微小染色体维持蛋白5在甲状腺肿瘤中的表达与意义

目的:检测微小染色体维持蛋白5(Mcm5)在甲状腺肿瘤组织中的表达,探讨Mcm5在甲状腺癌诊断中的辅助作用。方法:采用免疫组织化学法检测10例结节性甲状腺肿、15例甲状腺腺瘤(FA)和49例甲状腺癌组织中Mcm5蛋白的表达。结果:Mcm5只在甲状腺未分化癌(UTC)、髓样癌(MTC)和乳头状癌(PTC)中表达,其标记指数(LI)分别为29.14±12.32,10.11±6.51,2.60±2.11,Mcm5在甲状腺肿、FA中未见表达。Mcm5蛋白表达在UTC与FA间,MTC与FA间,PTC与FA间差异均有显著性(P<0.05);Mcm5蛋白表达与甲状腺癌恶性进展有关,与患者的淋巴结转移无关。结论:Mcm5可反映UTC、MTC和PTC中细胞的增殖活性,是辅助诊断甲状腺未分化癌、髓样癌及乳头状癌的有效指标。

微小染色体维持蛋白5基因在痰液脱落细胞表达对肺癌的诊断价值

目的:探讨微小染色体维持蛋白5(MCM 5)在痰脱落细胞中的表达,用以检测肺癌细胞,为临床早期发现、探讨方便、快捷的方法。方法:收集肺癌病人和健康志愿者痰脱落细胞,提取总RNA,逆转录-巢式聚合酶链反应,免疫组化检测微小染色体维持蛋白5 mRNA表达水平。结果:在肺癌36例痰脱落细胞中MCM 5阳性率58.3%,肺部良性疾病26例MCM 5阳性率15%,健康志愿者20名MCM 5阳性率0%。肺癌组织中MCM 5基因表达量在1、2、3级间差异均有非常显著意义(P<0.001)。结论:痰液脱落细胞中MCM 5基因检测有助于肺癌的临床诊断,对早期诊断亦有一定的意义。可以设想作为早期诊断肺癌的标志基因。

微小染色体维持蛋白5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及临床病理学意义

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的表达及对肿瘤生物学行为的影响。方法采用免疫组织化学SP法对57例胃癌组织、32例癌前病变组织和20例正常胃黏膜组织进行MCM5表达的检测。结果 MCM5在胃癌、癌前病变及正常胃黏膜组织中的阳性率分别为87.7%、78.1%、0.0%,癌前病变及胃癌组织中MCM5的阳性率均显著高于正常胃黏膜组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织中的强阳性率高于癌前病变组织(P<0.01);MCM5在胃癌组织表达的总阳性率与分化程度、浸润深度、淋巴结转移、TNM分期无关(P>0.05),但胃癌低分化组织中MCM5表达的强阳性率明显高于高、中分化组织,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 MCM5可以作为癌前病变及胃癌诊断的有效标志物。

微小染色体维持蛋白5基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达与意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)基因在卵巢上皮性肿瘤中的表达及其意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)和免疫组织化学方法分别半定量检测MCM5mRNA和MCM5蛋白在正常卵巢、卵巢上皮性肿瘤组织中的表达。结果:MCM5mRNA和蛋白在不同卵巢组织中的表达趋势是一致的,上皮性癌组织中的表达高于正常和上皮性良性肿瘤组织,差异有统计学意义(P<0.05)。MCM5mRNA和蛋白在不同年龄组、不同病理类型的肿瘤中表达差异无统计学意义(P>0.05)。MCM5mRNA和蛋白的表达水平随组织学级别的升高而升高,在低分化(G3)上皮性癌中的表达高于高分化(G1)和中分化(G2)癌,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:MCM5的表达可能参与卵巢上皮性癌的发生发展过程,其表达水平与肿瘤的分化程度有关,可能做为新的卵巢肿瘤增生标志物。

