微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响

目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)和敲除2组(KO2)。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了基础。

干扰微小染色体维持基因表达对人胰腺癌细胞增殖和迁移的干预作用及其机制

目的观察干扰微小染色体维持(MCM)基因表达对胰腺癌PANC-1细胞增殖和迁移的干预作用,并探讨其作用机制。方法取人胰腺癌PANC-1细胞进行培养,将细胞分为shMCM2、shMCM6组和对照组。shMCM2、shMCM6组分别加入shMCM2、shMCM6慢病毒溶液进行转染,构建MCM2和MCM6基因沉默稳定细胞;对照加入含对照shRNA慢病毒溶液。采用CCK-8法检测三组24、48、72 h细胞增殖情况,细胞划痕实验和Transwell实验观察细胞横向和纵向迁移能力,RT-qPCR法检测细胞周期蛋白Cyclin A1、B1、D1、E1 mRNA表达。结果随着培养时间延长,三组细胞活性均不断增加,shMCM2和shMCM6组在72 h的增殖率低于对照组。shMCM2组细胞横向迁移的划痕面积比和纵向迁移率较对照组降低,shMCM6组细胞纵向迁移率低于对照组(P<0.05或<0.01)。与对照组相比,shMCM2组Cyclin A1、B1、D1、E1 mRNA表达水平降低,shMCM6组Cyclin A1、B1 mRNA表达水平降低(P<0.05或<0.01)。结论MCM2、MCM6表达缺失可抑制胰腺癌PANC-1细胞的增殖和迁移,其机制可能与下调细胞周期蛋白表达有关。

双三倍体银鲫超数微小染色体的基因组特征

为了揭示双三倍体银鲫超数微小染色体基因组特征,利用银鲫超数微小染色体富集的卫星序列及染色体荧光原位杂交,鉴定了银鲫基因组数据库中超数微小染色体序列,并对这些序列进行了基因组解析。研究发现在银鲫基因组数据库中存在15个scaffold为潜在超数微小染色体序列,这些序列中的22.28%与其祖先种双二倍体鲫的常规染色体存在同源性。双三倍体银鲫超数微小染色体重复序列含量明显高于双二倍体鲫和双三倍体银鲫的常规染色体,且重复序列组成也存在差异。随后,研究发现在银鲫中扩张的与减数分裂相关的8个基因家族,有6个在超数微小染色体序列上含有扩增拷贝,且这些扩增拷贝在银鲫卵子发生过程中具有转录活性。此外,根据超数微小染色体扩增拷贝的特异性序列开发了3个超数微小染色体特异的SCAR标记,可以用来区分双二倍体鲫和双三倍体银鲫。研究结果表明,双三倍体银鲫超数微小染色体起源于常规染色体,演化过程中积累了大量重复序列和部分活性基因,且大多数减数分裂相关基因的扩张通过超数微小染色体完成。研究结果不仅解析了双三倍体银鲫超数微小染色体基因组特征,也为超数染色体在单性生殖演化中的作用提供了创新见解。

微小染色体维持蛋白6在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

微小染色体维持蛋白(minichromsome maintenance protein,MCM)家族是一组负责真核生物DNA合成的蛋白质。MCM6作为家族成员之一,具有调节细胞周期和促进DNA复制等功能,在维持基因组正常复制中扮演着关键的角色。在消化系统恶性肿瘤中,MCM6的表达水平异常增高,且与部分疾病的不良预后密切相关。其作为肿瘤诊疗的生物标志物具有极大的潜力。因此,深入探讨MCM6在消化系统恶性肿瘤中的作用和功能对其诊断和治疗具有重要意义。本文总结MCM6在消化系统恶性肿瘤中的最新研究结果,并归纳MCM6在此类肿瘤中的作用机制。

