电磁型微小管道机器人的研究

针对微小空间、微小管道实时探测的要求，研制成电磁驱动微小型管道机器人样机，对样机的移动机理及动作过程作了具体分析，并对影响机器人运行速度及步距大小的几个因素（如激励电压的幅值和频率、机器人驱动机构与地面的摩擦情况等）进行了分析讨论．最后给出了微小型管道机器人在不同材质表面上驱动运动的实验结果．试验结果表明，电磁驱动微小型机器人不仅能在上述材质表面上完成各项设定操作，并有足够的驱动力输出．

微小管道机器人移动机构运动学与动力学特性

微小管道机器人能够帮助人们完成诸如小口径管道内检测等工作 ,其移动机构是机器人研究领域重要的研究内容之一。在分析研究行星齿轮驱动的微型机器人移动机构的运动学和动力学特性的基础上 ,详细讨论了移动机构的原理、功能及影响因素。研究表明 ,通过提高移动机构车轮的附着性和驱动力 ,减小寄生功率的影响 。

微小管道机器人适应不同管径的3种调节机构的力学分析

针对内径为15 mm^20 mm的微小管道,设计了3种适应不同管径的常用调节机构。分析了凸轮推杆和丝杠螺母副调节机构的力学特性,并给出了计算结果,比较分析了各自的优缺点。根据实际需要,最终选用了丝杠螺母副调节机构,设计了能适应管径为15 mm^20 mm管道的机器人。利用机械系统动力学仿真软件ADAMS建立了机器人虚拟样机牵引力测试模型,仿真表明:该调节机构具有15 N左右的牵引力输出,且该调节机构的适应管径能力很好地满足设计需要。

摩擦接触约束下的微小管道机器人管内运动稳定性分析

针对管径为15～20mm的细小管道,提出一种新型蠕动式微小管道机器人设计方案,虚拟样机仿真发现机器人管内运动存在不稳定情况。为进一步指导设计、优化系统结构,建立该机器人受摩擦接触约束条件下管内运动的动力学模型,利用线性互补理论对其进行降阶处理,讨论其解的存在性和唯一性问题,利用Kelvin接触模型和奇异摄动理论揭示受限机器人降阶模型接触力稳定性的附加条件,利用该模型对机器人在直管运动的稳定性情况进行仿真,根据仿真结果对机器人结构提出改进方案。通过虚拟样机仿真和试验验证理论分析的正确性及结构改进的合理性。

新型微小管道机器人驱动特性分析

研制了一种具有“大驱动、快速、长距离运动”综合性能的新型微小管道机器人。机器人采用电机驱动蠕动式爬行方案，主要包括自调节支撑机构、柔性保持机构、软轴驱动机构、卸载机构等，适用于直径为15～20mm的微细管道。在介绍了工作原理及机构组成的基础上，对各机构的力学特性进行了分析。虚拟仿真和样机试验表明，机器人能顺利通过曲率半径不小于80mm的弯管，移动速度为8～10mm/s，具有0-90°爬坡能力，可双向移动，其负载能力不小于10N，载重自重比可达6．67：1。

微小管道两相流流动图像畸变校正研究

由于管壁折射的影响,可视化方法获得的微小管道气液两相流流动图像具有一定的畸变,无法准确反映流动信息。通过光路和仿真分析,研究了几种常见状态下图像畸变。结果表明,可视化方法获得的图像相比真实结构为线性放大,放大率随着液相折射率的增加而线性增加,受到管道内径、管壁厚度以及管壁折射率等因素的影响较弱,一般情况下放大率在1.30~1.44之间。进行了毫米级管道下的相含率测量实验,利用该图像畸变校正方法,大幅降低了测量结果的最大绝对误差(2.06,3.14,4.22 mm管径下降幅分别为5.46%,4.66%和5.16%),验证了该校正方法的有效性。本研究揭示了图像畸变作用的多个重要因素,对准确获取微小管道气液两相流的流动信息具有重要作用。

微小管道涡流检测机器人系统研究

微小机器人系统 Tubot II型是适应 2 0 mm管道内缺陷的自动探测系统 ,它由一个两级计算机控制的管内移动机构携带涡流探头 ,外加涡流分析仪和记录设备等组成 .本文专述 Tubot II系统设计、关键技术和性能试验 .这套机器人系统经产品化开发后可望应用于诸如核电、化工、制冷和公用事业等的非磁性金属管道的定期检查 .

