老年急性心肌梗死伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15、微小核糖核酸128-3p表达与心功能的关系

目的探讨老年急性心肌梗死(AMI)伴心力衰竭患者血清中Kruppel样因子15(KLF15)、微小核糖核酸128-3p(miR-128-3p)表达与心功能的关系。方法纳入2020年8月至2021年8月期间襄阳市襄州区人民医院收治的老年AMI伴心力衰竭患者112例作为AMI伴心力衰竭组,同期选取一般资料相匹配且单纯AMI患者120例作为AMI组,所有患者采用超声心动图进行心功能检测,记录左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室射血分数(LVEF);测定患者血清中脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、KLF15、miR-128-3p水平;Pearson法分析老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15、miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd、LVEF相关性,并分析血清KLF15与miR-128-3p的相关性。结果与AMI组相比,AMI伴心力衰竭组患者miR-128-3p表达水平、BNP、CK-MB、cTnI、LVESd、LVEDd水平升高(t/Z=38.306、5.865、7.997、20.575、16.037、17.368,P<0.05),LVEF、KLF15水平降低(t=24.072、47.301,P<0.05)。AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p水平随心功能分级升高而升高(F=322.866,P<0.05),KLF15水平随心功能分级升高而降低(F=221.228,P<0.05);老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p表达水平与BNP、CK-MB、cTnI呈正相关(r=0.667、0.525、0.617,P<0.05),与LVEF呈负相关(r=-0.537,P<0.05);血清KLF15表达水平与BNP、CK-MB、cTnI、LVEDd呈负相关(r=-0.531、-0.574、-0.562、-0.416,P<0.05),与LVEF呈正相关(r=0.624,P<0.05)。TargetScan网站预测miR-128-3p与KLF15具有靶向结合位点,Pearson分析显示,老年AMI伴心力衰竭患者血清miR-128-3p与KLF15呈负相关(r=-0.853,P<0.05)。结论老年AMI伴心力衰竭患者血清KLF15降低,miR-128-3p水平升高,均与患者心功能指标具有相关性,可作为判断AMI伴心力衰竭患者心功能的标志物。

miR-203a-3p对食管癌细胞侵袭迁移能力的影响及其与Survivin的靶向调控关系

目的观察微小RNA(miR)-203a-3p对食管癌细胞侵袭、迁移能力的影响并分析其与Survivin的靶向调控关系。方法收集对数生长期的食管癌细胞TE-1及正常食管黏膜上皮细胞HEEC,RT-qPCR法检测细胞miR-203a-3p、Survivin mRNA。双荧光素酶报告基因检测法分析miR-203a-3p与Survivin的靶向调控关系。将TE-1细胞分为对照组、miR-203a-3p模拟组、miR-203a-3p抑制组及阴性对照组。miR-203a-3p模拟组转染miR-203a-3p mimic,miR-203a-3p抑制组转染miR-203a-3p inhibitor,阴性对照组转染miR-203a-3p NC,对照组不进行转染,RT-qPCR法验证转染效率。采用MTT法检测转染后2、12、24、36、48 h的细胞活力,细胞划痕实验检测细胞迁移能力,Transwell侵袭实验检测细胞侵袭能力。结果食管癌细胞中miR-203a-3p mRNA表达低于正常食管黏膜上皮细胞,Survivin mRNA表达高于正常食管黏膜上皮细胞(P均<0.05)。TargetScan数据库分析显示,Survivin基因在3′UTR端存在7个连续的可以与miR-203a-3p互补的核苷酸序列;双荧光素酶报告基因实验结果显示,共转染Survivin-WT和miR-203a-3p mimic质粒的TE-1细胞荧光素酶活性低于其他细胞(P<0.05)。培养12、24、36、48 h时细胞活力miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05);细胞迁移距离及侵袭细胞数miR-203a-3p抑制组>对照组、阴性对照组>miR-203a-3p模拟组(P均<0.05)。结论miR-203a-3p高表达可抑制食管癌细胞的迁移和侵袭能力,其机制可能与靶向负调控Survivin有关。

微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

乳腺癌患者血清微小RNA-135b、微小RNA-148a-3p、微小RNA-186-5p表达水平及其与新辅助化疗效果相关性研究

目的:探讨乳腺癌患者血清微小RNA-135b(miR-135b)、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平及其与新辅助化疗效果的相关性。方法:选取116例乳腺癌患者为病例组,均接受新辅助化疗,以21 d为1个周期,共化疗8个周期,根据化疗反应将患者分为耐药组(32例)和敏感组(84例),另选128例体检健康女性为对照组。比较病例组和对照组,耐药组和敏感组血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p表达水平。采用Pearson相关性分析血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p水平间的相关性。乳腺癌患者化疗效果的影响因素采用Logistic回归分析。血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p对乳腺癌患者化疗耐药的预测价值通过受试者工作特征(ROC)曲线分析。结果:与对照组比较,病例组miR-135b、miR-148a-3p水平升高,血清miR-186-5p水平降低(均P<0.05)。耐药组血清miR-135b、miR-148a-3p水平高于敏感组,血清miR-186-5p水平低于敏感组(均P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清miR-135b与miR-148a-3p呈正相关,与miR-186-5p呈负相关,血清miR-148a-3p与miR-186-5p呈负相关(均P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p是乳腺癌患者化疗效果的影响因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-135b、miR-148a-3p、miR-186-5p联合预测化疗耐药的曲线下面积(AUC)高于三者单独预测AUC(均P<0.05)。结论:乳腺癌患者血清miR-135b、miR-148a-3p水平呈高表达,血清miR-186-5p水平呈低表达,三者水平变化与新辅助化疗效果有关,且三者联合检测对患者新辅助化疗耐药的预测价值更高。