p16/微小染色体维持蛋白2免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值

目的探讨p16/微小染色体维持蛋白2(MCM2)免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值。方法选取2022年7月至12月于徐州市肿瘤医院进行人乳头瘤病毒(HPV)分型及薄层液基细胞学检查(TCT)检测的525例宫颈癌筛查患者作为研究对象。所有患者均行HPV分型检测、TCT检测、p16/MCM2双染及阴道镜和活检。分析p16/MCM2表达与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染、宫颈病变的关系,比较p16/MCM2、HR-HPV及TCT诊断宫颈病变的敏感度、特异度及准确率。结果HPV16/18阳性患者、其他HR-HPV阳性患者的p16/MCM2阳性占比高于HPV阴性,差异有统计学意义(P<0.017);HPV16/18阳性患者的p16/MCM2阳性占比与其他HR-HPV阳性比较,差异无统计学意义(P>0.017);宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌(SCC)患者中的p16/MCM2阳性占比高于良性病变患者,差异有统计学意义(P<0.005);p16/MCM2、HR-HPV诊断敏感度高于TCT,p16/MCM2、TCT诊断特异度高于HR-HPV,p16/MCM2诊断准确率高于TCT,差异有统计学意义(P<0.017);p16/MCM2与HR-HPV诊断敏感度、p16/MCM2与TCT诊断特异度、p16/MCM2与HR-HPV诊断准确率、HR-HPV与TCT诊断准确率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。结论p16/MCM2免疫细胞化学双染诊断宫颈病变敏感度、特异度及准确率均较高,能够识别宫颈异常细胞,降低宫颈病变的漏诊率及误诊率。

微小染色体维持蛋白7在乳腺癌中表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein,MCM7)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:在多个高通量数据库检索乳腺癌样本基因矩阵,提取并计算MCM7 mRNA表达值标准化平均差(standardized mean difference,SMD),结合本单位临床样本进行免疫组化染色,从mRNA和蛋白层面验证乳腺癌MCM7表达水平。汇总受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,sROC)法进一步评估MCM7表达的差异。通过Cox生存分析评估MCM7表达水平与乳腺癌预后的关系。结果:MCM7 mRNA在乳腺癌组织中显著上调[SMD=0.31(0.07~0.54)],MCM7蛋白也在乳腺癌组织中高表达。Cox生存分析得MCM7高表达是乳腺癌预后的危险因素[HR=2.26(1.41~3.61)]。同时,MCM7 mRNA在三阴性乳腺癌与非三阴组相比上调水平进一步升高[SMD=0.96(0.71~1.21)]。结论:MCM7高表达可促进乳腺癌的发生和不良预后,其促癌作用在三阴性乳腺癌中更显著。

微小染色体维持蛋白8在胶质瘤中的表达及临床意义

目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法提取GSE19728数据集中17例胶质瘤及4例癌旁组织、TCGA收录的156例胶质瘤及5例癌旁组织中MCM8的m RNA数据并分析其差异;中国胶质瘤基因组图谱计划分析不同病理分型胶质瘤中MCM8的表达及其对预后的影响;DAVID富集分析胶质瘤中MCM8的共表达基因;STRING、PINA分析MCM8的蛋白质-蛋白质相互作用分子;TISIDB数据库探讨MCM8与胶质瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。结果胶质瘤中MCM8的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8在世界卫生组织(WHO)Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达高于WHOⅡ级,差异有高度统计学意义(P<0.01);MCM8高表达胶质瘤患者的生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8调控DNA复制及其对损伤的应答反应等进程,并与细胞分裂控制蛋白、DNA聚合酶等家族的成员密切相关;胶质瘤中MCM8的表达水平与其微环境中活化的T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞浸润丰度呈负相关(r<0,P<0.05)。结论MCM8在胶质瘤中高表达,并与肿瘤的发展、预后密切相关。

微小染色体维持蛋白6在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白6(Mini chromosome maintenance complex component 6,MCM6)在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中的表达情况,以及与临床病理特征、预后及肿瘤免疫浸润的相关性。方法:基于TCGA数据库比较MCM1~10在CRC及正常组织中的表达;采用Kaplan-Meier生存曲线等分析MCM1~10的表达与CRC诊断、预后的关系;利用UALCAN与HPA数据库验证MCM6的表达并探究其在CRC不同临床阶段的表达变化;采用Cox回归分析MCM6的表达与CRC预后及临床病理特征的相关性;利用GO和KEGG分析MCM6潜在功能;利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络,探索MCM6调控网络和核心基因;基于TIMER数据库分析MCM6与免疫浸润的相关性。结果:MCM2~8、MCM10在CRC组织中高表达,并对CRC患者预后的评估有诊断意义。其中,MCM6高表达的CRC患者预后显著提高;MCM6高表达与CRC的临床分期和临床病理特征也显著相关;GO与KEGG分析结果提示,MCM6可能参与细胞周期和RNA转运等生物进程;MCM6还与多种免疫细胞浸润水平显著相关。结论:MCM6在CRC中高表达,并与CRC发展、预后、临床病理特征及肿瘤免疫浸润密切相关。MCM6可成为CRC诊断、预后的生物标志物以及潜在的治疗靶点。