微小管道机器人机构设计及动力学分析

设计了一种蠕动式微小管道机器人，采用三组直流电机与螺旋传动装置，通过控制三组电机顺序协调动作，实现了机器人的蠕动前进。研究了机器人在竖直管道中驱动负载的情况，以及爪子适应管径变化的力学调节特征。利用ADAMS动力学分析软件，对机构做了运动学和动力学仿真，通过仿真得到了牵引力和移动速度与结构参数之间的关系。仿真表明，机器人可以适应（Ф15～20mm的管道，驱动力达到28N，移动速度为6mm／s。

微小管道探测机器人系统

阐述了在国家高技术研究与发展计划的资助下 ,在研制TubotI、TubotII机器人系统过程中取得的主要进展。该微小管道探测机器人系统由管内移动机构、驱动与控制系统。

国内外微小管道机器人的研究现状

微小管道机器人主要应用于工业上一些不便于人工作业的细小管道和人体肠道与血管内,它的研究涉及到诸多学科,是机器人研究领域的重要发展方向之一,具有重要的研究价值和广阔的应用前景。文中介绍了微小管道机器人的用途和分类,综合分析了国内外研发的典型微小型管道机器人,介绍其工作原理,分析了管道微型机器人研究所面临的一些关键技术并指出未来的发展趋势。

移植前控制营养状况和移植后微小残留病灶对多发性骨髓瘤患者自体造血干细胞移植预后的影响

目的:探讨多发性骨髓瘤患者自体造血干细胞移植前控制营养状况(CONUT)和移植后微小残留病灶对预后的影响。方法:回顾性分析2011-2020年在本院行自体造血干细胞移植的79例患者的临床资料,根据首次移植前CONUT评分将患者分为Low-CONUT组(0-4分,62例)和High-CONUT组(5-12分,17例),对比分析两组患者的临床特征、造血重建与不良反应、疗效和生存情况,同时对预后进行危险因素分析,并用时间依赖的ROC曲线验证结果。结果:High-CONUT组男性患者比例和初诊时骨髓浆细胞>30%的患者比例均较Low-CONUT组高(均P<0.05),而在造血重建与不良反应(2级以上的非血液学不良反应)方面无显著差异。Low-CONUT组移植前完全缓解率、完全缓解+非常好的部分缓解率都显著高于High-CONUT组(均P<0.05),移植后3个月后者优势仍然保持(P<0.01),但前者已无显著差异(P>0.05)。Low-CONUT组总生存期、无进展生存期均优于High-CONUT组(均P<0.05)。移植前的CONUT评分低(0-4分)、移植后6个月微小残留病阴性是患者总生存期和无进展生存期的有利因素(均P<0.05),初诊时国际骨髓瘤工作组预后危险分层为高危和移植前乳酸脱氢酶>250 U/L仅是无进展生存期的危险因素(均P<0.05)。时间相关的ROC曲线分析提示,CONUT评分和移植后6个月微小残留病灶状态可单独或联合预测1和2年总生存期、无进展生存期,且联合预测效果更好。结论:结合移植前CONUT评分和移植后微小残留病灶状态可以较好地预测多发性骨髓瘤患者的预后。