微小RNA-148a-3p靶向核心1β13-半乳糖基转移酶1增强肺腺癌细胞的放疗敏感性的研究

目的探讨微小RNA-148a-3p(miR-148a-3p)在肺腺癌中的表达及临床意义,分析miR-148a-3p靶向蛋白核心1β13-半乳糖基转移酶1(C1GALT1)对肺腺癌细胞放疗敏感性的影响及机制。方法选取肺腺癌组织芯片中76例患者肿瘤组织及肺腺癌A549细胞株为研究对象。对组织芯片分别进行miR-148a-3p原位杂交(ISH)染色和C1GALT1免疫组织化学染色,分析76例肺腺癌患者肿瘤组织中miR-148a-3p的表达与临床病理、预后及C1GALT1表达的关系。采用细胞转染技术对A549细胞进行miR-148a-3p过表达质粒的转染;转染细胞接受2 Gy放疗后采用克隆形成实验检测细胞的放疗敏感性;采用蛋白质印迹法检测细胞C1GALT1蛋白表达水平;采用双荧光素酶报告基因实验验证miR-148a-3p与C1GALT1的靶向调控关系;采用共转染技术分析miR-148a-3p调控A549细胞放疗敏感性的机制。结果76例肺腺癌组织中低表达miR-148a-3p与患者淋巴结转移显著相关(P=0.012);miR-148a-3p高表达者预后显著优于miR-148a-3p低表达者(P=0.005);肺腺癌组织中miR-148a-3p与C1GALT1的表达呈显著负相关(P=0.023)。多因素分析显示,miR-148a-3p低表达、T分期及淋巴结转移是预后的独立危险因素。克隆形成实验显示,过表达miR-148a-3p组克隆形成数显著低于对照组(P<0.001);Western Blot结果显示,miR-148a-3p过表达可以显著下调细胞中C1GALT1蛋白水平(P<0.001)。双荧光素酶报告基因实验显示miR-148a-3p通过结合C1GALT1的3′UTR来调控C1GALT1的表达。功能拯救试验显示C1GALT1能够部分抵消miR-148a-3p的放疗增敏效应。结论肺腺癌中miR-148a-3p低表达与淋巴结转移、C1GALT1高表达及预后不良显著相关,miR-148a-3p通过负调控C1GALT1的表达增强肺腺癌细胞的放疗敏感性。

神经胶质瘤组织中miR-203a-3p、PHOX2B表达水平与临床特征及预后的关系

目的探究神经胶质瘤组织中微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)、配对同源异型盒蛋白2B(PHOX2B)表达水平与临床特征及预后的关系。方法选取2017年6月至2020年4月我院收治的96例神经胶质瘤患者,术中采集切除的胶质瘤组织及相应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组化法检测胶质瘤组织和癌旁组miR-203a-3p、PHOX2B mRNA表达;采用Pearson法分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA与神经胶质瘤患者预后的关系;采用COX回归分析影响神经胶质瘤患者预后的危险因素。结果胶质瘤组织miR-203a-3p水平和阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05),PHOX2B mRNA水平和阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析,神经胶质瘤患者miR-203a-3p、PHOX2B mRNA水平呈负相关(P<0.05)。miR-203a-3p、PHOX2B与KPS评分、肿瘤组织坏死和WHO分级有关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析得出,miR-203a-3p高表达组生存率显著高于低表达组(P<0.05),PHOX2B mRNA高表达组生存率显著低于低表达组(P<0.05)。COX回归分析表明,miR-203a-3p、PHOX2B mRNA、肿瘤组织坏死和WHO分级是影响神经胶质瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论在神经胶质瘤中miR-203a-3p表达水平显著降低,PHOX2B mRNA表达水平显著升高,二者与临床特征及预后密切相关。