细胞周期素D1、视网膜母细胞瘤样蛋白2及微小染色体维持蛋白7在肝细胞癌中的表达及对预后的意义

目的:研究细胞周期素D1(cyclin D1)、视网膜母细胞瘤样蛋白2(RBL2/p130)及微小染色体维持蛋白7(MCM7)在肝细胞癌(以下简称肝癌)中的表达及对预后诊断的意义。方法:用免疫组织化学法检测44例肝癌组织、26例癌旁硬化肝组织及18例正常肝组织中cyclin D1、RBL2/p130及MCM7的表达情况,并分析其与肝癌患者临床参数间的关系。结果:肝癌组织中cyclin D1和MCM7的阳性表达率分别是68.2%和72.7%,显著高于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01);RBL2/p130的阳性表达率为34.1%,显著低于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01),MCM7与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.349,P<0.05),与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.421,P<0.01);cyclin D1与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.435,P<0.01)。Cyclin D1及MCM7的表达与肿瘤包膜的完整性、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关,RBL2/p130的表达与有无门脉癌栓、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关(P<0.05)。MCM7还与肿瘤大小及甲胎蛋白(AFP)值的大小有关。多因素分析显示肿瘤大小、MCM7及cyclin D1与肝癌预后相关(P<0.05)。MCM7及cyclin D1阳性表达的患者、RBL2/p130阴性表达的患者预后差(P<0.05)。结论:Cyclin D1、RBL2/p130和MCM7的异常表达在肝癌形成过程中发挥了重要作用。监测其在肝癌中的表达情况将有助于判断肝癌患者的预后。

食管鳞状细胞癌组织中Pim-3和微小染色体7蛋白的表达

目的:探讨食管鳞状细胞癌(ESCC)组织中Pim-3和微小染色体7(MCM7)蛋白的表达及临床意义。方法:采用免疫组化SP法检测77例ESCC组织、70例癌旁不典型增生组织及46例正常食管黏膜组织中Pim-3和MCM7蛋白的表达情况,分析ESCC组织中Pim-3和MCM7蛋白的表达与各临床病理因素的关系及二者表达的相关性。结果:ESCC组织中Pim-3和MCM7蛋白的表达高于癌旁不典型增生组织和正常食管黏膜组织(H=113.160,64.507,P均<0.001)。Pim-3和MCM7蛋白的表达与TNM分期、淋巴结转移有关(χ2分别为3.368、3.424及2.827、2.362,P<0.05),且MCM7蛋白的表达还与癌细胞分化程度、外膜浸润有关(χ2=3.672和2.760,P<0.05)。ESCC组织中Pim-3蛋白表达与MCM7蛋白表达无关(rs=0.116,P=0.316)。结论:Pim-3和MCM7与ESCC的发生、发展有密切关系。

氟对成骨细胞中微小染色体维系蛋白3表达的影响

目的探讨氟对体外培养成骨细胞中微小染色体维系蛋白3（minichromosome maintenance deficient3，MCM3）表达的影响。方法采用免疫组织化学技术、原位杂交技术以及SYBR GreenI嵌合荧光实时定量PCR（realtime RT-PCR）方法，检测不同剂量氟（0、5、10、20、40mg／L，处理10d）对体外培养成骨细胞中MCM3表达的影响。结果0、5、10、20、40mg／L各组细胞中均有MCM3蛋白及其mRNA表达，主要在细胞核中表达，与对照组比较，染氟实验组阳性表达强度高于对照组，阳性细胞数多于对照组，差异有统计学意义（P〈0．05），其中10mg／L组阳性表达高于其他实验组（P〈0．05），呈现双向作用。real time RT-PCR检测显示，各组均可检测到MCM3mRNA．相对定量比由对照组到高剂量组约为102：259：145：135：100：染氟实验组中5、10、20mg／L组表达量高于对照组和40mg／L组，以5mg／L组表达量最高，随着染氟剂量增加，基因表达量降低。结论不同剂量氟对成骨细胞中MCM3表达的影响不同，低剂量氟可以促进MCM3的表达，随剂量增加氟的促进作用减弱。