微小染色体维持蛋白5在斑马鱼脑发育中的作用及机制研究

目的观察微小染色体维持蛋白5(mcm5)在斑马鱼脑发育中的作用及机制。方法将90枚斑马鱼胚胎分为3组:对照组[CONT组,注射无意义的吗啉基寡核苷酸(MO)]、mcm5 MO组(注射mcm5特异的MO)和mcm5 MO+mcm5mRNA组(同时注射mcm5特异的MO和mcm5 mRNA),每组30枚,观察mcm5 MO组和CONT组脑部发育情况,并用mcm5 mRNA援救敲降造成的发育缺陷;利用同位素标记相对和绝对定量(iTRAQ)技术分析mcm5 MO组和CONT组之间蛋白质组的变化;采用PH3抗体染色和荧光定量PCR(qPCR)检测斑马鱼脑部增殖细胞的变化以及增殖相关基因的表达量。结果与CONT组相比,mcm5 MO组表现出脑部变小的特征,其中眼睛、中脑和后脑脑室变小较明显。iTRAQ实验结果显示,Hippo信号通路中14-3-3蛋白表达量增加。PH3抗体染色结果表明,mcm5 MO组增殖细胞明显减少,增殖相关基因cycline、cdk2、cdc25b的表达量明显降低。结论mcm5通过Hippo信号通路调节斑马鱼脑部细胞的增殖,影响斑马鱼头部发育。

微小染色体维持蛋白5和细胞增殖核抗原在肺癌组织中的表达及其临床意义

目的:检测MCM5蛋白和PCNA在肺癌组织中的表达,探讨两者与肺癌各临床病理因素之间的关系及两者相互的联系,从而为评估肺癌的发生发展、预后及治疗提供理论依据。方法:运用免疫组织化学技术分别检测MCM5蛋白和PCNA在68例肺癌组织和20例正常组织中的表达情况,分析其与临床病理因素之间的关系及两者相互的联系。结果:MCM5表达的阳性信号位于细胞核,胞浆无着色。在正常肺组织中,MCM5的表达局限在上皮基底部的1/3至1/2的细胞,在肺癌组织中,MCM5的表达分布广泛,靠近上皮表面的细胞也可见大量表达。(1)正常肺组织和肺癌组织的MCM5的表达的差别有统计学意义(P<0.01)。(2)肺癌中MCM5表达与分化程度、淋巴结转移有显著相关性(P<0.05),与病人年龄、性别无显著相关性(P>0.05)。(3)PCNA的表达与肺癌的分化程度无显著相关性(P>0.05)。(4)在肺正常组织中,PCNA标记指数高于MCM5标记指数,两者具有显著差异性(P<0.05)。在肺癌组织中,PCNA与MCM5标记指数无显著差异性(P>0.05)。结论:(1)在肺组织中,微小染色体维持蛋白5(MCM5)是一种可靠的细胞增殖标志物。根据MCM5染色的组织结构差异和平均光密度能比较准确区分肺正常组织和癌组织。MCM5表达与肺癌的分化程度显著相关,因此MCM5表达可以提示肺癌的恶性程度,有助于临床判断病人的预后以及选择合适的治疗方法。MCM5与其他增殖标志PCNA相比是一种更好的细胞增殖标志物,是肺癌细胞的更好标志和分级指标。(2)PCNA在肺癌组织中过表达,提示PCNA的过表达与肺癌的发生发展关系密切。

微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响

目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)和敲除2组(KO2)。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了基础。

