长链非编码RNA SLCO4A1-AS1靶向微小RNA-615-5p对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响

目的探讨长链非编码RNA(LncRNA)溶质载体有机阴离子转运蛋白家族成员4A1反义RNA1(SLCO4A1-AS1)靶向微小RNA-615-5p(miR-615-5p)对食管癌细胞增殖、凋亡和炎症因子表达的影响。方法运用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)分析LncRNA SLCO4A1-AS1和miR-615-5p在食管癌组织、细胞系中表达情况。将si-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1、miR-NC、miR-615-5p模拟物、pcDNA、pcDNA-LncRNA SLCO4A1-AS1、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC、si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p分别转染Eca109细胞。CCK-8和流式细胞术用于检测细胞活力和凋亡率;平板克隆实验用于检测细胞增殖;酶联免疫吸附法(ELISA)试剂盒检测培养液中白细胞介素-6(IL-6)和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。采用双荧光素酶报告基因法确定LncRNA SLCO4A1-AS1与miR-615-5p的关系。结果食管癌组织、细胞系中LncRNA SLCO4A1-AS1表达上调,miR-615-5p表达下调。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1表达后,细胞活力、细胞克隆形成数量以及培养液中IL-6和TNF-α水平降低,miR-615-5p表达量、细胞凋亡率升高,差异有统计学意义(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率升高,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-NC比较,si-LncRNA SLCO4A1-AS1+anti-miR-615-5p组Eca109细胞中miR-615-5p表达量、Cleaved-caspase-3蛋白水平、凋亡率降低,细胞活力、细胞克隆形成数量、培养液中IL-6和TNF-α水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论LncRNA SLCO4A1-AS1能够促进食管癌的发生和发展。抑制LncRNA SLCO4A1-AS1能够减少食管癌细胞的增殖,降低炎症因子的表达,诱导癌细胞凋亡。

原发性肝癌组织长链非编码RNA JPX、微小RNA-371a-5p表达水平及其与患者术后5年预后关系研究

目的:探讨原发性肝癌组织长链非编码RNA(lncRNA)JPX、微小RNA-371a-5p(miR-371a-5p)表达水平及其与患者术后5年预后的关系。方法:选取行根治术治疗的105例原发性肝癌患者的癌组织以及距离癌组织3 cm的癌旁正常组织。RT-qPCR检测组织中lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平。双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA JPX与miR-371a-5p的靶向关系。术后随访5年根据生存情况将患者分为生存组(64例)和病死组(41例)。比较肝癌组织和癌旁正常组织lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平。比较生存组和病死组临床病理特征及lncRNA JPX、miR-371a-5p水平。Pearson法分析lncRNA JPX、miR-371a-5p水平与肝内转移、肿瘤分化程度、中国肝癌分期(CNLC)、血管侵犯的相关性。多因素Cox回归分析原发性肝癌患者术后5年预后影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析肝癌组织lncRNA JPX、miR-371a-5p对患者术后5年生存的预测价值。结果:肝癌组织中lncRNA JPX、miR-371a-5p表达水平较癌旁正常组织升高(均P<0.05)。lncRNA JPX可正向调控miR-371a-5p表达。lncRNA JPX、miR-371a-5p高表达患者5年总生存率分别低于lncRNA JPX、miR-371a-5p低表达患者(均P<0.05)。生存组无肝内转移、肿瘤高/中分化、CNLCⅠ-Ⅱ期、无血管侵犯患者比例高于病死组,且lncRNA JPX和miR-371a-5p表达水平低于病死组(均P<0.05)。有肝内转移、肿瘤低分化、CNLCⅢa期、有血管侵犯、lncRNA JPX高表达、miR-371a-5p高表达是原发性肝癌患者术后5年生存的独立危险因素(均P<0.05)。肝癌组织lncRNA JPX与miR-371a-5p呈正相关,两者与肝内转移、CNLC分期、血管侵犯呈正相关,与肿瘤分化程度呈负相关(均P<0.05)。lncRNA JPX、miR-371a-5p联合预测患者术后5年生存的曲线下面积(AUC)大于lncRNA JPX及miR-371a-5p单独预测的AUC(均P<0.05)。结论:原发性肝癌组织lncRNA JPX、miR-371a-5p呈高表达,lncRNA JPX可正向调控miR-371a-5p,两者是患者术后5年生存的独立危险因素,对术后5年生存的预测价值较高。

