等资料,并进行随访,随访的终点事件定义为死亡或行肺移植治疗,根据患儿预后情况将其分为存活组和死亡组。采用Logistic回归分析筛选影响IPAH患儿预后的危险因素,绘制受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线评价血清miR-182,ICAM-1单独及联合检测对IPAH患儿预后的预测价值。结果 观察组血清miR-182(1.91±0.20),ICAM-1(305.67±32.46 ng/ml)水平均高于对照组(0.15±0.02,203.22±21.51 ng/ml),差异具有统计学意义(t=-73.624,-33.698,均P<0.05)。72例患儿获得随访,其中死亡21例(29.17%),存活51例(70.83%)。死亡组NYHA心功能分级(III~IV级)占比、脑钠肽(brain natriuretic peptide,BNP)、总胆红素(total bilirubin,TB)、红细胞分布宽度(red cell volume distribution width,RDW)、肺动脉收缩压(systolic pulmonary artery pressure,sPAP)、全肺阻力(total pulmonary resistance,TPR)、miR-182和ICAM-1水平均高于存活组,差异具有统计学意义(χ^(2)=4.138,t’=-75.584,t=7.231,6.197,2.464,3.930,t’=6.782,3.328,均P<0.05)。NYHA心功能分级(高级)(OR=1.681,95%CI=1.370~5.128),RDW(OR=2.112,95%CI=1.212~5.135),sPAP(OR=2.597,95%CI=1.052~6.1425),miR-182(OR=3.587,95%CI=1.249~6.125)和ICAM-1(OR=3.634,95%CI=1.135~5.153)是影响IPAH患儿预后的危险因素(均P<0.05)。血清miR-182和ICAM-1预测IPAH患儿预后的曲线下面积(AUC)分别为0.761,0.770,联合预测的AUC为0.883,优于各指标单独预测(Z=-3.236,-3.211,均P<0.05)。结论 血清miR-182和ICAM-1在IPAH患儿中呈现异常高表达,二者与患儿预后存在一定关系,在一定程度上可作为有效预测指标。

sICAM-1和miR-155与miR-141对糖尿病肾病血液透析并发血流感染的预测价值

目的研究血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)、外周血微小核糖核酸-155(miR-155)、微小核糖核酸-141(miR-141)对糖尿病肾病(DN)血液透析并发血流感染的预测价值及患者感染病原菌分布情况。方法选取2018年6月-2022年9月江南大学附属医院收治的119例DN血液透析并发血流感染患者作为B组,收集同期在医院接受治疗的132例DN血液透析未并发血流感染患者作为A组,统计两组一般资料,比较两组血清sICAM-1、外周血miR-155、miR-141表达情况,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清sICAM-1、外周血miR-155、miR-141单独及联合对DN血液透析患者并发血流感染的预测价值,统计DN血液透析并发血流感染患者感染病原菌分布情况。结果B组血清sICAM-1、外周血miR-155、miR-141表达水平高于A组(P<0.05);血清sICAM-1、外周血miR-155、miR-141联合预测DN血液透析患者并发血流感染的曲线下面积(AUC)值高于三者单独预测(P<0.05),敏感度高于血清sICAM-1、外周血miR-141(P<0.05),特异度低于血清sICAM-1、外周血miR-141(P<0.05);DN血液透析并发血流感染患者革兰阴性菌占比63.71%,革兰阳性菌占比33.06%,真菌占比3.23%。结论血清sICAM-1、外周血miR-155、miR-141联合对DN血液透析患者并发血流感染具有较好的预测价值,同时DN血液透析并发血流感染患者主要感染病原菌种类较多。

儿童难治性肺炎支原体肺炎RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323表达水平与病情的相关性

目的探讨难治性肺炎支原体肺炎患儿外周血微小核糖核酸-1323(miR-1323)、调节活化正常T细胞表达和分泌的趋化因子(RANTES)、T细胞免疫球蛋白黏蛋白分子3(TIM-3)和高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平及其与病情严重程度的关系。方法选取2020年5月-2023年5月海南医学院第二附属医院收治的97例难治性肺炎支原体肺炎患儿为研究组,同期103名健康体检儿童为对照组,分别采用酶联免疫吸附试验(ELISA)和实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测外周血RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323表达水平。结果研究组RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323水平均高于对照组(P<0.05);难治性肺炎支原体肺炎患儿中度组和重度组RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323水平高于轻度组(P<0.05),重度组高于中度组(P<0.05);Spearman相关性分析结果显示,RANTES、TIM-3、HMGB1和miR-1323与难治性肺炎支原体肺炎患儿病情严重程度呈正相关(P<0.05)。结论难治性肺炎支原体肺炎RANTES、TIM-3、HMGB1、和miR-1323呈高表达,且与患儿病情严重程度密切相关。

重症急性胰腺炎合并腹腔感染外周血ICAM-1及miR-22-3p、miR-21-3p表达及其预测价值

目的分析血清细胞黏附分子-1(ICAM-1)、外周血微小核糖核酸-22-3p(miR-22-3p)、miR-21-3p表达对重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染的预测价值.方法选择2021年1月-2022年8月福建医科大学附属第二医院收治的90例重症急性胰腺炎合并腹腔感染患者为感染组,同期102例单纯重症急性胰腺炎患者为未感染组,统计两组外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p表达水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析预测重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染的临床价值,并比较住院期间重症急性胰腺炎合并腹腔感染不同预后患者表达水平.结果感染组患者外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p表达水平高于未感染组(P<0.05);三指标联合检测预测重症急性胰腺炎患者腹腔感染的曲线下面积(AUC)为0.923、敏感度为92.22%、特异度为81.37%;死亡组患者三指标表达水平高于存活组(P<0.05).结论外周血ICAM-1、miR-22-3p、miR-21-3p对重症急性胰腺炎患者合并腹腔感染具有较好的预测价值,且可对患者预后产生影响.

