微小染色体维持蛋白8在胶质瘤中的表达及临床意义

目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在脑胶质瘤组织中的表达及临床意义。方法提取GSE19728数据集中17例胶质瘤及4例癌旁组织、TCGA收录的156例胶质瘤及5例癌旁组织中MCM8的m RNA数据并分析其差异;中国胶质瘤基因组图谱计划分析不同病理分型胶质瘤中MCM8的表达及其对预后的影响;DAVID富集分析胶质瘤中MCM8的共表达基因;STRING、PINA分析MCM8的蛋白质-蛋白质相互作用分子;TISIDB数据库探讨MCM8与胶质瘤微环境中免疫细胞浸润的相关性。结果胶质瘤中MCM8的表达高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8在世界卫生组织(WHO)Ⅲ、Ⅳ级胶质瘤中的表达高于WHOⅡ级,差异有高度统计学意义(P<0.01);MCM8高表达胶质瘤患者的生存率低于低表达组,差异有统计学意义(P<0.05);MCM8调控DNA复制及其对损伤的应答反应等进程,并与细胞分裂控制蛋白、DNA聚合酶等家族的成员密切相关;胶质瘤中MCM8的表达水平与其微环境中活化的T细胞、B细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞、巨噬细胞浸润丰度呈负相关(r<0,P<0.05)。结论MCM8在胶质瘤中高表达,并与肿瘤的发展、预后密切相关。

微小染色体维持蛋白2基因诱导性敲除宫颈癌HeLa细胞系的建立及对DNA复制的影响

目的利用诱导性CRISPR/Cas9技术建立微小染色体维持蛋白2(MCM2)基因敲除的宫颈癌HeLa细胞系,并探究MCM2对DNA复制及复制压力的影响。方法使用诱导性CRISPR/Cas9系统TLCV2,构建MCM2敲除HeLa细胞系;并分为对照组(Control)、敲除1组(KO1)和敲除2组(KO2)。通过Western blot、EdU掺入实验、实时定量PCR、免疫荧光、CCK-8等实验,分析MCM2敲除对DNA复制和羟基脲诱导复制压力的影响。结果经过诱导后CRISPR/Cas9系统有效地敲除MCM2基因,并影响MCM2-7复合物的稳定。与对照细胞相比,MCM2敲除细胞DNA复制能力显著下降,同时Cyclin A1、Cyclin E1和CDK4的mRNA表达水平降低。在DNA复制压力下,MCM2敲除降低了细胞的存活能力、DNA损伤修复能力,并增加基因组的不稳定性。结论MCM2基因敲除降低正常条件下HeLa细胞的DNA复制能力,并降低复制压力后细胞的存活能力。本研究成功地构建了诱导性MCM2基因敲除HeLa细胞系,为进一步研究MCM2基因在宫颈癌中的作用及其生物学功能奠定了基础。

微小染色体维持蛋白复合物6、细胞分裂周期相关蛋白6在肾透明细胞癌组织中的表达及其与恶性生物学行为的相关性研究

目的:探讨微小染色体维持蛋白复合物6(MCM6)、细胞分裂周期相关蛋白6(CDC6)在肾透明细胞癌组织中的表达及其与恶性生物学行为的相关性。方法:2021年1月-2023年12月就诊于天津市中西医结合医院泌尿外科的77例肾透明细胞癌患者,选取其癌组织作为研究组,同源远侧的正常肾组织为对照组;基于GEPIA数据库MCM6和CDC6相关信息,应用单克隆抗体免疫组化技术比较研究MCM6和CDC6在肾透明细胞癌组织和正常组织中的表达;采用qRT-PCR和Western Blotting检测shRNA对MCM6表达的影响:应用CCK-8和集落形成试验检测HTB-47和CRL-1932细胞系的体外增殖结果。结果:与正常肾组织相比,MCM6/CDC6在肾透明细胞癌组织中明显上调,且MCM6上调与患者无病生存率降低相关(P<0.05);敲低HTB-47和CRL-1932细胞系的MCM6基因可显著抑制肿瘤细胞的增殖,并显著阻滞了肿瘤细胞分裂周期停留在G2/M期;MCM6的表达与肾癌体积大小显著相关(P=0.010),根据GEPIA数据库显示,CDC6与MCM6有明显的相关性(P<0.01),所有表达结果均通过免疫组化染色检测进一步验证。结论:MCM6的表达上调与肾透明细胞癌的恶性生物学行为和临床进展有关,其可通过影响细胞周期来调控细胞增殖,在肾透明细胞癌组织中,MCM6和CDC6表达量均显著上调且关系密切,表明MCM6/CDC6可能成为预测肾透明细胞癌的潜在生物标记物,并可能成为该病靶向治疗一个新的治疗靶点。