血清长链非编码RNA人类白细胞抗原复合体18、微小RNA-185-5p水平与老年2型糖尿病周围神经病变的关系

目的探究血清长链非编码RNA(LncRNA)人类白细胞抗原复合体18(HCG18)及微小RNA-185-5p水平与老年2型糖尿病(T2DM)周围神经病变(DPN)的关系及其预测价值评估。方法以2020年3月至2021年8月保定市第一中心医院收治的老年T2DM患者为研究对象,选择其中发生周围神经病变的75例患者为DPN组,选择未发生周围神经病变的82例患者为非DPN组。血清LncRNA HCG18、miR-185-5p的水平通过实时荧光定量聚合酶链式反应(PCR)进行检测;相关性通过Pearson法进行分析;T2DM合并DPN的影响因素通过多因素logistic回归进行分析;受试者操作特征曲线分析血清LncRNA HCG18、miR-185-5p对T2DM患者发生DPN的诊断价值。结果DPN组患者血清LncRNA HCG18水平高于非DPN组,血清miR-185-5p水平低于非DPN组,组间差异有统计学意义(P<0.05)。DPN组患者血清LncRNA HCG18与miR-185-5p水平呈显著负相关(r=-0.407,P<0.001)。多因素logistic回归分析显示,LncRNA HCG18、miR-185-5p为T2DM合并DPN发生的影响因素(P<0.05)。血清LncRNA HCG18、miR-185-5p对T2DM患者发生DPN预测的曲线下面积分别为0.841(95%CI 0.775~0.906)、0.857(95%CI 0.793~0.922)。结论老年DPN患者血清LncRNA HCG18水平升高,miR-185-5p水平降低,对老年T2DM患者发生DPN有一定的诊断价值。

长链非编码RNA淋巴细胞白血病缺失基因2/微小RNA-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1轴在食管癌细胞紫杉醇耐药中的作用机制实验研究

目的:探讨长链非编码RNA(lncRNA)淋巴细胞白血病缺失基因2(DLEU2)/微小RNA(miR)-30c-5p/丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)轴在食管癌细胞紫杉醇(PTX)耐药中的作用机制。方法:构建EC109/PTX细胞,检测食管癌组织和癌旁正常组织,以及食管癌细胞EC109和KYSE150细胞、食管上皮细胞SHEE和EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达。取生长良好的EC109/PTX细胞,分为沉默(siRNA)DLEU2组、阴性对照(siRNA NC)组、siRNA DLEU2+miR-30c-5p抑制剂(inhibitor)组、siRNA DLEU2+inhibitor NC组、siRNA DLEU2+过表达(pcDNA)MAPK1组、siRNA DLEU2+pcDNA NC组和空白组。验证miR-30c-5p与DLEU2、MAPK1的靶向关系。检测各组EC109/PTX细胞DLEU2、miR-30c-5p、MAPK1 mRNA表达水平。检测EC109/PTX细胞活性、凋亡情况及对PTX的耐药性。检测谷胱甘肽S-转移酶π(GST-π)、MAPK1、P-蛋白(P-gp)蛋白表达水平。结果:食管癌组织和EC109/PTX细胞miR-30c-5p表达降低,DLEU2、MAPK1 mRNA表达增加(均P<0.05)。DLEU2靶向调控miR-30c-5p,miR-30c-5p靶向调控MAPK1。siRNA DLEU2组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA NC组、空白组增加,DLEU2和MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、药物半数抑制浓度(IC 50)以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达降低(均P<0.05)。siRNA DLEU2+miR-30c-5p inhibitor组miR-30c-5p表达和细胞凋亡率较siRNA DLEU2+inhibitor NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。siRNA DLEU2+pcDNA MAPK1组细胞凋亡率较siRNA DLEU2+pcDNA NC组降低,MAPK1 mRNA表达、细胞增殖率、IC 50以及GST-π、MAPK1、P-gp蛋白表达增加(均P<0.05)。结论:干扰lncRNA DLEU2可减弱EC109/PTX细胞对PTX的耐药性,可能与调控miR-30c-5p/MAPK1轴有关。

长链非编码RNA NUTM2A-AS1靶向微小RNA-129-5p调控氧化低密度脂蛋白诱导的血管内皮细胞损伤的机制研究

目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)NUTM2A-AS1对氧化低密度脂蛋白(oxLDL)诱导的血管内皮细胞损伤的影响及分子机制。方法 将人脐静脉血管内皮细胞(HUVEC)在DMEM培养基中培养,采用100μg/mL oxLDL处理的HUVEC纳入oxLDL组,常规培养的细胞纳入Con组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体及阴性对照、miR-129-5p模拟物及阴性对照转染至HUVEC后采用100μg/mL oxLDL处理后的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1组、oxLDL+si-NC组、oxLDL+miR-129-5p组、oxLDL+miR-NC组。将lncRNA NUTM2A-AS1干扰表达载体与微小RNA(miR)-129-5p抑制剂或阴性对照共转染至HUVEC后采用100μg/mL的oxLDL处理的细胞分别纳入oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-129-5p组、oxLDL+si-NUTM2A-AS1+anti-miR-NC组。采用试剂盒测量细胞中丙二醛(MDA)含量、超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性;采用流式细胞术检测细胞凋亡;采用蛋白质印迹法检测蛋白表达;采用双荧光素酶报告实验及RNA下拉实验检测NUTM2A-AS1与miR-129-5p的靶向关系。结果 与Con组比较,oxLDL组lncRNA NUTM2A-AS1表达水平升高,miR-129-5p表达水平降低,MDA含量升高,SOD、GSH-Px活性降低,血管内皮细胞凋亡率和cleaved-caspase3、cleaved-caspase9表达水平升高,差异有统计学意义(P<0.05)。干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达或过表达miR-129-5p后,MDA含量降低,SOD、GSH-Px活性升高,细胞凋亡率降低,差异有统计学意义(P<0.05)。lncRNA NUTM2A-AS1敲低介导的oxLDL条件下血管内皮细胞的损伤抑制可以被miR-129-5p下调逆转。lncRNA NUTM2A-AS1靶向调控miR-129-5p。结论 干扰lncRNA NUTM2A-AS1表达通过靶向上调miR-129-5p抑制oxLDL诱导的血管内皮细胞损伤。