IgH基因重排在多发性骨髓瘤自体造血干细胞移植后微小残留病监测中的价值

目的:探讨免疫球蛋白重链(IgH)基因重排在多发性骨髓瘤(MM)自体造血干细胞移植(auto-HSCT)后微小残留病监测中的价值。方法:收集2018年-2022年于武汉市第一医院血液内科接受auto-HSCT的26例MM患者的临床资料,通过多重PCR联合毛细管电泳片段分析法检测IgH重排来评价微小残留病(MRD),对疾病的转归进行相关统计学分析。结果:全部26例MM患者中,男性18例,女性8例,中位年龄59(41-70)岁,移植后中位随访时间33(7-52)个月。与骨髓IgH重排阴性组(17例)比较,移植前骨髓IgH重排阳性(9例)患者移植后3个月达到CR和sCR疗效的比例更低(1/9 vs 14/17),移植后缓解持续的时间(DOR)更短(10.78±4.35 vs 15.88±5.22个月),两组DOR差异有统计学意义(P<0.05);与外周血干细胞采集物IgH重排阴性组(21例)比较,外周血干细胞采集物IgH重排阳性(5例)患者移植后3个月达到CR和sCR的比例更低(0/5 vs 15/21),移植后缓解持续的时间(DOR)更短(9.60±4.83 vs 15.19±5.11个月),两组DOR差异有统计学意义(P<0.05)。在随访期内,移植前骨髓IgH重排阳性的患者有5例(5/9)死亡,IgH重排阴性患者均存活;外周血干细胞采集物IgH重排阳性患者有4例(4/5)死亡,IgH重排阴性患者有1例死亡(1/21)。无论是骨髓还是外周血干细胞采集物标本,IgH重排阳性患者移植后生存时间较IgH重排阴性患者更短(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,性别、疾病分期、初诊时骨髓涂片浆细胞比例、干细胞动员方案、移植前疗效评价(≥CR和<CR)、CD34+细胞计数对移植前骨髓及干细胞采集物IgH重排均无影响(P>0.05)。结论:通过检测接受auto-HSCT的MM患者IgH重排,可以进一步评价MRD的深度,对疾病的疗效及预后判断有一定的指导意义。

基于超声造影特征构建列线图预测甲状腺微小乳头状癌颈淋巴结转移风险

目的通过分析甲状腺微小乳头状癌(papillary thyroid microcarcinoma,PTMC)患者临床资料、结节超声和超声造影(contrast-enhanced ultrasound,CEUS)特征建立预测颈淋巴结转移(lymph node metastasis,LNM)风险的列线图模型,为合理规范的临床决策提供依据。方法回顾性分析2020年12月1日至2021年12月31日在新疆医科大学第一附属医院行甲状腺手术治疗的PTMC患者404个结节临床资料,应用随机函数按照7∶3分为建模组(n=282)与验证组(n=122)。应用Logistic回归分析筛选PTMC颈淋巴结转移的独立相关因素,构建列线图,以曲线下面积(area under curve,AUC)评估模型诊断效能,应用验证组数据进行外部验证。结果构建模型显示结节边缘、声晕、多灶性、包膜下生长或侵犯包膜、消退模式是颈淋巴结转移的危险因素(P<0.05);建模组AUC为0.747(0.690~0.804),最佳cut-off值为0.430,灵敏度0.65,特异度0.73;验证组AUC为0.778(0.697~0.860),最佳cut-off值为0.419,灵敏度0.64,特异度0.81。结论本研究构建的列线图可个体化预测PTMC颈淋巴结转移的风险,超声和超声造影特征有助于指导高风险人群的临床决策。