微小染色体维持蛋白6在消化系统恶性肿瘤中的研究进展

微小染色体维持蛋白(minichromsome maintenance protein,MCM)家族是一组负责真核生物DNA合成的蛋白质。MCM6作为家族成员之一,具有调节细胞周期和促进DNA复制等功能,在维持基因组正常复制中扮演着关键的角色。在消化系统恶性肿瘤中,MCM6的表达水平异常增高,且与部分疾病的不良预后密切相关。其作为肿瘤诊疗的生物标志物具有极大的潜力。因此,深入探讨MCM6在消化系统恶性肿瘤中的作用和功能对其诊断和治疗具有重要意义。本文总结MCM6在消化系统恶性肿瘤中的最新研究结果,并归纳MCM6在此类肿瘤中的作用机制。

p16/微小染色体维持蛋白2免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值

目的探讨p16/微小染色体维持蛋白2(MCM2)免疫细胞化学双染在宫颈癌筛查中的应用价值。方法选取2022年7月至12月于徐州市肿瘤医院进行人乳头瘤病毒(HPV)分型及薄层液基细胞学检查(TCT)检测的525例宫颈癌筛查患者作为研究对象。所有患者均行HPV分型检测、TCT检测、p16/MCM2双染及阴道镜和活检。分析p16/MCM2表达与高危型人乳头瘤病毒(HR-HPV)感染、宫颈病变的关系,比较p16/MCM2、HR-HPV及TCT诊断宫颈病变的敏感度、特异度及准确率。结果HPV16/18阳性患者、其他HR-HPV阳性患者的p16/MCM2阳性占比高于HPV阴性,差异有统计学意义(P<0.017);HPV16/18阳性患者的p16/MCM2阳性占比与其他HR-HPV阳性比较,差异无统计学意义(P>0.017);宫颈上皮内瘤变(CIN)Ⅰ、CINⅡ、CINⅢ、宫颈鳞癌(SCC)患者中的p16/MCM2阳性占比高于良性病变患者,差异有统计学意义(P<0.005);p16/MCM2、HR-HPV诊断敏感度高于TCT,p16/MCM2、TCT诊断特异度高于HR-HPV,p16/MCM2诊断准确率高于TCT,差异有统计学意义(P<0.017);p16/MCM2与HR-HPV诊断敏感度、p16/MCM2与TCT诊断特异度、p16/MCM2与HR-HPV诊断准确率、HR-HPV与TCT诊断准确率比较,差异无统计学意义(P>0.017)。结论p16/MCM2免疫细胞化学双染诊断宫颈病变敏感度、特异度及准确率均较高,能够识别宫颈异常细胞,降低宫颈病变的漏诊率及误诊率。

微小染色体维持蛋白8在食管癌组织的表达及临床意义

目的分析微小染色体维持蛋白8(MCM8)在食管癌组织中的表达及其对食管癌预后、肿瘤微环境的影响。方法调取基因表达数据库(GEO)收录的食管癌、癌旁组织, 食管鳞状上皮及Barrett’s食管(BE)组织中MCM8的mRNA值, t检验分析其间差异;UALCAN分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中不同分期、分级食管癌中MCM8的表达;收集2022年1~3月于扬州大学附属医院住院并接受手术治疗的食管癌患者组织6例, 免疫组织化学染色(IHC)验证MCM8表达;Kaplan-Meier Plotter数据库分析MCM8与食管癌预后的关系;cBio-Portal数据库筛选MCM8的共表达基因, DAVID富集分析其可能的机制;STRING、PINA3.0数据库分析MCM8的互作网络;TISIDB数据库通过非参数检验分析MCM8与食管癌肿瘤微环境(TME)中免疫细胞浸润丰度的相关性。组间比较采用t检验。结果 GSE161533、GSE45670数据集中, MCM8在食管癌(47.36±17.59、660.30±282.00)的表达均高于癌旁组织(22.89±4.30、293.90±125.90, t=7.15、4.13, P<0.01);TCGA数据库中, MCM8在低分化癌(16.40)中的表达高于中、高分化癌(12.84、8.77, P<0.05);GSE77563中, MCM8在Barrett’s食管(BE)(5.12±1.13)中的表达高于食管正常鳞状上皮组织(3.99±0.55, t=4.26, P<0.01);IHC表明MCM8在食管鳞癌中的表达高于癌旁组织(将癌旁组织MCM8阳性的积分吸光度/总面积值标化为1, 癌组织阳性的值为2.35±0.17, t=19.74, P<0.01);MCM8高表达食管癌患者的总体生存率降低(P<0.01);富集分析提示MCM8可能参与细胞周期调控、RNA转运调节、DNA错配修复等生物学进程;互作分析表明MCM8与细胞分裂控制蛋白、复制起始位点识别复合物等家族的分子紧密相关;MCM8的表达与食管癌微环境中活化T细胞、自然杀伤细胞、树突状细胞浸润丰度呈负相关(r=-0.23、-0.22、-0.254, P<0.05)。结论 MCM8在食管癌组织中高表达, 并与食管癌的发展、预后、微环境调节密切相关, 或可作为食管癌的治疗靶标。