微小染色体维持蛋白5在肝癌组织的表达及其对肝癌细胞增殖、迁移的调节作用

目的探讨微小染色体维持蛋白5(MCM5)在肝细胞肝癌(HCC)组织中的表达和预后的关系,观察其对HCC细胞的增殖、迁移的调节作用。方法根据肿瘤基因组图谱(TCGA)和GEO数据库,分析HCC组织和癌旁组织中MCM5的差异表达,并绘制生存曲线。将MCM5低表达的HCC细胞株作为实验组(HepG2、HuH7),以转染空载体的HCC细胞株为对照组(shRNAHepG2、shRNAHuH7)。实时定量反转录聚合酶链反应(RT-qPCR)、蛋白质印迹法(Western blot)技术检测MCM5在人HCC细胞株和正常肝细胞株的表达量。短发卡RNA(shRNA)干扰MCM5表达后,细胞计数试剂盒(CCK-8)实验、细胞划痕修复实验检测HCC细胞的增殖和迁移能力;流式细胞术检测HCC细胞的凋亡率。多组资料间比较采用单因素方差分析和t检验,计数资料的比较采用χ2检验。结果MCM5在HCC组织较癌旁组织表达升高5.32倍(t=4.464,P<0.05),MCM5高表达患者5年生存率(38%)较低表达患者(51%)明显下降,差异有统计学意义(t=5.337,P<0.05)。MCM5在HCC细胞株(HepG2、HuH7)的表达量(3.95±0.37、3.09±0.27)较人正常肝细胞(HL7702)的表达量(0.94±0.13)明显增高,差异有统计学意义(t=14.532、16.339,P<0.01)。24、48、72、96 h细胞增殖能力检测显示,实验组HepG2细胞(0.51±0.04、0.94±0.06、1.25±0.15、0.94±0.06)较对照组的HepG2细胞(0.68±0.06、1.21±0.09、1.95±0.12、1.21±0.09)显著下降,差异有统计学意义(t=7.328、6.997、8.779、11.338、12.067,P<0.05);实验组HuH7细胞增殖能力(0.48±0.05、0.76±0.13、1.44±0.25、1.44±0.25)较对照组的HuH7细胞(0.58±0.07、0.98±0.13、1.86±0.14、1.98±0.13)显著下降,差异有统计学意义(t=4.787、5.062、5.997、8.932,P<0.05)。实验组的HepG2细胞、HuH7细胞划痕愈合百分比[(19.14±0.98)%、(19.57±1.01)%]较对照组划痕愈合百分比[(45.29±1.35)%、(40.22±1.66)%]明显减少,差异有统计学意义(t=25.369、22.891,P<0.01)。实验组HepG2细胞、HuH7细胞凋亡率[(14.68±3.21)%、(11.57±2.52)%]较对照组细胞凋亡率[(4.29±1.42)%、(4.73±0.38)%]明显增高,差异有统计学意义(t=23.327、24.832,P<0.05)。结论MCM5在HCC组织及细胞株中高表达,MCM5高表达的HCC患者预后较差,MCM5表达降低可抑制HCC细胞的增殖、迁移能力,促进细胞凋亡。

检测尿脱落细胞中微小染色体维持蛋白5基因表达对膀胱癌的意义

目的 探讨微小染色体维持蛋白 5 (MCM5 )在尿脱落细胞中的表达 ,以检测膀胱癌细胞 ,为临床早期发现 ,术后和复发监测 ,探讨方便、快捷的方法。方法 收集尿脱落细胞 ,膀胱癌组织和正常膀胱内皮组织 ,提取总RNA ,逆转录 巢式聚合酶链反应 ,免疫组化 ,检测微小染色体维持蛋白5mRNA表达水平。结果 在膀胱癌 30例尿脱落细胞中MCM5阳性率 93 3 % ,其他泌尿系疾病 2 5例MCM5阳性率 13 3% ,健康志愿者 5名MCM5阳性率 0 %。膀胱癌组织中MCM5基因表达量在 1、2、3级间差异均有非常显著意义 (P <0 0 1)。结论 MCM5基因检测可以作为早期诊断、术后和复发监测膀胱癌的标志基因。