老年2型糖尿病患者血清微小RNA-125a-3p和基质金属蛋白酶9水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法 选取2020年4月至2023年5月内蒙古自治区人民医院收治的200例老年T2DM患者(T2DM组),根据颈动脉内中膜厚度(CIMT)分为CAS亚组和非CAS亚组,另选取同期45例老年体检健康者为对照组。收集T2DM患者临床资料,检测研究对象血清miR-125a-3p、MMP-9水平。分析T2DM患者血清miR-125a-3p、MMP-9水平与CIMT、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性,多因素Logistic回归分析T2DM患者CAS的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-125a-3p、MMP-9对T2DM患者CAS的预测价值。结果 T2DM组血清miR-125a-3p、MMP-9水平均高于对照组[(1.58±0.30)比(1.09±0.22)、(24±8)μg/L比(14±5)μg/L](均P<0.001)。200例T2DM患者中137例CIMT≥1.0 mm, CAS发生率为68.5%(137/200)。CAS亚组miR-125a-3p、MMP-9水平均高于非CAS亚组(均P<0.05)。T2DM患者血清miR-125a-3p与MMP-9水平呈正相关(r=0.778,P<0.001),二者与CIMT、空腹血糖、HbA1c、甘油三酯、LDL-C均呈正相关(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血脂异常、病程延长和HbA1c、LDL-C、miR-125a-3p、MMP-9升高为T2DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-125a-3p、MMP-9联合预测老年T2DM患者CAS的曲线下面积大于二者单独预测(0.864比0.799、0.796)。结论 老年T2DM患者血清miR-125a-3p、MMP-9水平升高与CAS密切相关,可能成为T2DM患者CAS的辅助预测指标。

血清微小RNA-199a-3p、E盒结合锌指蛋白1水平对急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入术后预后的预测价值

目的探讨微小RNA-199a-3p(miR-199a-3p)、E盒结合锌指蛋白1(ZEB1)对急性冠状动脉综合征(ACS)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后预后的预测价值。方法选取2021年5月至2022年5月秦皇岛市第二医院接收的行PCI术治疗的113例ACS患者为观察组,根据观察组患者PCI术后1年内是否发生主要不良心血管事件(MACE),分为MACE组26例和非MACE组87例,同期健康体检者106例为对照组。检测血清miR-199a-3p、ZEB1水平,比较MACE组和非MACE组临床资料,Pearson分析患者血清miR-199a-3p和ZEB1水平相关性,多因素Logistic分析影响ACS患者PCI术后发生MACE的影响因素,ROC曲线分析血清miR-199a-3p、ZEB1对ACS患者PCI术后发生MACE的预测价值。结果与对照组相比,观察组血清miR-199a-3p水平较低,ZEB1水平较高(t=13.709、25.641,P<0.05);在ACS患者中miR-199a-3p与ZEB1呈负相关(r=-0.421,P<0.05);ACS患者PCI术后较PCI术前血清miR-199a-3p水平高,ZEB1水平低(t=4.820、6.040,P<0.05);MACE组与非MACE组高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、左心室射血分数、miR-199a-3p、ZEB1比较,差异有统计学意义(t=3.310、2.717、3.947、7.068、6.544,P<0.05);LDL-C、ZEB1水平是ACS患者PCI术后MACE的危险因素,左心室射血分数、HDL-C、miR-199a-3p水平是ACS患者PCI术后MACE的保护因素;miR-199a-3p、ZEB1联合预测ACS患者PCI术后MACE的曲线下面积为0.947,优于单独预测(Z=1.970、2.791,P<0.05)。结论ACS患者血清中miR-199a-3p、ZEB1水平呈负相关,两者均对ACS患者PCI术后MACE有预测价值,两者联合的预测价值更高。

长链非编码RNA DLEU2通过miR-30a-5p/CD61对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响

目的探讨长链非编码核糖核酸淋巴细胞白血病缺失基因2(LncRNA DLEU2)通过靶向微小核糖核酸(miR)-30a-5p/整合素β3(CD61)对人结肠癌SW1116细胞生长和增殖的影响。方法取人结肠癌细胞株SW1116培养并随机分为si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、模拟物阴性对照(miR-NC)组、miR-30a-5p mimics组、miR-30a-5p抑制剂阴性对照(NC inhibitor)+si-LncRNA DLEU2组及miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组,同时设置未转染细胞为空白组;转染48 h后,采用荧光显微镜检测细胞转染效率,四甲基噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖活性,实时定量聚合酶链反应(RT-qPCR)和蛋白质免疫印迹法(Western blot)分别检测细胞LncRNA DLEU2和miR-30a-5p表达、CD61、细胞周期蛋白D1(CyclinD1)、c-Myc mRNA和蛋白表达,双荧光素酶报告基因实验和RT-qPCR检测LncRNA DLEU2与miR-30a-5p的靶向关系、miR-30a-5p与CD61的靶向关系;制作雄性胸腺BALB/c裸鼠异种移植瘤模型评估LncRNA DLEU2对肿瘤生长的影响。结果si-NC组、si-LncRNA DLEU2组、miR-NC组、miR-30a-5p mimics组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组、miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组转染效率均>85%;与空白组及si-NC组比较,si-LncRNA DLEU2组、NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组增殖抑制率上升(P<0.05),DLEU2表达下降(P<0.05),miR-30a-5p表达增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达减少(P<0.05);与NC inhibitor+si-LncRNA DLEU2组比较,miR-30a-5p inhibitor+si-LncRNA DLEU2组细胞增殖抑制率下降(P<0.05),miR-30a-5p表达下降,CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达上升(P<0.05);与miR-NC组比较,miR-30a-5p mimics组miR-30a-5p表达、增殖抑制率增加(P<0.05),CD61、CyclinD1、c-Myc mRNA和蛋白表达下降(P<0.05);LncRNA DLEU2可直接靶向调控miR-30a-5p、miR-30a-5p可直接靶向调控CD61,抑制LncRNA DLEU2表达可降低BALB/c裸鼠移植瘤生长(P<0.05)。结论沉默LncRNA DLEU2可抑制人结肠癌细胞株SW1116生长和增殖,其机制可能与靶向miR-30a-5p抑制CD61表达,抑制CyclinD1、c-Myc表达相关。