微小染色体维持蛋白7在乳腺癌中表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白7(minichromosome maintenance protein,MCM7)在乳腺癌中的表达及临床意义。方法:在多个高通量数据库检索乳腺癌样本基因矩阵,提取并计算MCM7 mRNA表达值标准化平均差(standardized mean difference,SMD),结合本单位临床样本进行免疫组化染色,从mRNA和蛋白层面验证乳腺癌MCM7表达水平。汇总受试者工作特征曲线(summary receiver operating characteristic curve,sROC)法进一步评估MCM7表达的差异。通过Cox生存分析评估MCM7表达水平与乳腺癌预后的关系。结果:MCM7 mRNA在乳腺癌组织中显著上调[SMD=0.31(0.07~0.54)],MCM7蛋白也在乳腺癌组织中高表达。Cox生存分析得MCM7高表达是乳腺癌预后的危险因素[HR=2.26(1.41~3.61)]。同时,MCM7 mRNA在三阴性乳腺癌与非三阴组相比上调水平进一步升高[SMD=0.96(0.71~1.21)]。结论:MCM7高表达可促进乳腺癌的发生和不良预后,其促癌作用在三阴性乳腺癌中更显著。

微小染色体维持蛋白6在结直肠癌中的表达及临床意义

目的:探究微小染色体维持蛋白6(Mini chromosome maintenance complex component 6,MCM6)在结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)中的表达情况,以及与临床病理特征、预后及肿瘤免疫浸润的相关性。方法:基于TCGA数据库比较MCM1~10在CRC及正常组织中的表达;采用Kaplan-Meier生存曲线等分析MCM1~10的表达与CRC诊断、预后的关系;利用UALCAN与HPA数据库验证MCM6的表达并探究其在CRC不同临床阶段的表达变化;采用Cox回归分析MCM6的表达与CRC预后及临床病理特征的相关性;利用GO和KEGG分析MCM6潜在功能;利用STRING数据库构建蛋白-蛋白互作网络,探索MCM6调控网络和核心基因;基于TIMER数据库分析MCM6与免疫浸润的相关性。结果:MCM2~8、MCM10在CRC组织中高表达,并对CRC患者预后的评估有诊断意义。其中,MCM6高表达的CRC患者预后显著提高;MCM6高表达与CRC的临床分期和临床病理特征也显著相关;GO与KEGG分析结果提示,MCM6可能参与细胞周期和RNA转运等生物进程;MCM6还与多种免疫细胞浸润水平显著相关。结论:MCM6在CRC中高表达,并与CRC发展、预后、临床病理特征及肿瘤免疫浸润密切相关。MCM6可成为CRC诊断、预后的生物标志物以及潜在的治疗靶点。