微小RNA-145-5p靶向Toll样受体4参与动脉粥样硬化泡沫细胞炎症和氧化应激反应

目的 探讨微小RNA-145-5p(miR-145-5p)对动脉粥样硬化细胞模型中炎性反应和氧化应激过程的调控作用。方法 体外构建人单核细胞白血病细胞源性泡沫细胞,分为模型组和对照组,采用定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞内miR-145-5p相对表达。采用TargetScan数据库预测miR-145-5p与Toll样受体4(TLR4)的靶向关系。将293T细胞分为野生型+模拟物(mimic)组(转染TLR4野生型质粒+miR-145-5p模拟物)、野生型+mimic NC组(转染TLR4野生型质粒+miR-145-5p模拟物阴性对照)、突变型+mimic组(转染TLR4突变型质粒+miR-145-5p模拟物)、突变型+mimic NC组(转染TLR4突变型质粒+miR-145-5p模拟物阴性对照),采用双荧光素酶实验验证miR-145-5p与TLR4的靶向关系。体外诱导泡沫细胞,分为mimic组(转染miR-145-5p模拟物)、mimic NC组(转染模拟物阴性对照)、抑制物(inhibitor)组(转染miR-145-5p抑制物)、inhibitor NC组(转染抑制物阴性对照),采用qRT-PCR、Western blot检测TLR4 mRNA及蛋白表达,酶联免疫吸附检测肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素(IL)1β和IL-6表达,生化相关试剂盒测定活性氧、丙二醛和超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果 与对照组比较,模型组miR-145-5p表达明显降低(0.29±0.01 vs 1.00±0.08,t=11.180,P<0.01)。双荧光素酶实验显示,miR-145-5p mimic组荧光素酶活性较mimic NC组显著降低,差异有统计学意义(t=8.612,P<0.01)。与mimic NC组比较,mimic组TLR4 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、丙二醛含量明显降低,miR-145-5p表达、SOD活性明显升高(P<0.05,P<0.01)。与inhibitor NC组比较,inhibitor组TLR4 mRNA及蛋白、TNF-α、IL-1β、IL-6、活性氧、丙二醛含量明显升高,miR-145-5p表达、SOD活性明显降低(P<0.05,P<0.01)。结论 miR-145-5p通过靶向TLR4抑制动脉粥样硬化细胞模型中的炎症和氧化应激反应。

LINC00092靶向微小RNA-373-5p对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响

目的探究长基因间非蛋白编码RNA 92(LINC00092)在骨肉瘤细胞迁移和侵袭进展中的作用及潜在分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测人成骨细胞(hFOB1.19)和骨肉瘤细胞系(SOSP-9607、U2-OS、Saos-2和MG-63)中LINC00092的表达水平。选取MG-63细胞并分成LINC00092组(LINC00092过表达)、pcDNA组(阴性对照)和Control组(空白对照)。采用MTT、Transwell实验和划痕实验体外评估MG-63细胞的增殖、侵袭和迁移能力。通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR和Western blot筛选并证实微小RNA-373-5p(miR-373-5p)与LINC00092的靶向作用关系。结果与hFOB1.19细胞相比,LINC00092在不同骨肉瘤细胞系中的表达均显著异常下调(P<0.05)。与pcDNA组相比,LINC00092组MG-63细胞活力、细胞划痕愈合率和细胞穿膜数量均下降。miR-373-5p是LINC00092的直接靶点且受其负调控(P<0.05)。此外,LINC00092组增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)。结论LINC00092可以靶向负调控miR-373-5p,并影响PCNA和MMP9表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