微小染色体维持蛋白2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2p)在乳腺癌的表达及其与临床病理特征的关系,并分析MCM2p与Ki-67的相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达。结果:在乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达均高于正常乳腺组织,且MCM2p的标记指数明显高于Ki-67,两者表达呈正相关。MCM2p的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数有非常显著相关性,与患者的年龄、肿瘤大小及组织学类型无显著性关系。结论:MCM2p与乳腺癌临床病理的发展紧密相关,作为病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。

三阴性乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中微小染色体维持蛋白7与乳腺癌特异性基因1蛋白及其mRNA的表达水平及相互关系研究

目的观察三阴性乳腺癌患者癌组织中微小染色体维持蛋白7(MCM7)与乳腺癌特异性基因1(BCSG1)蛋白及mRNA表达水平在新辅助化疗前后的变化及相互关系。方法选取2014年1月至2017年12月四川省德阳市人民医院乳腺外科收治的52例初治三阴性乳腺癌患者。观察新辅助化疗6个周期后的疗效,比较不同疗效患者化疗前后癌组织MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平,并分析MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平的相关性。结果新辅助化疗后47例患者的肿块明显缩小,完全缓解12例,部分缓解35例,总缓解率为90.4%(47/52),稳定4例,进展1例。新辅助化疗后完全缓解+部分缓解组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平均较新辅助化疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),新辅助化疗后稳定+进展组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平与新辅助化疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。新辅助化疗前后,患者MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平均呈明显正相关(均P<0.05)。结论MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平变化能比较准确地反映肿瘤的化疗退缩情况,可作为判断三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标。MCM7与BCSG1的蛋白和mRNA表达水平呈明显正相关,可以进一步探讨其在信号通路上有无密切关系。

微小染色体维持蛋白7在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义的研究

目的检测微小染色体维持蛋白7(MCM7)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达水平,分析其与肿瘤组织分化程度及患者预后的关系。方法采用免疫组化法检测SNSCC和慢性鼻窦炎鼻息肉(NPCRS)中MCM7的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 NPCRS中,MCM7阳性细胞主要分布于上皮基底层,且表达率较低。SNSCC中,MCM7阳性细胞呈弥漫性分布,且表达率较高。MCM7在SNSCC中的表达水平高于NPCRS,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7的表达仅与肿瘤分化程度有关(P=0.001),且随着分化程度的下降而逐渐增高。SNSCC患者总体3年和5年生存率分别为61.3%和46.0%。Ⅰ~Ⅲ期和Ⅳ期患者的3年生存率分别为90.0%和25.6%,5年生存率分别为70.0%和17.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7阴性患者3年、5年生存率为36.0%和18.0%,而阳性患者3年、5年生存率为59.9%和34.2%,差异无统计学意义(P=0.297)。结论MCM7在SNSCC中表达水平显著升高,而且与肿瘤分化程度有关,随着肿瘤分化程度下降,MCM7表达水平逐渐增高,但与SNSCC患者的生存率无关。

膀胱癌组织中微小染色体维持蛋白2的表达变化及其意义

目的观察膀胱癌组织中微小染色体维持蛋白2(MCM2)的表达变化,探讨其临床意义。方法采用免疫组化法检测53例膀胱癌、l5例正常膀胱黏膜组织中MCM2的表达,分析膀胱癌不同临床病理特征之间MCM2的表达差异及MCM2对膀胱癌预后的评估价值。结果膀胱癌组织中MCM2 IOD值为5 653.45±1 253.64,明显高于正常膀胱黏膜组织中的89.44±35.12(P<0.01)。膀胱癌分化程度、浸润深度及有无淋巴结转移、远处转移和是否复发的组织中MCM2 IOD值差异有统计学意义(P均<0.05)。结论膀胱癌组织中MCM2表达明显上调,并能反映膀胱癌的浸润、转移力;MCM2检测对判断膀胱癌的发展及预后具有一定的意义。

