基于RAS/RAF/ERK信号通路探讨益气生肌合剂对压力性损伤大鼠创面微小血管生成的作用机制

目的:观察益气生肌合剂通过调控RAS/RAF/ERK信号通路对压力性损伤大鼠模型创面修复及微小血管生成的影响。方法:32只大鼠分为模型对照组、三乙醇胺乳膏组(阳性药物组)、益气生肌合剂组(益气生肌组)、三乙醇胺乳膏+益气生肌组(联合用药组),每组8只。建立压力性损伤大鼠模型并予不同方式干预。记录各组大鼠创面愈合及病理损伤情况,检测各组大鼠创面血流灌注量水平及微血管密度(MVD),Western blotting法及RT-PCR法检测创面组织中Ras、Raf-1、ERK1/2及VEGF的蛋白及mRNA表达情况。结果:与模型对照组比较,阳性药物组、益气生肌组、联合用药组大鼠压力性损伤创面均呈明显愈合趋势,其中联合用药组大鼠的创面愈合率最高,差异有统计学意义(P<0.05);HE染色结果亦证实联合用药组的病理缓解程度最佳;益气生肌合剂及三乙醇胺乳膏均能够有效促进大鼠创面的血流灌注量及微小血管生成,其中联合用药组效果最佳,差异有统计学意义(P<0.05);Western blotting及RT-PCR结果显示,阳性药物组、益气生肌组、联合用药组均可显著提升大鼠创面受压组织的Ras、Raf-1、ERK1/2及VEGF的蛋白表达及mRNA表达,且联合用药组效果最优,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:益气生肌合剂能有效促进压力性损伤大鼠模型创面修复,同时与三乙醇胺乳膏联合使用起到协同增效作用,其作用机制可能与益气生肌合剂能够激活RAS/RAF/ERK信号通路并促进该信号通路相关蛋白表达相关。

基于“络病”学说刍议前列腺癌发病及益肾通癃方治疗思路

该文通过温习"络病"学说,结合男科"男胞络"的生理病理特点,认为瘀毒久积、邪郁下焦是前列腺癌发病的根本。益肾通癃方正是从"络病"学说出发,提出前列腺癌治疗应以抗癌解毒、温肾助阳、化瘀通络止痛为基本治则,同时结合现代医学肿瘤微小血管及微循环生成机制,认为前列腺癌发病应归属"络病"范畴。益肾通癃方的通络治疗观念和现代医学治疗恶性肿瘤的抗血管生成治疗理念存在一致性,从而为中医学对前列腺癌发病的进一步认识以及从"络病"学说角度论治该病提供新的方法与思路。