CircRNA_000121在伴有颈部淋巴结转移的甲状腺微小乳头状癌中的表达

目的 研究伴有颈部淋巴结转移的甲状腺微小乳头状癌(Papillary thyroid microcarcinoma, PTMC)中circRNA_000121表达情况。方法 以2022年1-4月在新疆医科大学第一附属医院血管甲状腺外科住院的60例患者作为研究对象。其中,PTMC伴有颈部淋巴结转移(中央区)[PTMC(L)组]患者30例,PTMC不伴有淋巴结转移(PTMC组)患者30例。收集所有患者术前外周血标本、术中甲状腺癌组织及一般资料。通过qRT-PCR检测2组患者血液和组织标本circRNA_000121、miR-146b-3p和MMP2的表达量。采用受试者工作特征曲线(ROC)分析circRNA_000121对甲状腺微小乳头状癌是否伴有颈部淋巴结转移的诊断价值。采用二分类Logistic回归分析circRNA-000121与miR-146b-3p、miR-146b-3p与MMP2在PTMC外周血标本、组织标本中的表达水平与淋巴结转移的相关性。结果 qRT-PCR结果显示,与PTMC组患者比较,PTMC(L)组患者的外周血和组织标本中circRNA_000121、MMP2呈高表达,miRNA-146b-3p呈低表达,差异有统计学意义(P均<0.05)。经ROC分析结果显示,外周血曲线下面积(AUC)为0.964,置信区间(95%CI)0.915~1.000,灵敏度0.933,特异度1.000;组织标本AUC为0.943,置信区间(95%CI)0.874~1.000,灵敏度0.900,特异度0.967。二分类Logistic回归分析结果显示,circRNA_000121、miRNA-146b-3p、MMP2在外周血和癌组织中的表达均与淋巴结转移相关,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 CircRNA_000121在PTMC(L)患者甲状腺癌组织标本中呈高表达,与外周血表达一致,circRNA_000121在PTMC发生淋巴结转移预测方面有一定作用,其有望成为PTMC发生颈部淋巴结转移的生物学标记物。

临床淋巴结阴性甲状腺微小乳头状癌患者中央区淋巴结转移危险因素分析

目的 探讨临床淋巴结阴性(cN0)甲状腺微小乳头状癌(PTMC)患者颈中央区淋巴结转移(CLNM)预测模型。方法 本研究纳入2015—2020年在西安交通大学第一附属医院耳鼻咽喉头颈外科手术确诊的cN0-PTMC患者共1271例,根据手术记录和术后病理结果统计年龄、性别、肿瘤最大径、肿瘤位置、侧别、BRAFV600E基因突变、伴结节性甲状腺肿(NG)和桥本氏甲状腺炎(HT)情况、腺外侵犯、被膜侵犯、颈淋巴结转移等临床病理资料,分析CLNM与各临床病理参数的相关性。结果 采用年龄45岁作为分类标准进行单因素分析。结果显示男性患者、年龄、肿瘤直径、是否伴HT、是否多灶性均与cN0-PTMC发生CLNM相关(P<0.05)。伴NG、BRAFV600E基因突变、肿瘤位置、腺外侵犯、肿瘤侧、被膜侵犯均与cN0-PTMC发生CLNM无相关性(P>0.05)。继续进行非条件Logistic回归分析,结果显示男性患者(OR=1.929,95%CI:1.465~2.541),年龄≤45岁(OR=2.581,95%CI:2.004~3.324),多灶性(OR=1.675,95%CI:1.276~2.197)是cN0-PTMC患者发生CLNM的独立危险因素;直径≤5 mm(OR=0.603,95%CI:0.463~0.785)和伴HT(OR=0.642,95%CI:0.452~0.913)是cN0-PTMC患者发生CLNM的保护因素。伴HT是cN0-PTMC患者BRAFV600E基因野生型的危险因素(OR=3.454,95%CI:1.865~6.397)。结论 男性患者、年龄≤45岁、肿瘤直径>5 mm、不伴HT、多灶性是cN0-PTMC患者发生CLNM的独立危险因素。伴HT是此类患者发生BRAFV600E基因突变的保护因素,与其他临床病理特征无相关性。