细胞周期素D1、视网膜母细胞瘤样蛋白2及微小染色体维持蛋白7在肝细胞癌中的表达及对预后的意义

目的:研究细胞周期素D1(cyclin D1)、视网膜母细胞瘤样蛋白2(RBL2/p130)及微小染色体维持蛋白7(MCM7)在肝细胞癌(以下简称肝癌)中的表达及对预后诊断的意义。方法:用免疫组织化学法检测44例肝癌组织、26例癌旁硬化肝组织及18例正常肝组织中cyclin D1、RBL2/p130及MCM7的表达情况,并分析其与肝癌患者临床参数间的关系。结果:肝癌组织中cyclin D1和MCM7的阳性表达率分别是68.2%和72.7%,显著高于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01);RBL2/p130的阳性表达率为34.1%,显著低于正常肝组织及癌旁硬化肝组织(P<0.01),MCM7与cyclin D1的表达呈正相关(r=0.349,P<0.05),与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.421,P<0.01);cyclin D1与RBL2/p130的表达呈负相关(r=-0.435,P<0.01)。Cyclin D1及MCM7的表达与肿瘤包膜的完整性、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关,RBL2/p130的表达与有无门脉癌栓、肿瘤分化程度及肝癌临床分期有关(P<0.05)。MCM7还与肿瘤大小及甲胎蛋白(AFP)值的大小有关。多因素分析显示肿瘤大小、MCM7及cyclin D1与肝癌预后相关(P<0.05)。MCM7及cyclin D1阳性表达的患者、RBL2/p130阴性表达的患者预后差(P<0.05)。结论:Cyclin D1、RBL2/p130和MCM7的异常表达在肝癌形成过程中发挥了重要作用。监测其在肝癌中的表达情况将有助于判断肝癌患者的预后。

微小染色体维持蛋白2在乳腺癌组织中的表达及意义

目的:探讨微小染色体维持蛋白2(MCM2p)在乳腺癌的表达及其与临床病理特征的关系,并分析MCM2p与Ki-67的相关性。方法:运用免疫组织化学方法检测乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达。结果:在乳腺癌组织中MCM2p、Ki-67的表达均高于正常乳腺组织,且MCM2p的标记指数明显高于Ki-67,两者表达呈正相关。MCM2p的表达与肿瘤的分化程度、淋巴结转移、临床病理分期和核分裂指数有非常显著相关性,与患者的年龄、肿瘤大小及组织学类型无显著性关系。结论:MCM2p与乳腺癌临床病理的发展紧密相关,作为病理诊断的参考指标较Ki-67有更强的敏感性。

微小染色体维持蛋白2在鼻咽癌中的免疫组织化学表达及临床意义

目的研究微小染色体维持蛋白2(MCM2)在鼻咽癌中表达以及同鼻咽癌临床分期、颈淋巴结转移、病理类型、远处转移等的关系。方法对62例鼻咽癌标本应用免疫组化法研究、分析MCM2基因的表达情况。结果①有远处转移组的MCM2表达水平明显高于无远处转移组;②MCM2的表达水平与临床分期呈正相关;③MCM2表达在未分化癌组中高于角化性鳞癌组;④MCM2的表达在有无颈淋巴结转移、年龄、性别组间无明显差异。结论 MCM2表达的程度与鼻咽癌的临床分期相关;MCM2的高表达可能是鼻咽癌远处转移的因素之一;MCM2表达的水平可能是鼻咽癌预后评估的重要参考指标。

三阴性乳腺癌患者新辅助化疗前后癌组织中微小染色体维持蛋白7与乳腺癌特异性基因1蛋白及其mRNA的表达水平及相互关系研究

目的观察三阴性乳腺癌患者癌组织中微小染色体维持蛋白7(MCM7)与乳腺癌特异性基因1(BCSG1)蛋白及mRNA表达水平在新辅助化疗前后的变化及相互关系。方法选取2014年1月至2017年12月四川省德阳市人民医院乳腺外科收治的52例初治三阴性乳腺癌患者。观察新辅助化疗6个周期后的疗效,比较不同疗效患者化疗前后癌组织MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平,并分析MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平的相关性。结果新辅助化疗后47例患者的肿块明显缩小,完全缓解12例,部分缓解35例,总缓解率为90.4%(47/52),稳定4例,进展1例。新辅助化疗后完全缓解+部分缓解组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平均较新辅助化疗前降低,差异均有统计学意义(均P<0.05),新辅助化疗后稳定+进展组患者的MCM7与BCSG1蛋白及mRNA表达水平与新辅助化疗前比较,差异均无统计学意义(均P>0.05)。新辅助化疗前后,患者MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA水平均呈明显正相关(均P<0.05)。结论MCM7与BCSG1的蛋白及mRNA表达水平变化能比较准确地反映肿瘤的化疗退缩情况,可作为判断三阴性乳腺癌新辅助化疗疗效的生物学指标。MCM7与BCSG1的蛋白和mRNA表达水平呈明显正相关,可以进一步探讨其在信号通路上有无密切关系。