基于miR-148a-3p/SMAD2轴探讨当归多糖对高糖诱导RGC凋亡的影响

目的探究当归多糖(APS)对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响,及其基于微小RNA-148a-3p/Smad家族成员2(miR-148a-3p/SMAD2)轴的作用机制。方法将分别转染miR-148a-3p模拟物(mimics)、miR-148a-3p抑制剂(inhibitor)及其对照品mimics-NC、miR-NC的RGC,分为对照组(CG)、模型组(MG)、APS低剂量(APS-L)组、APS高剂量(APS-H)组、APS-H+miR-148a-3p对照品组(APS+miR-NC)、APS-H+miR-148a-3p抑制剂组(miR-148a-3p inhibitor),分别以相应的高糖和APS处理,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-148a-3p和SMAD2 mRNA表达水平,检测细胞活力、凋亡情况和氧化应激指标水平,Western Blot法检测SMAD2蛋白表达水平,双荧光素酶实验检测miR-148a-3p和SMAD2的靶向关系。结果(1)miR-148a-3p/SMAD2表达:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组中miR-148a-3p表达水平均高于MG组(t_(APS-L)=6.564、t_(APS-H)=10.542、t_(APS-H+miR-NC)=9.945,均P=0.000),SMAD2 mRNA表达水平低于MG组(t_(APS-L)=4.147,P=0.004;t_(APS-H)=6.464、t_(APS-H+miR-NC)=6.586,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达水平低于APS-H+miRNC组(t=7.558,P=0.000),SMAD2 mRNA表达高于APS-H+miR-NC组(t=4.513,P=0.001),差异均有统计学意义。(2)细胞活力和凋亡率:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组细胞活力高于MG组(t_(APS-L)=8.105、t_(APS-H)=11.509、t_(APS-H+miR-NC)=11.996,均P=0.000),细胞凋亡率低于MG组(t_(APS-L)=8.729、t_(APS-H)=15.690、t_(APS-H+miR-NC)=14.709,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组细胞活力低于APS-H+miR-NC组(t=10.212,P=0.000),细胞凋亡率高于APS-H+miR-NC组(t=12.247,P=0.000),差异均有统计学意义。(3)氧化应激:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)均低于MG组(LDH:t_(APS-L)=11.257、t_(APS-H)=18.770、t_(APS-H+miR-NC)=18.364,均P=0.000;MDA:t_(APS-L)=11.121、t_(APS-H)=17.139、t_(APS-H+miR-NC)=17.768,均P=0.000),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)均高于MG组(SOD:t_(APS-L)=9.408、t_(APS-H)=14.833、t_(APS-H+miR-NC)=13.240,均P=0.000;GSH:t_(APS-L)=5.616、t_(APS-H)=12.080、t_(APS-H+miR-NC)=12.642,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组LDH和MDA均高于APS-H+miR-NC组(t_(LDH)=15.121、t_(MDA)=14.613,均P=0.000),SOD和GSH均低于APS-H+miR-NC组(tSOD=12.278、tGSH=8.912,均P=0.000),差异均有统计学意义。。(4)凋亡蛋白:APS-L组、APS-H组和APS-H+miR-NC组SMAD2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达低于MG组(SMAD2:t_(APS-L)=4.565、t_(APS-H)=8.042、t_(APS-H+miR-NC)=7.390,均P=0.000;Bax:t_(APS-L)=4.916、t_(APS-H)=8.763、t_(APS-H+miR-NC)=8.336,均P=0.000;Caspase-3:t_(APS-L)=4.214、t_(APS-H)=10.201、t_(APS-H+miR-NC)=9.536,均P=0.000),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达高于MG组(t_(APS-L)=3.713,P=0.001;t_(APS-H)=10.108、t_(APS-H+miR-NC)=10.314,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组SMAD2、Bax、Caspase-3表达均高于APS-H+miR-NC组(t_(SMAD2)=5.651、t_(Bax)=6.840、t_(Caspase-3)=8.205,均P=0.000),Bcl-2表达低于APS-H+miR-NC组(t=9.283,P=0.000),差异均有统计学意义。(5)靶向关系:miR-148a-3p与SMAD2的3'非翻译区存在结合位点。miR-148a-3p mimics和野生型SMAD2共转染组荧光素酶活性低于mimics-NC和野生型SMAD2共转染组,差异有统计学意义(t=12.781,P=0.000)。结论当归多糖可能通过上调miR-148a-3p、下调SMAD2,改善高糖诱导的RGC凋亡和氧化应激损伤。