单发甲状腺微小乳头状癌颈部淋巴结转移的危险因素分析

目的:探讨影响单发甲状腺微小乳头状癌(PTMC)颈部淋巴结转移的危险因素。方法:回顾性分析经手术和病理证实的单发PTMC病人癌结节的超声特征和颈部淋巴结转移的关系,并分析PTMC颈部淋巴结转移的危险因素。结果:119例PTMC病人中,无颈部淋巴结转移者86例(72.3%),颈部淋巴结转移者33例(27.7%)。观察组男性比例高于对照组(P<0.05),年龄明显低于对照组(P<0.01)。PTMC结节的超声特征中,2组癌结节最大径、血流丰富、突破包膜差异均有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示,年龄、癌结节最大径、突破包膜是PTMC颈部淋巴结转移的危险因素(P<0.01)。ROC曲线分析显示,年龄预测PTMC颈部淋巴结转移的诊断截点为43.5岁,AUC为0.769(95%CI:0.669~0.869),敏感度为66.7%,特异度为80.2%;癌结节最大径预测PTMC颈部淋巴结转移的诊断截点为6.5 mm,AUC为0.801(95%CI:0.719~0.882),敏感度为81.8%,特异度为66.3%。结论:PTMC病人的年龄、部分超声特征和颈部淋巴结转移存在一定相关性,对PTMC的临床治疗有一定参考作用。

微小RNA-15a表达与妊娠期糖尿病患者胎儿心脏畸形的关系分析

目的探讨微小RNA-15a(miR-15a)表达与妊娠期糖尿病(GDM)患者胎儿心脏畸形的关系。方法选取891例GDM患者作为疾病组,同时选取健康孕妇891例作为健康组,检测并比较2组母体血清miR-15a表达。根据疾病组是否发生胎儿心脏畸形将其分为畸形组和非畸形组,比较2组血清miR-15a表达及一般资料。另根据确诊孕周将疾病组患者分为A组和B组,根据空腹血糖升高程度将血糖控制不良患者分为C组和D组。采用多因素Logistic回归分析法分析GDM患者胎儿心脏畸形影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-15a表达对GDM患者胎儿心脏畸形的预测价值。结果疾病组血清miR-15a表达高于健康组,差异有统计学意义(P<0.001)。GDM患者中胎儿心脏畸形发生率为2.87%(24/835)。畸形组血清miR-15a表达、年龄、孕前体质量指数和不良孕产史、血糖控制不良占比高于非畸形组,妊娠早期规律服用叶酸占比低于非畸形组,差异有统计学意义(P<0.05)。A组、B组的血清miR-15a表达、胎儿心脏畸形发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。D组血清miR-15a表达、胎儿心脏畸形发生率高于C组,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-15a表达(OR=16.651,95%CI:6.252~44.344)、年龄(OR=1.078,95%CI:1.006~1.156)、血糖控制不佳(OR=3.404,95%CI:1.852~5.137)是GDM患者胎儿心脏畸形的影响因素(P<0.05)。血清miR-15a表达预测GDM患者胎儿心脏畸形的最佳临界值、灵敏度、特异度、曲线下面积分别为2.34、87.50%、73.24%、0.827(95%CI:0.799~0.852)。结论在GDM患者中,血清miR-15a表达异常升高,其是预测GDM患者胎儿心脏畸形的有效指标。