微小染色体维持蛋白4在胃癌中的表达及与幽门螺杆菌感染的关系

目的:探讨微小染色体维持蛋白4(minichromosome maintenance proteins4,MCMp4)在胃癌和癌前病变组织中的表达及与幽门螺杆菌(helicobacter pylori,Hp)感染的关系。方法:选取经病理证实的慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌4种不同胃黏膜病变的标本共140例,用免疫组织化学法检测标本中MCMp4的表达及幽门螺杆菌感染情况,分析MCMp4的表达与幽门螺杆菌感染的关系。结果:以慢性浅表性胃炎、胃溃疡、慢性萎缩性胃炎和胃癌为序,4种病变中MCMp4的表达率和Hp的感染率呈逐渐增加的趋势。在胃癌中Hp感染组MCMp4的表达率高于非感染组(P<0.05),MCMp4的阳性表达率与Hp感染率之间呈正相关(r=0.457,P<0.05)。结论:MCMp4表达和Hp的感染与胃癌的发生密切相关,检测这些指标可为胃癌诊断、预后判断和指导治疗提供参考。

微小染色体维持蛋白7在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌中的表达及临床意义的研究

目的检测微小染色体维持蛋白7(MCM7)在鼻腔鼻窦鳞状细胞癌(SNSCC)中的表达水平,分析其与肿瘤组织分化程度及患者预后的关系。方法采用免疫组化法检测SNSCC和慢性鼻窦炎鼻息肉(NPCRS)中MCM7的表达情况,并分析其与临床病理特征的关系。结果 NPCRS中,MCM7阳性细胞主要分布于上皮基底层,且表达率较低。SNSCC中,MCM7阳性细胞呈弥漫性分布,且表达率较高。MCM7在SNSCC中的表达水平高于NPCRS,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7的表达仅与肿瘤分化程度有关(P=0.001),且随着分化程度的下降而逐渐增高。SNSCC患者总体3年和5年生存率分别为61.3%和46.0%。Ⅰ~Ⅲ期和Ⅳ期患者的3年生存率分别为90.0%和25.6%,5年生存率分别为70.0%和17.1%,差异有统计学意义(P<0.001)。MCM7阴性患者3年、5年生存率为36.0%和18.0%,而阳性患者3年、5年生存率为59.9%和34.2%,差异无统计学意义(P=0.297)。结论MCM7在SNSCC中表达水平显著升高,而且与肿瘤分化程度有关,随着肿瘤分化程度下降,MCM7表达水平逐渐增高,但与SNSCC患者的生存率无关。

肠癌组织中微小染色体维持蛋白2的高表达与肠癌肝转移及临床病理特征的关系

目的探究肠癌组织中微小染色体维持蛋白2(MCM2)的高表达与肠癌肝转移及临床病理特征的关系。方法 2009年1月—2014年1月收治大肠癌患者215例,其中肝转移88例为肝转移组,另127例为无肝转移组,同时选择60例健康者为健康对照组。比较3组血浆MCM2水平,以及肝转移组与无肝转移组肠癌组织MCM2表达情况,分析MCM2表达与临床病理特征的关系。结果与健康对照组比较,肠癌肝转移组和无肝转移组MCM2水平均升高(P<0.05),且肝转移组MCM2水平高于无肝转移组(P<0.05);肠癌肝转移组MCM2高表达率为76.1%(67/88),高于肠癌无肝转移组的46.5%(59/127)(P<0.05);MCM2高表达与肠癌TNM分期、分化程度及淋巴转移密切相关(X^2=5.005、4.263、4.388,P<0.05)。结论 MCM2高表达与大肠癌肝转移、TNM分期、分化程度、淋巴转移密切相关。