妊娠期糖尿病患者血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p水平表达对妊娠结局预测价值研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清长链非编码核糖核酸分化拮抗非蛋白编码RNA (long noncoding RNA differentiation antagonizing nonprotein coding RNA,LncRNA DANCR)、微小RNA-33a-5p (miR-33a-5p)水平表达对妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年8月~2023年2月于衡水市第四人民医院产检和分娩的154例GDM患者为GDM组,并根据妊娠结局分为良好结局组(n=115)和不良结局组(n=39);同期收集24周葡萄糖耐量试验正常的149例健康孕产妇作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p水平;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p预测GDM患者不良妊娠结局的价值;采用Pearson相关性分析GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR,miR-33a-5p与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性;Logistic回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素。结果 GDM组血清LncRNA DANCR水平(0.69±0.15)显著低于对照组(1.01±0.22),miR-33a-5p (1.59±0.40)及不良妊娠结局总发生率(25.34%)显著高于对照组(1.02±0.23,5.36%),差异具有统计学意义(t/χ^(2)=14.835,15.140,23.011,均P<0.05)。不良妊娠结局组血清LncRNADANCR水平(0.50±0.14)显著低于良好结局组(0.75±0.18),miR-33a-5p (2.00±0.58),FBG (8.97±0.66mmol/L),FINS (18.63±1.31pmol/ml)和HOMAIR (7.42±0.98)显著高于良好结局组(1.45±0.26,8.01±0.59mmol/L,14.32±1.29pmol/ml,5.10±0.86),差异具有统计学意义(t=7.895~17.961,均P<0.05)。LncRNA DANCR,miR-33a-5p单独及二者联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820,0.819和0.897。GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR与FBG,FINS,HOMA-IR呈负相关(r=-0.498,-0.513,-0.509,均P<0.05),miR-33a-5p与FBG,FINS,HOMA-IR呈正相关(r=0.517,0.494,0.507,均P<0.05)。LncRNA DANCR是影响GDM患者不良妊娠结局的保护因素(OR=0.804,95%CI:0.693~0.933,P=0.004),miR-33a-5p是影响GDM患者不良妊娠结局的危险因素(OR=2.747,95%CI:1.444~5.225,P=0.002)。结论 GDM不良妊娠结局患者LncRNADANCR降低,miR-33a-5p升高,二者均是不良妊娠结局的影响因素。

冠心病患者血清外泌体微小核糖核酸-141-3p对内皮细胞损伤的影响研究

目的:检测冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清外泌体中微小核糖核酸-141-3p (miR-141-3p)的表达变化,并分析miR-141-3p对人血管内皮细胞损伤的影响。方法:收集冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清(n=8)和健康人对照(n=8),用外泌体提取试剂盒提取血清外泌体RNA,使用qRT-PCR的方法检测血清外泌体中miR-141-3p的表达变化;将人脐静脉内皮细胞(HUVECs)转染NC mimic或miR-141-3p mimic后使用ox-LDL诱导损伤,MTT法检测细胞活性,检测Annexin-V/PI染色结果评价细胞凋亡情况;生物信息学分析预测并验证miR-141-3p作用的靶基因。结果:与健康人的对照血清外泌体相比,冠状动脉粥样硬化患者的血清外泌体中miR-141-3p的表达显著增加(P<0.01)。在HUVECs中过表达miR-141-3p可抑制ox-LDL诱导的细胞凋亡,维持细胞活性(P<0.05);靶基因预测结果显示与细胞凋亡和增殖相关的基因PTEN可能是miR-141-3p的靶基因,进一步验证结果显示miR-141-3p过表达导致PTEN表达的下调(P<0.05)。结论:冠心病患者血清外泌体中miR-141-3p的表达上调,miR-141-3p可通过下调靶基因PTEN发挥抑制血管内皮细胞凋亡的保护性作用。miR-141-3p可能成为抗动脉粥样硬化治疗的新靶点。

微小RNA-203b-3p调控多发性骨髓瘤细胞增殖、迁移和侵袭的分子机制研究

目的 观察微小RNA-203b-3p(miR-203b-3p)通过调节肿瘤坏死因子超家族成员13b(TNFSF13B)对多发性骨髓瘤(MM)细胞的影响,探讨miR-203b-3p抑制MM的相关机制。方法 采用实时荧光定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)和蛋白质印迹分析(Western blot)检测miR-203b-3p和TNFSF13B在骨髓瘤肿瘤和细胞中的表达情况。miR-203b-3p与TNFSF13B的关系采用双荧光素酶报告实验进行验证。Lipofectamine 2000试剂用于MM细胞转染。miR-203b-3p和TNFSF13B对MM细胞生物功能的影响采用克隆形成试验、划痕试验和Transwell试验进行分析。结果 与癌旁组织及正常细胞比较,MM组织和细胞中miR-203b-3p的表达量相对较低,而TNFSF13B在MM肿瘤和细胞中的表达量与正常组织和细胞相比升高,差异有统计学意义(P<0.05)。双荧光素酶报告实验结果表明,TNFSF13B是miR-203b-3p的直接靶点。miR-203b-3p在MM细胞中的过量表达能够抑制细胞的增殖和转移,差异有统计学意义(P<0.05),而TNFSF13B的表达上调则促进了MM细胞的增殖、迁移和侵袭,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 miR-203b-3p可能通过下调TNFSF13B抑制MM细胞的增殖、侵袭和转移。