微小RNA-133a-5p在丙泊酚防治大鼠肝脏缺血再灌注损伤中的作用及作用机制

目的观察微小RNA-133a-5p(miR-133a-5p)在丙泊酚防治大鼠肝脏缺血再灌注(I/R)损伤中的作用,并探讨其可能作用机制。方法①丙泊酚对I/R大鼠肝功能及肝组织miR-133a-5p、有丝分裂原激活蛋白激酶6(mitogen-activated protein kinase 6,MAPK6)mRNA表达的影响观察:取18只大鼠分为丙泊酚组、模型组及对照组,每组6只。丙泊酚组及模型组对肝脏组织进行缺血再灌注操作,丙泊酚组在缺血再灌注操作的同时注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)。再灌注结束时采集各组大鼠下腔静脉血4 mL,采用全自动生化分析仪检测大鼠血清肝功能指标天冬氨酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT),采血后处死各组大鼠分离肝脏组织,采用qRT-PCR法检测大鼠肝组织miR-133a-5p、MAPK6 mRNA。②miR-133a-5p抑制剂联合丙泊酚对I/R大鼠肝功能及肝组织miR-133a-5p、MAPK6mRNA表达的影响观察:另取24只大鼠分为甲、乙、丙、丁组,每组6只。四组均对肝脏组织进行缺血再灌注操作,甲组在缺血再灌注操作的同时注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)及miR-133a-5p抑制剂,乙组、丙组在缺血再灌注操作的同时分别注射丙泊酚0.6 mg/(kg·min)、丙泊酚+等量生理盐水,丁组不做任何处理。再灌注结束时采集各组大鼠下腔静脉血4 mL,采用全自动生化分析仪检测血清ALT、AST,采血后处死各组大鼠分离肝脏组织,采用qRT-PCR法检测四组大鼠肝组织miR-133a-5p、MAPK6mRNA。结果与对照组相比,模型组大鼠血清AST、ALT活性升高,肝脏组织miR-133a-5p相对表达量降低、MAPK6mRNA相对表达量升高(P均<0.01);与模型组相比,丙泊酚组大鼠血清AST、ALT水平降低,肝组织miR-133a-5p相对表达量升高、MAPK6mRNA相对表达量降低(P均<0.05)。与乙组相比,甲组大鼠血清ALT和AST水平高,肝组织MAPK6mRNA相对表达量高(P均<0.01);与乙和丙组相比,丁组大鼠血清ALT和AST水平升高,肝组织MAPK6mRNA相对表达量高(P均<0.01)。结论注射丙泊酚后肝脏I/R大鼠的肝损伤程度减轻,肝脏组织miR-133a-5p表达升高、MAPK6 mRNA表达降低。抑制miR-133a-5p表达可逆转丙泊酚对大鼠肝脏缺血再灌注损伤的防治作用。丙泊酚可能通过促进肝脏组织miR-133a-5p表达,抑制肝组织MAPK6 mRNA表达,减轻大鼠的肝脏I/R损伤。

乳腺癌组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达水平与患者术后5年内生存的相关性

目的探究乳腺癌(BC)组织长链非编码RNA癌易感性候选基因2(lncRNA CASC2)、微小RNA-532-3p(miR-532-3p)表达与患者术后5年内生存的相关性。方法选择2015年1月—2018年6月大同市第五人民医院普通外科收治BC患者127例,术中收集BC组织及癌旁正常组织,荧光定量PCR法检测BC组织和癌旁正常组织中lncRNA CASC2、miR-532-3p表达;对BC患者术后进行为期5年的随访,记录患者5年内生存和死亡情况。比较癌旁正常组织和BC组织lncRNA CASC2及miR-532-3p表达,BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达在不同临床病理特征中的差异,生存组和死亡组临床病理特征和BC组织中lncRNA CASC2及miR-532-3p表达的差异。分析BC组织lncRNA CASC2、miR-532-3p表达的相关性;BC组织中lncRNA CASC2和miR-532-3p表达与术后5年内生存的关系;影响BC患者术后5年内生存的因素;lncRNA CASC2、miR-532-3p对BC患者术后5年内生存的预测价值。结果BC组织中lncRNA CASC2表达水平低于癌旁正常组织,miR-532-3p表达水平高于癌旁正常组织(t/P=38.239/<0.001,49.406/<0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例lncRNA CASC2低表达组高于高表达组,而miR-532-3p低表达组低于高表达组(lncRNA CASC2:χ^(2)/P=17.361/<0.001、17.052/<0.001、14.694/<0.001、13.173/<0.001;miR-532-3p:χ^(2)/P=10.733/0.001、9.813/0.002、10.134/0.001、7.444/0.006);127例BC患者术后随访5年,生存99例(生存组),死亡28例(死亡组),肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、淋巴结转移者比例及miR-532-3p表达水平死亡组高于生存组,而lncRNA CASC2表达水平死亡组低于生存组[χ^(2)(t)/P=5.211/0.022、27.149/<0.001、27.990/<0.001、4.590/0.032、19.155/<0.001、10.818/<0.001];BC组织中lncRNA CASC2与miR-532-3p表达呈负相关(r/P=-0.561/<0.001);lncRNA CASC2高表达组BC患者术后5年内总生存率为89.23%(58/65),高于lncRNA CASC2低表达组66.13%(41/62)(χ^(2)/P=9.854/0.002);miR-532-3p高表达组BC患者术后5年内总生存率为65.57%(40/61),低于miR-532-3p低表达组89.39%(59/66)(χ^(2)/P=10.466/0.001);肿瘤直径≥2 cm、TNM分期Ⅲ期、肿瘤低分化、有淋巴结转移、lncRNA CASC2低表达、miR-532-3p高表达均是影响BC患者术后5年内生存的独立危险因素[HR(95%CI)=2.255(1.192~4.263)、2.143(1.252~3.666)、3.089(1.386~6.887)、2.219(1.223~4.026)、2.606(1.174~5.788)、2.855(1.592~5.120)];lncRNA CASC2、miR-532-3p及二者联合预测BC患者术后5年内生存的AUC分别为0.840、0.852、0.908,二者联合预测的AUC大于lncRNA CASC2、miR-532-3p各自单独预测的AUC(Z/P=2.246/0.025、2.033/0.042)。结论BC组织中lncRNA CASC2表达下调,miR-532-3p表达上调,且术后5年内死亡的BC患者较存活患者变化更显著,二者表达与临床病理特征相关,对预测BC患者术后5年内生存情况价值较高。