微小染色体维持蛋白2在鼻咽癌中的免疫组织化学表达及临床意义

目的研究微小染色体维持蛋白2(MCM2)在鼻咽癌中表达以及同鼻咽癌临床分期、颈淋巴结转移、病理类型、远处转移等的关系。方法对62例鼻咽癌标本应用免疫组化法研究、分析MCM2基因的表达情况。结果①有远处转移组的MCM2表达水平明显高于无远处转移组;②MCM2的表达水平与临床分期呈正相关;③MCM2表达在未分化癌组中高于角化性鳞癌组;④MCM2的表达在有无颈淋巴结转移、年龄、性别组间无明显差异。结论 MCM2表达的程度与鼻咽癌的临床分期相关;MCM2的高表达可能是鼻咽癌远处转移的因素之一;MCM2表达的水平可能是鼻咽癌预后评估的重要参考指标。

肠癌组织中微小染色体维持蛋白2的高表达与肠癌肝转移及临床病理特征的关系

目的探究肠癌组织中微小染色体维持蛋白2(MCM2)的高表达与肠癌肝转移及临床病理特征的关系。方法 2009年1月—2014年1月收治大肠癌患者215例,其中肝转移88例为肝转移组,另127例为无肝转移组,同时选择60例健康者为健康对照组。比较3组血浆MCM2水平,以及肝转移组与无肝转移组肠癌组织MCM2表达情况,分析MCM2表达与临床病理特征的关系。结果与健康对照组比较,肠癌肝转移组和无肝转移组MCM2水平均升高(P<0.05),且肝转移组MCM2水平高于无肝转移组(P<0.05);肠癌肝转移组MCM2高表达率为76.1%(67/88),高于肠癌无肝转移组的46.5%(59/127)(P<0.05);MCM2高表达与肠癌TNM分期、分化程度及淋巴转移密切相关(X^2=5.005、4.263、4.388,P<0.05)。结论 MCM2高表达与大肠癌肝转移、TNM分期、分化程度、淋巴转移密切相关。

微小染色体维持蛋白4在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨微小染色体维持蛋白4(minichromosome maintenance proteins4,MCMp4)在胃癌和癌前病变组织中的表达及与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法:选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组织化学法检测标本中MCMp4的表达及幽门螺杆菌感染情况,分析MCMp4的表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:以慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌为序,4种病变中MCMp4的表达率和Hp的感染率呈逐渐增加的趋势。在胃癌中Hp感染组MCMp4的表达率高于非感染组(P<0.05),MCMp4的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关(r=0.457,P<0.05)。结论:MCMp4表达和Hp的感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供参考。

微小染色体维持蛋白在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值

目的探讨微小染色体维持蛋白(MCM5)在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值。方法选取2016~2017年膀胱癌患者72例、泌尿系统疾病者60例和健康体检者60例资料进行回顾性分析,均取膀胱组织标本和尿脱落细胞标本进行MCM5检测。并进行尿细胞学检查,比较不同检查方法的特异度、敏感度。结果在膀胱癌患者膀胱肿瘤组织中,随着病理分级、临床分期增加,其MCM5表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);在膀胱癌尿脱落细胞中,有64例(88.89%)MCM5表达阳性,与对照组和泌尿系统疾病组比较,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);但在MCM5阳性表达方面差异无统计学意义(P<0.05);且初发和复发患者MCM5阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);尿细胞学检查与MCM5检测的特异度比较差异无统计学意义(P>0.05),与尿细胞学检查比较,MCM5检测的敏感度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中MCM5表达量升高,膀胱癌患者进行MCM5检测,对检测膀胱肿瘤组织复发及预后判断有重要作用。

微小染色体维持蛋白2在妇科恶性肿瘤研究中的进展

微小染色体维持蛋白2(MCM2)是真核细胞DNA复制启动的许可因子。MCM2只在增殖细胞周期中表达,被视为特异性增殖相关因子,能够检测具有增生潜能的细胞和较好地区分正常组织、不典型增生及肿瘤组织。用MCM2作为肿瘤标志物提高了妇科恶性肿瘤的筛查检出率,有助于判定肿瘤预后,MCM2抗体及抑制剂有望成为治疗妇科恶性肿瘤的新靶点。