食管癌根治术患者血清microRNA-27a、microRNA-203a-3p表达及与预后的关系

目的 探究食管癌根治术患者术前血清microRNA-27a(miR-27a)、microRNA-203a-3p(miR-203a-3p)表达及与预后的关系。方法 选取2016年3月—2017年3月在南阳医学高等专科学校第一附属医院行食管癌根治术的123例食管癌患者作为研究组。另取同期该院健康体检人群64例作为对照组。采用实时荧光定量聚合酶链反应检测研究组术前和对照组体检时血清miR-27a、miR-203a-3p的表达。分析食管癌患者血清miR-27a、miR-203a-3p相对表达量与临床病理特征的关系。Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-27a、miR-203a-3p表达与患者预后的关系。单因素及多因素Cox回归分析食管癌患者预后的影响因素。结果 研究组血清miR-27a、miR-203a-3p相对表达量高于对照组(P <0.05)。肿瘤分期Ⅲ期、分化程度低分化、有淋巴结转移食管癌患者根治术前血清miR-27a、miR-203a-3p相对表达量高于肿瘤分期Ⅰ、Ⅱ期、分化程度高中分化、无淋巴结转移患者(P <0.05)。不同年龄、性别及肿瘤位置食管癌患者根治术前血清miR-27a、miR-203a-3p相对表达量比较,差异无统计学意义(P>0.05)。miR-27a高表达组5年总生存率低于miR-27a低表达组(P <0.05)。miR-203a-3p高表达组5年总生存率低于miR-203a-3p低表达组(P <0.05)。单因素Cox回归分析结果显示:肿瘤分期[HR=1.730(95%CI:1.434,2.099)]、淋巴结转移[HR=1.602(95%CI:1.191,2.153)]、miR-27a[HR=2.041(95%CI:1.813,2.463)]、miR-203a-3p[HR=2.060(95%CI:1.921,2.279)]是食管癌患者预后的影响因素(P <0.05)。多因素Cox回归分析结果显示:肿瘤分期Ⅲ期[HR=1.973(95%CI:1.245,3.219)]、有淋巴结转移[HR=2.637(95%CI:1.158,6.008)]、miR-27a≥3.09[HR=2.484(95%CI:1.435,4.301)]、miR-203a-3p≥2.79[HR=1.660(95%CI:1.236,3.058)]是食管癌患者预后的独立影响因素(P <0.05)。结论 食管癌患者血清miR-27a、miR-203a-3p表达上调,两者表达与肿瘤TNM分期、分化程度及淋巴结转移有关,是食管癌根治术患者预后不良的独立危险因素。

lncRNA LUCAT1靶向miR-203a-3p影响LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的分子机制研究

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)LUCAT1靶向miR-203a-3p对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。方法qRT-PCR检测脓毒症急性肺损伤患者外周血中和不同浓度(7.5、15、30 mg/L)LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平。用30 mg/L LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞,细胞分为NC组、LPS组、si-NC+LPS组、silncRNA LUCAT1+LPS组、miR-NC+LPS组、miR-203a-3p+LPS组、anti-miR-NC+si-lncRNA LUCAT1+LPS组、anti-miR-203a-3p+si-lncRNA LUCAT1+LPS组。q RT-PCR检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p表达水平;流式细胞术检测细胞凋亡;Western blot检测Cleaved-caspase-3蛋白表达;ELISA检测TNF-α、IL-6、IL-1β含量;双荧光素酶报告实验检测lncRNA LUCAT1和miR-203a-3p靶向关系。结果在脓毒症急性肺损伤患者外周血中及不同浓度LPS处理Ⅱ型肺泡上皮细胞中lncRNA LUCAT1表达水平增加,miR-203a-3p表达水平降低。LPS增加Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,增多TNF-α、IL-6、IL-1β含量;干扰lncRNA LUCAT或过表达miR-203a-3p降低LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡率、Cleaved-caspase-3蛋白表达水平,减少TNF-α、IL-6、IL-1β含量。lncRNA LUCAT1通过调控miR-203a-3p表达,抑制anti-miR-203a-3p可以逆转干扰lncRNA LUCAT1对LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应的影响。结论lncRNA LUCAT1通过靶向负调控miR-203a-3p减弱LPS诱导的Ⅱ型肺泡上皮细胞凋亡和炎症反应。

血清miR-129-5p、miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者中的水平及意义

目的探讨微小RNA(miR)-129-5p和miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者血清中的水平及意义。方法收集2021年1月至2022年12月在该院接受治疗的128例重症肺炎并发脓毒症患者(重症肺炎并发脓毒症组)作为研究对象,根据患者入院28 d内的生存情况分为生存组(n=75)和死亡组(n=53);另选取同期在该院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组血清miR-129-5p、miR-103a-3p及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平;采用多因素Logistic回归分析影响重症肺炎并发脓毒症患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平对重症肺炎并发脓毒症患者预后的预测价值。结果与对照组相比,重症肺炎并发脓毒症组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显降低,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显低于生存组,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-129-5p、miR-103a-3p水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的保护因素(P<0.05),TNF-α、IL-6、HMGB1水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的危险因素(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项及联合检测预测重症肺炎并发脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.719~0.865)、0.845(95%CI:0.770~0.903)、0.923(95%CI:0.862~0.963),2项联合检测预测的AUC大于血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项检测(Z=3.270,P=0.001;Z=2.843,P=0.005)。结论重症肺炎并发脓毒症患者血清miR-129-5p和miR-103a-3p水平下调,二者联合检测对重症肺炎并发脓毒症患者死亡有较高的预测价值。