血清标志物的变化与脓毒症患者SOFA评分的相关性及临床意义

目的:分析血清内皮细胞特异分子-1(ESM-1)、微小核糖核酸-155-5p(miR-155-5p)水平变化与脓毒症患者预后的相关性。方法:选取福建医科大学附属第一医院2019年4月至2021年2月收治的脓毒症患者122例,根据病情严重程度分为三组,依次为普通脓毒症组(52例)、严重脓毒症组(39例)、脓毒症休克组(31例),另选取同期健康体检者30例为对照组,均抽取空腹静脉血,以酶联免疫法检测血清ESM-1水平,以逆转录聚合酶链反应法检测miR-155-5p水平,比较四组血清ESM-1、miR-155-5p及序贯器官衰竭评分(SOFA),并比较不同SOFA脓毒症患者血清ESM-1、miR-155-5p水平,并分析相关性。结果:四组血清ESM-1、miR-155-5p及SOFA比较差异有统计学意义(P<0.05),且脓毒症休克组>严重脓毒症组>普通脓毒症组>对照组;不同SOFA脓毒症患者血清ESM-1、miR-155-5p比较,差异具有统计学意义(P<0.05),且SOFA越高,血清ESM-1、miR-155-5p水平越高;脓毒症患者SOFA与血清ESM-1、miR-155-5p均呈正相关关系。结论:ESM-1水平提高可促使趋化因子富集而加大血管内皮损伤,miR-155-5p高水平表达可诱导免疫失衡、导致氧化还原反应异常,二者均与脓毒症患者预后关系密切,且高水平表达提示患者病情较严重。

脓毒症并发ARDS患者血清miR-98-5p、ESM-1、 sTM、VE-Cad水平及其与预后的关系

目的 探讨脓毒症并发急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者血清微小核糖核酸-98-5p(miR-98-5p)、内皮细胞特异性分子-1(ESM-1)、可溶性血栓调节蛋白(sTM)、血管内皮钙黏蛋白(VE-Cad)水平变化及其与预后的关系。方法 选取2018年9月-2022年9月海口市中医医院收治的129例脓毒症并发ARDS患者作为研究对象,根据疾病严重程度分为轻度组(39例)、中度组(56例)和重度组(34例)。随访4周后,根据存活情况分为死亡组(52例)和生存组(77例)。比较不同严重程度患者血清miR-98-5p、ESM-1、sTM、VE-Cad水平,死亡组、生存组临床资料,予以多因素Logistic回归分析法分析脓毒症并发ARDS患者的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-98-5p、ESM-1、sTM、VE-Cad水平对脓毒症并发ARDS患者预后的预测价值。结果 血清miR-98-5p水平随严重程度呈降低趋势,血清ESM-1、sTM、VE-Cad水平随严重程度呈升高趋势(P<0.05);血清miR-98-5p水平低、血清ESM-1、sTM、VE-Cad水平高是脓毒症并发ARDS患者死亡的独立危险因素(P<0.05);血清miR-98-5p、ESM-1、sTM、VE-Cad联合检测对预测脓毒症并发ARDS患者预后的敏感度为90.38%,特异度为89.61%,曲线下面积为0.953,联合诊断的诊断价值最高(P<0.05)。结论 血清miR-98-5p、ESM-1、sTM、VE-Cad水平与脓毒症并发ARDS患者病情严重程度具有密切关系,血清miR-98-5p水平低、血清ESM-1、sTM、VE-Cad水平高是脓毒症并发ARDS患者死亡的独立危险因素,且联合检测的诊断价值较高。

miR-187下调ICAM1提高非小细胞肺癌对吉非替尼的敏感性

目的探讨微小核糖核酸(miRNA,miR)-187在非小细胞肺癌(NSCLC)中表达的变化对癌细胞功能和吉非替尼耐药性的影响。方法选择来源于江苏省人民医院30例原发性NSCLC手术切除患者的肺癌组织和相应的癌旁组织标本。利用qRT-PCR检测肺癌组织和相应癌旁正常组织标本中的miR-187水平;CCK8法检测肺腺癌PC9细胞株和肺腺癌吉非替尼耐药株PC9G的细胞增殖活性、凋亡能力;克隆形成实验测定细胞增殖能力;Transwell实验测定细胞侵袭能力;荧光素酶报告基因验证miR-187与下游基因[细胞间黏附分子(ICAM1)]的结合;Western blot法用于验证miR-187下游蛋白的表达情况。结果相比癌旁正常组织,miR-187在原发NSCLC组织中明显下调;且在吉非替尼耐药株PC9G中,miR-187表达量明显低于吉非替尼敏感的PC9细胞(P<0.01)。过表达miR-187可以抑制PC9G细胞的增殖和迁移,逆转其对吉非替尼的耐药性。相反,在PC9细胞中沉默miR-187能够显著增加PC9细胞的增殖和侵袭性,并赋予其对吉非替尼的耐药性。另外,实验证实,ICAM1基因含有的miR-187-5p同源位点(3′-UTR的UGUAGC),可能为miR-187的靶基因。结论miR-187能够抑制NSCLC细胞的增殖,促进肺癌细胞凋亡,且可以通过调节ICAM1逆转PC9G细胞对吉非替尼的耐药性。