妊娠期糖尿病患者血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p水平表达对妊娠结局预测价值研究

目的 探讨妊娠期糖尿病(gestational diabetes mellitus,GDM)患者血清长链非编码核糖核酸分化拮抗非蛋白编码RNA (long noncoding RNA differentiation antagonizing nonprotein coding RNA,LncRNA DANCR)、微小RNA-33a-5p (miR-33a-5p)水平表达对妊娠结局的预测价值。方法 选取2021年8月~2023年2月于衡水市第四人民医院产检和分娩的154例GDM患者为GDM组,并根据妊娠结局分为良好结局组(n=115)和不良结局组(n=39);同期收集24周葡萄糖耐量试验正常的149例健康孕产妇作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p水平;采用受试者工作特征(receiver operating characteristic,ROC)曲线分析血清LncRNA DANCR和miR-33a-5p预测GDM患者不良妊娠结局的价值;采用Pearson相关性分析GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR,miR-33a-5p与空腹血糖(FBG)、空腹胰岛素(FINS)、稳态模式评估法计算胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)的相关性;Logistic回归分析GDM患者不良妊娠结局的影响因素。结果 GDM组血清LncRNA DANCR水平(0.69±0.15)显著低于对照组(1.01±0.22),miR-33a-5p (1.59±0.40)及不良妊娠结局总发生率(25.34%)显著高于对照组(1.02±0.23,5.36%),差异具有统计学意义(t/χ^(2)=14.835,15.140,23.011,均P<0.05)。不良妊娠结局组血清LncRNADANCR水平(0.50±0.14)显著低于良好结局组(0.75±0.18),miR-33a-5p (2.00±0.58),FBG (8.97±0.66mmol/L),FINS (18.63±1.31pmol/ml)和HOMAIR (7.42±0.98)显著高于良好结局组(1.45±0.26,8.01±0.59mmol/L,14.32±1.29pmol/ml,5.10±0.86),差异具有统计学意义(t=7.895~17.961,均P<0.05)。LncRNA DANCR,miR-33a-5p单独及二者联合预测GDM患者不良妊娠结局的曲线下面积(area under curve,AUC)分别为0.820,0.819和0.897。GDM不良妊娠结局患者血清LncRNA DANCR与FBG,FINS,HOMA-IR呈负相关(r=-0.498,-0.513,-0.509,均P<0.05),miR-33a-5p与FBG,FINS,HOMA-IR呈正相关(r=0.517,0.494,0.507,均P<0.05)。LncRNA DANCR是影响GDM患者不良妊娠结局的保护因素(OR=0.804,95%CI:0.693~0.933,P=0.004),miR-33a-5p是影响GDM患者不良妊娠结局的危险因素(OR=2.747,95%CI:1.444~5.225,P=0.002)。结论 GDM不良妊娠结局患者LncRNADANCR降低,miR-33a-5p升高,二者均是不良妊娠结局的影响因素。