溃疡性结肠炎患者结肠黏膜组织微小RNA-155和细胞因子信号转导抑制因子1表达与疾病严重程度的相关性

目的探讨溃疡性结肠炎(UC)患者结肠黏膜组织微小RNA-155(miR-155)、细胞因子信号转导抑制因子1(SOCS1)表达水平与疾病严重程度的关系。方法选取2021年9月至2023年6月河北北方学院附属第二医院收治的UC患者130例。按照改良Mayo评分系统将患者分为活动期组(n=85)和缓解期组(n=45);根据改良Truelove和Witts分型标准将UC活动期患者分为轻度组(n=35)、中度组(n=30)和重度组(n=20)。同时选取健康体检行结肠镜检查或结肠单发息肉切除术后复查结肠镜结果正常并排除其他疾病者共90例作为对照组。收集UC患者病变显著的结肠段黏膜组织和对照组距肛门20 cm处正常结肠黏膜组织。采用荧光定量PCR法测定组织中miR-155、SOCS1 mRNA表达水平,免疫组织化学法测定组织中SOCS1蛋白表达情况,分析UC患者结肠黏膜组织miR-155、SOCS1 mRNA和改良Mayo评分的相关性,评价miR-155、SOCS1 mRNA表达水平对UC活动期患者发生重度病情的预测价值。结果与对照组和缓解期组比较,活动期组结肠黏膜组织miR-155表达水平显著升高,SOCS1 mRNA表达水平、SOCS1蛋白阳性表达率显著降低(P均<0.001)。轻、中、重度组UC活动期患者结肠黏膜组织miR-155表达水平和改良Mayo评分依次升高,SOCS1 mRNA表达水平依次降低(P均<0.001)。UC患者结肠黏膜组织miR-155与改良Mayo评分呈正相关,SOCS1 mRNA与改良Mayo评分呈负相关(P均<0.001)。miR-155高表达(OR=2.762,95%CI=1.284~5.944,P=0.009)、SOCS1 mRNA低表达(OR=2.617,95%CI=1.302~5.258,P=0.007)、改良Mayo评分≥12分(OR=3.232,95%CI=1.450~7.204,P=0.004)是影响UC活动期患者发生重度病情的危险因素。miR-155和SOCS1 mRNA联合预测UC活动期患者发生重度病情的曲线下面积为0.920。结论miR-155、SOCS1 mRNA的表达水平与UC活动期患者的病情严重程度存在相关性,两者联合对UC活动期患者发生重度病情的预测效能较高。

环状RNA hsa_circ_0085576调控微小RNA-498/B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1轴对口腔鳞状细胞癌细胞迁移和侵袭的影响

目的探究环状RNA hsa_circ_0085576对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞迁移和侵袭的影响及其分子机制。方法使用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)和蛋白印迹法检测OSCC细胞中hsa_circ_0085576、微小RNA-498(miR-498)以及B细胞特异性莫洛尼鼠白血病病毒整合位点1(BMI-1)的表达水平。使用CCK-8、划痕实验、Transwell实验以及qRT-PCR、蛋白印迹法分别检测SCC-15细胞增殖活力、迁移及侵袭能力以及相关基因和蛋白的相对表达量。结果OSCC细胞中hsa_circ_0085576与BMI-1表达上调,miR-498表达下调(P<0.05)。下调hsa_circ_0085576表达或过表达miR-498后SCC-15细胞的增殖活性、划痕愈合率、侵袭细胞数目以及细胞周期蛋白D1、波形蛋白表达水平下调,miR-498和E-钙黏蛋白表达水平上调(P<0.05);抑制miR-498表达可减弱下调hsa_circ_0085576表达对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用;上调BMI-1表达可减弱过表达miR-498对OSCC细胞增殖、迁移及侵袭的抑制作用。结论下调hsa_circ_0085576表达可通过激活miR-498/BMI-1轴抑制OSCC细胞增殖、迁移及侵袭。