微小染色体维持蛋白在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值

目的探讨微小染色体维持蛋白(MCM5)在膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中的表达及对膀胱肿瘤复发检测预后价值。方法选取2016~2017年膀胱癌患者72例、泌尿系统疾病者60例和健康体检者60例资料进行回顾性分析,均取膀胱组织标本和尿脱落细胞标本进行MCM5检测。并进行尿细胞学检查,比较不同检查方法的特异度、敏感度。结果在膀胱癌患者膀胱肿瘤组织中,随着病理分级、临床分期增加,其MCM5表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);在膀胱癌尿脱落细胞中,有64例(88.89%)MCM5表达阳性,与对照组和泌尿系统疾病组比较,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05);随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者尿脱落细胞中MCM5表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);但在MCM5阳性表达方面差异无统计学意义(P<0.05);且初发和复发患者MCM5阳性率比较差异无统计学意义(P>0.05);尿细胞学检查与MCM5检测的特异度比较差异无统计学意义(P>0.05),与尿细胞学检查比较,MCM5检测的敏感度升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论随着病理分级及临床分期增加,膀胱癌患者膀胱肿瘤组织和尿脱落细胞中MCM5表达量升高,膀胱癌患者进行MCM5检测,对检测膀胱肿瘤组织复发及预后判断有重要作用。

微小染色体维持蛋白2在妇科恶性肿瘤研究中的进展

微小染色体维持蛋白2(MCM2)是真核细胞DNA复制启动的许可因子。MCM2只在增殖细胞周期中表达,被视为特异性增殖相关因子,能够检测具有增生潜能的细胞和较好地区分正常组织、不典型增生及肿瘤组织。用MCM2作为肿瘤标志物提高了妇科恶性肿瘤的筛查检出率,有助于判定肿瘤预后,MCM2抗体及抑制剂有望成为治疗妇科恶性肿瘤的新靶点。

微小染色体维持蛋白5在甲状腺肿瘤中的表达与意义

目的:检测微小染色体维持蛋白5(Mcm5)在甲状腺肿瘤组织中的表达,探讨Mcm5在甲状腺癌诊断中的辅助作用。方法:采用免疫组织化学法检测10例结节性甲状腺肿、15例甲状腺腺瘤(FA)和49例甲状腺癌组织中Mcm5蛋白的表达。结果:Mcm5只在甲状腺未分化癌(UTC)、髓样癌(MTC)和乳头状癌(PTC)中表达,其标记指数(LI)分别为29.14±12.32,10.11±6.51,2.60±2.11,Mcm5在甲状腺肿、FA中未见表达。Mcm5蛋白表达在UTC与FA间,MTC与FA间,PTC与FA间差异均有显著性(P<0.05);Mcm5蛋白表达与甲状腺癌恶性进展有关,与患者的淋巴结转移无关。结论:Mcm5可反映UTC、MTC和PTC中细胞的增殖活性,是辅助诊断甲状腺未分化癌、髓样癌及乳头状癌的有效指标。

微小染色体维持蛋白在卵巢癌中的研究进展

微小染色体维持蛋白(MCM蛋白)是真核生物DNA复制的主要调节因子,在DNA复制起始和延伸过程中发挥重要作用。其表达于有增殖活性的细胞中,并保证一次细胞周期中DNA的复制只发生一次,当某些因素引起MCM蛋白发生异常时,处于静止期的细胞重新进入细胞周期,DNA异常复制,最终导致肿瘤的发生,所以MCM蛋白被认为是一种新的肿瘤标志物。MCM蛋白与卵巢癌的发生、发展密切相关,并与卵巢癌的靶向治疗有关,从而为卵巢癌的治疗带来新的希望。

微小染色体维持蛋白7在子宫内膜癌中的表达

目的 探讨微小染色体维持蛋白7在子宫内膜癌中的表达及其意义.方法 应用免疫组织化学方法检测46例子宫内膜癌组织中微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达,应用流式细胞术对46例子宫内膜癌组织做DNA倍体分析.结果 子宫内膜癌中微小染色体维持蛋白7表达与年龄有关（P＝0.008）,Ki-67表达与年龄无明显相关性（P〉0.05）.微小染色体维持蛋白7和Ki-67的表达水平随组织学级别的升高而升高,差异有统计学意义（P＜0.05）,微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同DNA倍体中比较,均有显著性差异（PMCM7＝0.025,P Ki-67＝0.028）.微小染色体维持蛋白7和Ki-67在不同的手术分期、肌层侵润、淋巴转移中的表达水平差异均无显著性（P〉0.05）.结论 微小染色体维持蛋白7可能参与子宫内膜癌的发生发展过程,并且微小染色体维持蛋白7比Ki-67能更好的反应细胞的增殖情况,可作为新的子宫内膜癌增生标志物.