微小RNA-19a-3p对充血性心力衰竭模型大鼠心肌纤维化的影响及机制研究

目的:探讨微小RNA-19a-3p(miR-19a-3p)对充血性心力衰竭(CHF)模型大鼠心肌纤维化的影响及机制。方法:将60只SD大鼠随机分为NC组、Model组、NC agomir组(尾静脉注射NC agomir)、miR-19a-3p agomir组(尾静脉注射miR-19a-3p agomir)、miR-19a-3p agomir+腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)抑制剂Compound C组(尾静脉注射miR-19a-3p agomir和250μg/kg Compound C),每组12只。NC组仅暴露腹主动脉而不结扎,其他组均构建CHF模型。给药结束后,比较各组大鼠血流动力学参数[左心室收缩压(LVSP)、左心室内压最大上升速率(+dp/dtmax)]和心脏功能指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVESD)、室间隔厚度(IVS)、左心室功能(LVEF)]。Masson染色检测心肌纤维化情况。Western blot检测大鼠心肌组织Ⅰ型胶原蛋白(CollagenⅠ)、Ⅲ型胶原蛋白(CollagenⅢ)、转化生长因子-β(TGF-β)及通过调控AMPK/沉默信息调节因子1(SIRT1)/过氧化物酶体增殖物激活受体γ辅激活因子1α(PGC-1α)通路相关蛋白表达。实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测大鼠心肌组织miR-19a-3p的相对表达量。结果:与NC组比较,Model组大鼠心肌纤维化程度加重,LVSP、+dp/dtmax、LVEF、miR-19a-3p表达水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达降低,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达升高(均P<0.05)。与Model组、NC agomir组比较,miR-19a-3p agomir组大鼠心肌纤维化程度改善,LVSP、+dp/dtmax、LVEF、miR-19a-3p表达水平及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达升高,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达降低(均P<0.05)。与miR-19a-3p agomir组比较,miR-19a-3p agomir+Compound C组大鼠心肌纤维化程度加重,LVSP、+dp/dtmax、LVEF及p-AMPK/AMPK、SIRT1、PGC-1α蛋白表达降低,LVESD、LVEDD、IVS及CollagenⅠ、CollagenⅢ、TGF-β蛋白表达升高(均P<0.05),而miR-19a-3p表达水平比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论:过表达miR-19a-3p可能通过激活AMPK/SIRT1/PGC-1α通路抑制CHF大鼠心肌纤维化。

基于IL-6/STAT3信号通路探讨miR-34a-5p过表达对溃疡性结肠炎的影响及小檗碱的干预作用

目的基于白细胞介素6(IL-6)/信号转导和转录激活因子3(STAT3)信号通路探讨微小RNA-34a-5p(miR-34a-5p)过表达对溃疡性结肠炎(UC)的影响及小檗碱(BBR)的干预作用。方法体外传代培养人结肠癌HT-29细胞。取传3代、对数生长期、生长状态良好的HT-29细胞,随机分为空白对照组、NC mimics组、miR-34a-5p mimics组,NC mimics组和miR-34a-5p mimics组分别转染NC mimics、miR-34a-5p mimics,空白对照组不予转染。转染6 h更换新鲜培养基继续培养48 h,收集细胞,采用RT-qPCR法验证转染效率。收集三组转染后细胞,采用CCK-8法检测细胞活力;分离三组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;收集三组转染后细胞,分别采用RT-qPCR法、Western blotting法检测IL-6、STAT3 mRNA和蛋白表达。取HT-29细胞,加入LPS刺激48 h,建立UC细胞模型。取UC细胞,分别加入0、2.5、5、10、20、40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h,采用CCK-8法检测细胞活力。随机将UC细胞分为模型组和BBR组,BBR组予BBR干预24 h,模型组不予BBR干预。分离两组培养上清液,采用ELISA法检测IL-6、IL-1β、TNF-α含量;取两组干预24 h细胞,采用RT-qPCR法检测miR-34a-5p以及IL-6、STAT3mRNA表达。结果miR-34a-5p mimics组miR-34a-5p相对表达量高于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组细胞活力低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异无统计学意义(P>0.05)。miR-34a-5p mimics组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。miR-34a-5p mimics组IL-6、STAT3 mRNA以及IL-6蛋白相对表达量均低于NC mimics组和空白对照组(P均<0.05),NC mimics组与空白对照组比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。40、80、160、320μg/mL BBR干预24 h UC细胞活力均高于0、2.5、5、10、20μg/mL BBR干预24 h UC细胞(P均<0.05),故选择20μg/mL BBR进行后续实验。BBR组培养上清液IL-6、IL-1β、TNF-α含量均低于模型组(P均<0.05);BBR组miR-34a-5p相对表达量高于模型组,IL-6、STAT3 mRNA相对表达量均低于模型组(P均<0.05)。结论miR-34a-5p过表达能够通过抑制IL-6/STAT3信号通路减轻UC炎症反应;BBR则能通过上调miR-34a-5p表达和抑制IL-6/STAT3信号通路,减轻UC炎症反应,阻延UC癌变。