胶质瘤组织lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达与临床特征及预后的关系研究

目的探讨胶质瘤组织长链非编码RNA(lncRNA)小核仁RNA宿主基因(SNHG)25、微小RNA(miR)-497-5p表达与临床特征及预后的关系。方法选择2019年1月至2020年1月该院收治的157例胶质瘤患者为胶质瘤组,同期该院100例因颅脑损伤接受手术治疗的患者为对照组。分别取术中切除的胶质瘤组织和正常脑组织检测lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平,术后随访3年。分析lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p的相关性,lncRNA SNHG25、miR-497-5p表达水平与患者临床特征和预后的关系。结果与对照组比较,胶质瘤组lncRNA SNHG25表达水平升高(P<0.05),miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。与肿瘤最大径<4 cm、世界卫生组织(WHO)中枢神经系统肿瘤分级Ⅰ~Ⅱ级比较,肿瘤最大径≥4 cm、WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级的胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低(P<0.05)。胶质瘤患者的lncRNA SNHG25表达水平与miR-497-5p呈负相关(r=-0.370,P<0.05)。lncRNA SNHG25高表达组累积生存率低于lncRNA SNHG25低表达组(P<0.05),miR-497-5p低表达组累积生存率低于miR-497-5p高表达组(P<0.05)。WHO中枢神经系统肿瘤分级Ⅲ~Ⅳ级、lncRNA SNHG25高表达是胶质瘤患者预后不良的危险因素(P<0.05),miR-497-5p高表达则是保护因素(P<0.05)。结论胶质瘤组织中lncRNA SNHG25表达水平升高,miR-497-5p表达水平降低,且与肿瘤最大径增大、WHO中枢神经系统肿瘤分级高有关,可导致胶质瘤患者不良预后。

LncRNA LBX2-AS1调节miR-873-5p/G6PD轴对胃癌细胞增殖迁移和侵袭的影响

目的:探讨长链非编码RNA(LncRNA)瓢虫同源盒2反义RNA1(LBX2-AS1)调节微小RNA-873-5p(miR-873-5p)/葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PD)轴对胃癌(GC)细胞增殖、迁移和侵袭的影响。方法:以SGC7901细胞为研究对象,将其随机分为Control组、sh-NC组、sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组、sh-LBX2-AS1+miR-873-5p inhibitor组;qRT-PCR法检测LncRNA LBX2-AS1、miR-873-5p、G6PD的表达;MTT法和平板克隆实验检测SGC7901细胞增殖;划痕实验检测SGC7901细胞迁移;Transwell实验检测SGC7901细胞的侵袭;Western blot检测SGC7901细胞中MMP-2、PCNA、MMP-9、G6PD蛋白表达;荧光素酶报告基因实验检测LncRNA LBX2-AS1与miR-873-5p,miR-873-5p与G6PD之间的相互作用;小鼠荷瘤实验验证敲除LncRNALBX2-AS1对CC肿瘤生长及G6PD表达的影响。结果:sh-LBX2-AS1组SGC7901细胞中A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、LncRNA LBX2-AS1、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达低于sh-NC组、Control组,miR-873-5p表达高于sh-NC组、Control组(P<0.05);与sh-LBX2-AS1组、sh-LBX2-AS1+inhibitor-NC组相比,sh-LBX2-AS+miR-873-5p inhibitor组miR-873-5p表达降低,A490值、克隆数、划痕愈合率、侵袭数、G6PD mRNA和PCNA、MMP-2、MMP-9蛋白表达升高(P<0.05)。LncRNA LBX2-AS1靶向负调控miR-873-5p,miR-873-5p靶向负调控G6PD。实验组移植瘤质量、体积、Ki-67阳性率、G6PD阳性率低于对照组(P<0.05)。结论:敲除LncRNA LBX2-AS1可能抑制GC细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能是调节miR-873-5p/G6PD轴实现的。

急性髓系白血病患者血清LncRNA PVT1、miR-486-5p表达及预后价值

目的探讨急性髓系白血病(AML)患者血清长链非编码RNA PVT1基因(LncRNA PVT1)、微小RNA-486-5p(miR-486-5p)表达水平与疾病病理特征和预后的关系。方法回顾性选取2017年4月—2019年3月河北北方学院附属第二医院血液科就诊的AML患者100例为AML组,选取同期健康体检者100例为健康对照组,采用实时荧光定量聚合酶链反应(RT-qPCR)检测血清LncRNA PVT1、miR-486-5p相对表达量;采用Pearson相关法分析AML患者血清LncRNA PVT1与miR-486-5p水平的相关性;Kaplan-Meier法分析AML患者生存曲线;采用Cox回归分析评价影响AML患者预后的危险因素。结果AML组患者LncRNA PVT1水平高于健康对照组,miR-486-5p水平低于健康对照组(t/P=15.403/<0.001、18.305/<0.001)。Pearson相关性分析显示,AML患者LncRNA PVT1与miR-486-5p水平呈负相关(r=-0.261,P<0.01);不同白细胞计数、骨髓原始细胞比率、NCCN危险分层患者LncRNA PVT1、miR-486-5p水平比较差异有统计学意义(LncRNA PVT1:t/P=2.934/0.004,2.901/0.005,10.985/<0.001;miR-486-5p:t/P=2.598/0.012,2.604/0.012,8.593/<0.001)。LncRNA PVT1高水平表达者3年总生存率低于LncRNA PVT1低水平表达者(χ^(2)/P=14.16/<0.001),miR-486-5p高水平表达者3年总生存率高于miR-486-5p低水平表达者(χ^(2)/P=16.82/<0.001)。Cox回归分析显示,LncRNA PVT1高表达、miR-486-5p低表达、NCCN危险分层高是急性髓系白血病患者预后不良的危险因素[RR(95%CI)=1.982(1.148~2.993),1.668(1.085~2.641),1.659(1.068~2.602)]。结论AML患者LncRNA PVT1高表达,miR-486-5p低表达,二者水平与白细胞计数、骨髓原始细胞比率、NCCN危险分层和患者预后有关。