微小染色体维持蛋白6在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

微小染色体维持蛋白(minichromsome maintenance protein,MCM)家族是一组负责真核生物DNA合成的蛋白质。MCM6作为家族成员之一,具有调节细胞周期和促进DNA复制等功能,在维持基因组正常复制中扮演着关键的角色。在消化系统恶性肿瘤中,MCM6的表达水平异常增高,且与部分疾病的不良预后密切相关。其作为肿瘤诊疗的生物标志物具有极大的潜力。因此,深入探讨MCM6在消化系统恶性肿瘤中的作用和功能对其诊断和治疗具有重要意义。本文总结MCM6在消化系统恶性肿瘤中的最新研究结果,并归纳MCM6在此类肿瘤中的作用机制。

p16/微小染色体维持蛋白2免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值

目的探讨p16/微小染色体维持蛋白2(MCM2)免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值。方法选取2022年7月至12月于徐州市肿瘤医院进行人乳头瘤病毒(HPV)分型及薄层液基细胞学检查(TCT)检测的525例宫颈癌筛查患者作为研究对象。所有患者均行HPV分型检测、TCT检测、p16/MCM2双染及阴道镜和活检。分析p16/MCM2表达与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染、宫颈病变的关系,比较p16/MCM2、HR-HPV及TCT诊断宫颈病变的敏感度、特异度及准确率。结果HPV16/18阳性患者、其他HR-HPV阳性患者的p16/MCM2阳性占比高于HPV阴性,差异有统计学意义(P<0.017);HPV16/18阳性患者的p16/MCM2阳性占比与其他HR-HPV阳性比较,差异无统计学意义(P>0.017);宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌(SCC)患者中的p16/MCM2阳性占比高于良性病变患者,差异有统计学意义(P<0.005);p16/MCM2、HR-HPV诊断敏感度高于TCT,p16/MCM2、TCT诊断特异度高于HR-HPV,p16/MCM2诊断准确率高于TCT,差异有统计学意义(P<0.017);p16/MCM2与HR-HPV诊断敏感度、p16/MCM2与TCT诊断特异度、p16/MCM2与HR-HPV诊断准确率、HR-HPV与TCT诊断准确率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。结论p16/MCM2免疫细胞化学双染诊断宫颈病变敏感度、特异度及准确率均较高,能够识别宫颈异常细胞,降低宫颈病变的漏诊率及误诊率。

微小染色体维持蛋白7在乳腺癌中表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein,MCM7)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:在多个高通量数据库检索乳腺癌样本基因矩阵,提取并计算MCM7 mRNA表达值标准化平均差(standardized mean difference,SMD),结合本单位临床样本进行免疫组化染色,从mRNA和蛋白层面验证乳腺癌MCM7表达水平。汇总受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,sROC)法进一步评估MCM7表达的差异。通过Cox生存分析评估MCM7表达水平与乳腺癌预后的关系。结果:MCM7 mRNA在乳腺癌组织中显著上调[SMD=0.31(0.07~0.54)],MCM7蛋白也在乳腺癌组织中高表达。Cox生存分析得MCM7高表达是乳腺癌预后的危险因素[HR=2.26(1.41~3.61)]。同时,MCM7 mRNA在三阴性乳腺癌与非三阴组相比上调水平进一步升高[SMD=0.96(0.71~1.21)]。结论:MCM7高表达可促进乳腺癌的发生和不良预后,其促癌作用在三阴性乳腺癌中更显著。

微小染色体维持蛋白8在胶质瘤中的表达及临床意义

目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法提取GSE19728数据集中17例胶质瘤及4例癌旁组织、TCGA收录的156例胶质瘤及5例癌旁组织中MCM8的m RNA数据并分析其差异;中国胶质瘤基因组图谱计划分析不同病理分型胶质瘤中MCM8的表达及其对预后的影响;DAVID富集分析胶质瘤中MCM8的共表达基因;STRING、PINA分析MCM8的蛋白质-蛋白质相互作用分子;TISIDB数据库探讨MCM8与胶质瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。结果胶质瘤中MCM8的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8在世界卫生组织(WHO)Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达高于WHOⅡ级,差异有高度统计学意义(P<0.01);MCM8高表达胶质瘤患者的生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8调控DNA复制及其对损伤的应答反应等进程,并与细胞分裂控制蛋白、DNA聚合酶等家族的成员密切相关;胶质瘤中MCM8的表达水平与其微环境中活化的T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞浸润丰度呈负相关(r<0,P<0.05)。结论MCM8在胶质瘤中高表达,并与肿瘤的发展、预后密切相关。