结直肠癌组织中METTL3、miR-23a-3p表达与病理参数及术后肝转移的关系

目的探讨结直肠癌(Colorectal cancer,CRC)组织中甲基转移样酶3(Methyltransferase-like protein 3,METTL3)、微小核糖核酸-23a-3p(miRNA-23a-3p,miR-23a-3p)表达与病理参数及CRC术后肝转移的关系。方法选取2018年3月至2021年6月中国医科大学附属盛京医院收治的145例CRC患者,患者均进行CRC根治术,术中取患者CRC组织及癌旁组织样本,采用荧光定量聚合酶链反应法检测METTL3 mRNA、miR-23a-3p水平,分析不同病理参数的CRC组织METTL3 mRNA、miR-23a-3p表达情况。收集患者临床病理资料,采用Cox比例风险模型对预后因素进行单变量和多变量分析。术后随访2年,统计患者术后肝转移发生情况,并采用受试者工作特征(Receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清METTL3 mRNA、miR-23a-3p对CRC术后肝转移的预测价值。结果CRC组织中METTL3 mRNA、miR-23a-3p水平均高于癌旁组织(P<0.05);国际抗癌联盟肿瘤通用分期(Tumor node metastasis,TNM)Ⅲ期CRC患者METTL3 mRNA水平高于Ⅱ期,低分化CRC患者METTL3 mRNA水平高于中-高分化(P<0.05);TNMⅢ期CRC患者miR-23a-3p水平高于Ⅱ期,发生淋巴转移CRC患者METTL3 mRNA水平高于未发生淋巴转移CRC患者(P<0.05);单因素及多因素Cox分析显示,TNM分期Ⅲ期、低分化、淋巴转移、METTL3 mRNA及miR-23a-3p高水平是CRC术后肝转移的独立危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,血清METTL3 mRNA、miR-23a-3p单独及联合预测CRC术后肝转移的曲线下面积(Area under the curve,AUC)分别为0.748(0.669~0.816)、0.778(0.701~0.842)、0.882(0.818~0.930),二者联合检测预测CRC术后肝转移的效能高于单独检测(Z=2.387、2.027,P均<0.05)。结论CRC组织中METTL3、miR-23a-3p表达均异常升高,METTL3与TNM分期、分化程度相关,miR-23a-3p与TNM分期、淋巴转移相关,METTL3、miR-23a-3p联合对预测CRC术后肝转移具有更高价值。

血清miR-33a-5p、SMAD7水平与视网膜静脉阻塞患者视力预后的关系

目的观察视网膜静脉阻塞患者血清微小核糖核酸-33a-5p(miR-33a-5p)、SMAD同源物7(SMAD7)水平变化,并探讨二者与视力预后的关系。方法选择视网膜静脉阻塞患者108例(观察组),同期体检健康的志愿者108例(对照组),采集所有研究对象清晨空腹外周静脉血,离心留取血清,采用实时荧光定量聚合酶链式反应检测血清miR-33a-5p,采用ELISA法检测血清SMAD7。比较两组血清miR-33a-5p、SMAD7水平,分析视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p、SMAD7水平的关系。所有视网膜静脉阻塞患者予雷珠单抗玻璃体腔内注射治疗。治疗3个月,评估视力,其中预后不良57例、预后良好51例。采用多因素Logistic回归模型分析视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的危险因素。采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的预测价值。结果观察组血清miR-33a-5p水平低于对照组,血清SMAD7水平高于对照组(t分别为13.362、38.657,P均<0.01)。Pearson相关分析显示,视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平与血清SMAD7水平呈负相关(r=-0.649,P<0.05)。单因素分析显示,视网膜静脉阻塞患者视力预后不良者合并高血压、高血脂比例和有并发症比例以及血清SMAD7水平均高于其预后良好者(χ^(2)/t分别为13.412、7.342、10.095、6.394,P均<0.05),血清miR-33a-5p水平低于其预后良好者(t=7.373,P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高和合并高血压、高血脂以及有并发症是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素(OR分别为0.683、3.843、2.146、1.463、2.773,P均<0.05)。血清miR-33a-5p、SMAD7水平预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的曲线下面积(AUC)分别为0.870、0.869,二者联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC为0.938。血清miR-33a-5p、SMAD7水平联合预测视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的AUC高于二者单独(Z分别为2.419、2.422,P均<0.05)。结论视网膜静脉阻塞患者血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高;血清miR-33a-5p水平降低、血清SMAD7水平升高是视网膜静脉阻塞患者视力预后不良的独立危险因素;血清miR-33a-5p、SMAD7水平对视网膜静脉阻塞患者视力预后不良均有一定预测价值,二者联合预测价值更高。