血清miR-218-5p、LncRNA OIP5-AS1在急性呼吸窘迫综合征患儿中表达及临床预后预测效能分析

目的探讨急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清长链非编码RNA OIP5-AS1(LncRNA OIP5-AS1)、微小RNA-218-5p(miR-218-5p)表达情况及二者在临床预后预测中的价值。方法回顾性选择2020年7月至2022年2月秦皇岛市第一医院收治的104例ARDS患儿为ARDS组。根据氧合指数(PaO_(2)/FiO_(2))将ARDS患儿分为重度亚组(PaO_(2)/FiO_(2)≤100 mmHg,n=32)、中度亚组(100 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤200 mmHg,n=38)、轻度亚组(200 mmHg<PaO_(2)/FiO_(2)≤300 mmHg,n=34)。根据ARDS患儿28 d院内死亡情况将其分为存活亚组(n=74)和死亡亚组(n=30)。另选择同期于本院进行健康体检的98例儿童作为对照组。比较各组血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平;收集患儿性别、年龄、气道峰值压、通气时间、入住ICU时间、动脉血二氧化碳分压(PaCO_(2))、动脉血氧分压(PaO_(2))、入院急性生理学与慢性健康状况评分系统Ⅱ(APACHEⅡ)评分、入院序贯器官功能衰竭评分(SOFA)、平均气道压、潮气量、白蛋白等资料。采用Pearson相关分析ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平的相关性;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p表达水平对ARDS患儿预后的预测价值;采用Logistic回归分析影响ARDS患儿死亡的因素。结果ARDS组血清LncRNA OIP5-AS1为2.04±0.38,显著高于对照组(1.01±0.21),miR-218-5p为0.45±0.16,显著低于对照组(1.02±0.20),差异均有统计学意义(P<0.05)。对照组、轻度亚组、中度亚组、重度亚组ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1表达水平依次升高,miR-218-5p表达水平依次降低,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡亚组血清LncRNA OIP5-AS1表达水平及入院APACHEⅡ评分、入院SOFA、平均气道压、潮气量均高于存活亚组,miR-218-5p表达水平及PaO_(2)、白蛋白均低于存活亚组,差异均有统计学意义(P<0.05)。ARDS死亡患儿中血清LncRNA OIP5-AS1与miR-218-5p表达水平呈负相关(r=-0.503,P<0.05)。血清LncRNA OIP5-AS1、miR-218-5p及二者联合预测ARDS患儿死亡的曲线下面积分别为0.852、0.812、0.904。LncRNA OIP5-AS1是ARDS患儿死亡的独立危险因素(P<0.05),miR-218-5p是ARDS患儿死亡的保护因素(P<0.05)。结论ARDS患儿血清LncRNA OIP5-AS1>2.04,miR-218-5p<0.39,均与病情严重程度及预后不良有关。

LncRNA CASC9靶向调节miR-195-5p/VEGFA轴对口腔鳞状细胞癌细胞增殖、凋亡和迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA癌易感性候选基因(LncRNA CASC)9对口腔鳞状细胞癌(OSCC)细胞增殖、凋亡和迁移的影响及作用机制。方法实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测人OSCC组织与细胞中LncRNA CASC9表达,筛选最佳细胞系。体外培养OSCC细胞SCC15,将细胞分为空白对照(Control)组、si-CASC9组、si-NC组、miR-195-5p mimic组、miR-NC组、si-CASC9+NC inhibitor组、si-CASC9+miR-195-5p inhibitor组、miR-195-5p mimics+pcDNA组、miR-195-5p mimics+VEGFA组,qRT-PCR检测LncRNA CASC9、miR-195-5p表达,CCK-8法检测SCC15细胞增殖,流式细胞仪检测SCC15细胞凋亡,Transwell实验检测SCC15细胞迁移;Western印迹法检测SCC15细胞中血管内皮生长因子(VEGF)A、增殖细胞核抗原(PCNA)、半胱氨酸蛋白酶(Caspase)-3、基质金属蛋白酶(MMP)-9蛋白表达。双荧光素酶报告基因实验验证miR-195-5p与LncRNA CASC9、VEGFA的靶向关系。结果LncRNA CASC9在OSCC组织与细胞中表达较癌旁组织显著上调(P<0.05);抑制LncRNA CASC9表达或过表达miR-195-5p可显著抑制SCC15细胞增殖及迁移,促进细胞凋亡(P<0.05);双荧光素酶报告基因实验显示,LncRNA CASC9、VEGFA与miR-195-5p存在靶向关系(P<0.05);抑制miR-195-5p表达可显著逆转抑制LncRNA CASC9表达对SCC15细胞增殖、凋亡及迁移的作用(P<0.05);上调VEGFA表达可显著逆转过表达miR-195-5p对SCC15细胞增殖、凋亡及迁移的作用(P<0.05)。结论LncRNA CASC9在OSCC组织与细胞中上调表达,抑制LncRNA CASC9表达可通过调节miR-195-5p/VEGFA轴抑制OSCC细胞增殖与迁移,促进细胞凋亡。