微小染色体维持蛋白6在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白6(Mini chromosome maintenance complex component 6,MCM6)在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中的表达情况,以及与临床病理特征、预后及肿瘤免疫浸润的相关性。方法:基于TCGA数据库比较MCM1~10在CRC及正常组织中的表达;采用Kaplan-Meier生存曲线等分析MCM1~10的表达与CRC诊断、预后的关系;利用UALCAN与HPA数据库验证MCM6的表达并探究其在CRC不同临床阶段的表达变化;采用Cox回归分析MCM6的表达与CRC预后及临床病理特征的相关性;利用GO和KEGG分析MCM6潜在功能;利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络,探索MCM6调控网络和核心基因;基于TIMER数据库分析MCM6与免疫浸润的相关性。结果:MCM2~8、MCM10在CRC组织中高表达,并对CRC患者预后的评估有诊断意义。其中,MCM6高表达的CRC患者预后显著提高;MCM6高表达与CRC的临床分期和临床病理特征也显著相关;GO与KEGG分析结果提示,MCM6可能参与细胞周期和RNA转运等生物进程;MCM6还与多种免疫细胞浸润水平显著相关。结论:MCM6在CRC中高表达,并与CRC发展、预后、临床病理特征及肿瘤免疫浸润密切相关。MCM6可成为CRC诊断、预后的生物标志物以及潜在的治疗靶点。

微小染色体蛋白5在胃癌中的表达及临床意义

目的 探讨微小染色体维持蛋白5（MCM5）在胃癌组织中的表达及其意义。 方法 用免疫组织化学SP 方法检测21例胃溃疡组织、30例不同时期胃癌组织中MCM5的表达。 结果 MCM5高表达于胃癌细胞核，胃癌组织中的MCM5表达率为63.3%（19/30），胃溃疡组织中MCM5表达率4.7%（1/21），两者相比差异有统计学意义（P〈0.05）；Ⅳ期胃癌患者的MCM5表达明显高于Ⅱ-Ⅲ期的表达（P〉0.05），Ⅱ-Ⅲ期的表达明显高于Ⅰ期（P〈0.01）。 结论 MCM5与胃癌发生、发展相关，可作为新的胃癌增殖标志物。

细胞周期素D1、视网膜母细胞瘤样蛋白2及微小染色体维持蛋白7在肝细胞癌中的表达及对预后的意义

目的:研究细胞周期素D1(cyclin D1)、视网膜母细胞瘤样蛋白2(RBL2/p130)及微小染色体维持蛋白7(MCM7)在肝细胞癌(以下简称肝癌)中的表达及对预后诊断的意义。方法:用免疫组织化学法检测44例肝癌组织、26例癌旁硬化肝组织及18例正常肝组织中cyclin D1、RBL2/p130及MCM7的表达情况,并分析其与肝癌患者临床参数间的关系。结果:肝癌组织中cyclin D1和MCM7的阳性表达率分别是68.2%和72.7%,显著高于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01);RBL2/p130的阳性表达率为34.1%,显著低于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01),MCM7与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.349,P<0.05),与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.421,P<0.01);cyclin D1与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.435,P<0.01)。Cyclin D1及MCM7的表达与肿瘤包膜的完整性、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关,RBL2/p130的表达与有无门脉癌栓、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关(P<0.05)。MCM7还与肿瘤大小及甲胎蛋白(AFP)值的大小有关。多因素分析显示肿瘤大小、MCM7及cyclin D1与肝癌预后相关(P<0.05)。MCM7及cyclin D1阳性表达的患者、RBL2/p130阴性表达的患者预后差(P<0.05)。结论:Cyclin D1、RBL2/p130和MCM7的异常表达在肝癌形成过程中发挥了重要作用。监测其在肝癌中的表达情况将有助于判断肝癌患者的预后。