微小RNA-23靶向线粒体分裂蛋白1调控炎症反应和氧化应激保护脓毒症肾小管上皮细胞损伤

目的探讨微小RNA-23(microRNA-23,miR-23)和线粒体分裂蛋白1(fission protein 1,FIS1)在脓毒症肾小管上皮细胞中的作用关系以及miR-23靶向FIS1对细胞炎症反应和氧化应激的调控。方法体外培养人肾小管上皮细胞(human kidney-2,HK-2),用脂多糖(lipopolysaccha-ride,LPS)诱导建立脓毒症模型;利用双荧光素酶报告基因验证miR-23和FIS1的相互作用。将HK-2细胞采用随机数字表法随机分组,用miR-23的模拟物/抑制物和FIS1的真核表达载体/小干扰RNA单独或联合处理,细胞计数试剂检测细胞增殖,流式细胞技术检测细胞凋亡和活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平、丙二醛(malondialdehyde,MDA)试剂盒检测细胞MDA水平,酶联免疫吸附试验检测肿瘤坏死因子α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)、白细胞介素(interleukin,IL)1β、IL-6和IL-10水平。结果LPS诱导的HK-2细胞miR-23 mRNA表达量为对照组的(0.60±0.12)倍(P<0.05),FIS1 mRNA表达量为对照组的(2.16±0.21)倍(P<0.05),FISI蛋白表达水平是对照组的(2.69±0.28)倍(P<0.05)。miR-23可以与FIS1的3'-UTR区形成互补结合,负向调控FIS1。miR-23 mimic组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml,FIS1 siRNA组的TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.015±0.004)、(0.043±0.007)和(0.020±0.008)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05),两组的IL-10分别为(0.325±0.011)和(0.376±0.018)ng/ml,高于空白对照组(P<0.05)。miR-23 inhibitor组的TNF-α和IL-6分别为(0.117±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml,pcD-NA3.1-FIS1组TNF-α和IL-6分别为(0.168±0.024)和(0.147±0.030)ng/ml,均高于空白对照组(P均<0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组的IL-10分别为(0.149±0.012)和(0.121±0.024)ng/ml,均低于空白对照组(P<0.05)。miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.060±0.010)、(0.084±0.009)和(0.048±0.008)ng/ml,均高于miR-23 mimic组的(0.021±0.003)、(0.0310±0.007)和(0.017±0.006)ng/ml(P<0.05),IL-10为(0.149±0.025)ng/ml,低于miR-23 mimic组的(0.325±0.011)ng/ml(P<0.05)。miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组TNF-α、IL-1、IL-6分别为(0.049±0.007)、(0.056±0.008)和(0.037±0.006)ng/ml,均低于miR-23 inhibitor组的(0.117±0.015)、(0.085±0.015)和(0.096±0.007)ng/ml(P<0.05),IL-10为(0.325±0.027)ng/ml,高于miR-23 inhibitor组的(0.149±0.012)ng/ml(P<0.05)。MiR-23 mimic组和FIS1 siRNA组ROS分别为(1328±84)和(1300±70),均低于空白对照组(P<0.05),miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组ROS分别为(1825±80)和(1930±105),均高于空白对照组(P<0.05)。miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组ROS为(1538±96),高于miR-23 mimic组的(1328±84)(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组ROS为(1490±70),低于miR-23 inhibitor组的(1825±80)(P<0.05)。MiR-23 mimic组和FIS1 siRNA组MDA分别为(17.34±2.18)μmol/L和(12.05±2.47)μmol/L,均低于空白对照组(P<0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组MDA分别为(52.20±7.48)μmol/L和(46.25±6.50)μmol/L,均高于空白对照组(P<0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组MDA为(35.44±3.03)μmol/L,高于miR-23 mimic组的(17.34±2.18)μmol/L(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组MDA为(40.26±4.87)μmol/L,低于miR-23 inhibitor组的(52.20±7.48)μmol/L(P<0.05)。miR-23 mimic组和FIS1 siRNA组细胞增殖率分别为(183±14)%和(171±11)%,均高于空白对照组(P<0.05),两组凋亡率分别为(7.89±1.21)%和(11.22±2.98)%,均低于空白对照组(P<0.05);miR-23 inhibitor组和pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率分别为(134±10)%和(127±9)%,均低于空白对照组(P<0.05),凋亡率分别为(23.22±2.54)%和(28.15±3.12)%,均高于空白对照组(P<0.05);miR-23 mimic+pcDNA3.1-FIS1组细胞增殖率为(148±12)%,低于miR-23 mimic组的(183±14)%(P<0.05),凋亡率为(17.02±2.29)%,高于miR-23 mimic组的(7.89±1.21)%(P<0.05);miR-23 inhibitor+FIS1 siRNA组细胞增殖率为(160±8)%,高于miR-23 inhibitor组的(134±10)%(P<0.05),凋亡率为(14.27±2.00)%,低于miR-23 inhibitor组的(23.22±2.54)%(P<0.05)。结论LPS诱导的肾小管上皮细胞miR-23和FIS1异常表达与细胞的炎症反应和氧化应激过程有关。miR-23通过靶向负调控FIS1,减轻HK-2细胞的炎症反应和氧化应激水平,对脓毒症肾小管上皮细胞损伤起保护作用。