微小染色体维持蛋白2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2p)在乳腺癌的表达及其与临床病理特征的关系,并分析MCM2p与Ki-67的相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达。结果:在乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达均高于正常乳腺组织,且MCM2p的标记指数明显高于Ki-67,两者表达呈正相关。MCM2p的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数有非常显著相关性,与患者的年龄、肿瘤大小及组织学类型无显著性关系。结论:MCM2p与乳腺癌临床病理的发展紧密相关,作为病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。

微小染色体维持蛋白2在鼻咽癌中的免疫组织化学表达及临床意义

目的研究微小染色体维持蛋白2(MCM2)在鼻咽癌中表达以及同鼻咽癌临床分期、颈淋巴结转移、病理类型、远处转移等的关系。方法对62例鼻咽癌标本应用免疫组化法研究、分析MCM2基因的表达情况。结果①有远处转移组的MCM2表达水平明显高于无远处转移组;②MCM2的表达水平与临床分期呈正相关;③MCM2表达在未分化癌组中高于角化性鳞癌组;④MCM2的表达在有无颈淋巴结转移、年龄、性别组间无明显差异。结论 MCM2表达的程度与鼻咽癌的临床分期相关;MCM2的高表达可能是鼻咽癌远处转移的因素之一;MCM2表达的水平可能是鼻咽癌预后评估的重要参考指标。

微小染色体维持蛋白7在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义的研究

目的检测微小染色体维持蛋白7(MCM7)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达水平,分析其与肿瘤组织分化程度及患者预后的关系。方法采用免疫组化法检测SNSCC和慢性鼻窦炎鼻息肉(NPCRS)中MCM7的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 NPCRS中,MCM7阳性细胞主要分布于上皮基底层,且表达率较低。SNSCC中,MCM7阳性细胞呈弥漫性分布,且表达率较高。MCM7在SNSCC中的表达水平高于NPCRS,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7的表达仅与肿瘤分化程度有关(P=0.001),且随着分化程度的下降而逐渐增高。SNSCC患者总体3年和5年生存率分别为61.3%和46.0%。Ⅰ~Ⅲ期和Ⅳ期患者的3年生存率分别为90.0%和25.6%,5年生存率分别为70.0%和17.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7阴性患者3年、5年生存率为36.0%和18.0%,而阳性患者3年、5年生存率为59.9%和34.2%,差异无统计学意义(P=0.297)。结论MCM7在SNSCC中表达水平显著升高,而且与肿瘤分化程度有关,随着肿瘤分化程度下降,MCM7表达水平逐渐增高,但与SNSCC患者的生存率无关。

三阴性乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中微小染色体维持蛋白7与乳腺癌特异性基因1蛋白及其mRNA的表达水平及相互关系研究

目的观察三阴性乳腺癌患者癌组织中微小染色体维持蛋白7(MCM7)与乳腺癌特异性基因1(BCSG1)蛋白及mRNA表达水平在新辅助化疗前后的变化及相互关系。方法选取2014年1月至2017年12月四川省德阳市人民医院乳腺外科收治的52例初治三阴性乳腺癌患者。观察新辅助化疗6个周期后的疗效,比较不同疗效患者化疗前后癌组织MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平,并分析MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平的相关性。结果新辅助化疗后47例患者的肿块明显缩小,完全缓解12例,部分缓解35例,总缓解率为90.4%(47/52),稳定4例,进展1例。新辅助化疗后完全缓解+部分缓解组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平均较新辅助化疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),新辅助化疗后稳定+进展组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平与新辅助化疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。新辅助化疗前后,患者MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平均呈明显正相关(均P<0.05)。结论MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平变化能比较准确地反映肿瘤的化疗退缩情况,可作为判断三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标。MCM7与BCSG1的蛋白和mRNA表达水平呈明显正相关,可以进一步探讨其在信号通路上有无密切关系。