lncRNA CYTOR靶向miR-139-5p对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)细胞骨架调节因子RNA(CYTOR)靶向微小RNA-139-5p(miR-139-5p)对三阴性乳腺癌细胞增殖的影响及其机制。方法体外传代培养三阴性乳腺癌细胞株HCC1806,取传3代、对数生长期、生长状态良好的细胞进行后续实验。通过starBase数据库预测lncRNA CYTOR与miR-139-5p的结合位点,通过双荧光素酶报告基因实验验证lncRNA CYTOR与miR-139-5p的靶向关系。取HCC1806细胞,随机分为空白对照组、阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组。阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组分别转染NC mimics、lncRNA CYTOR siRNA、miR-139-5p mimics、lncRNA CYTOR siRNA+miR-139-5p mimics,转染48 h更换新鲜培养基,继续培养24 h。空白对照组常规培养,不予转染。收集各组上述细胞,采用RT-qPCR法检测miR-139-5p、性别决定区Y框蛋白8(SOX8)mRNA表达,采用EdU法检测细胞增殖能力,采用Western blotting法检测ATP结合盒转运蛋白G2(ABCG2)、SOX8表达。结果经starBase数据库预测,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在结合位点;经双荧光素酶报告基因实验验证,lncRNA CYTOR与miR-139-5p存在靶向调控关系。lncRNA CYTOR沉默组、miR-139-5p过表达组、lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量均高于空白对照组和阴性对照组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于空白对照组和阴性对照组(P均<0.05);lncRNA CYTOR沉默+miR-139-5p过表达组miR-139-5p相对表达量高于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组,SOX8 mRNA相对表达量、EdU阳性细胞比例以及ABCG2、SOX8蛋白相对表达量均低于lncRNA CYTOR沉默组和miR-139-5p过表达组(P均<0.05);而空白对照组与阴性对照组、lncRNA CYTOR沉默组与miR-139-5p过表达组miR-139-5p、SOX8 mRNA相对表达量以及EdU阳性细胞比例和ABCG2、SOX8蛋白相对表达量比较差异均无统计学意义(P均>0.05)。结论lncRNA CYTOR可通过靶向miR-139-5p调控ABCG2和SOX8表达,从而促进三阴性乳腺癌细胞增殖。

血清miR-98-5p、LncRNA XIST在急性呼吸窘迫综合征患儿中与疾病严重程度、预后的关系

目的:检测急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患儿血清中微小RNA(miR)-98-5p、长链非编码RNA(LncRNA)X染色体失活特异性转录因子(XIST)表达情况,并探究二者与疾病严重程度、预后的关系。方法:收集86例ARDS患儿为研究对象(研究组),同期健康体检儿童90名设为对照(对照组),参考柏林(2012年)ARDS病情严重程度诊断标准中动脉血氧分压/吸入氧浓度将ARDS患儿分为轻度组、中度组、重度组;另根据ARDS患儿28 d生存状况分为存活组和死亡组。实时荧光定量PCR(RT-PCR)法检测血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平,绘制受试者工作特性(ROC)曲线分析血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平对ARDS患儿预后不良的预测价值;Kaplan-Meier生存曲线分析血清miR-98-5p、LncRNA XIST水平与ARDS患儿预后的关系;Pearson分析ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST的相关性。结果:与对照组相比,研究组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。与轻度组相比,中度组、重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05);与中度组相比,重度组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.05),LncRNA XIST水平升高(P<0.05)。与存活组相比,死亡组血清中miR-98-5p水平降低(P<0.01),LncRNA XIST水平升高(P<0.01)。ROC曲线显示,血清中miR-98-5p、LncRNA XIST水平预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积分别为0.771、0.764,截断值分别为0.54、1.97,其敏感性分别为76.1%、86.9%,特异性分别为73.7%、52.6%;血清中miR-98-5p联合LncRNA XIST预测ARDS患儿预后不良的ROC曲线下面积为0.888,其敏感性为77.6%、特异性为94.7%。miR-98-5p高表达者存活率35.14%高于低表达者12.24%(P<0.05),LncRNA XIST高表达存活率12.73%低于低表达者38.71%(P<0.01)。Pearson分析发现ARDS患儿血清中miR-98-5p与LncRNA XIST呈负相关关系(r=-0.411,P<0.05)。Starbase3.0预测发现LncRNA XIST与miR-98-5p存在结合位点。结论:ARDS患儿血清中miR-98-5p水平降低、LncRNA XIST水平升高,二者均与疾病严重程度、预后关系密切,且二者呈显著负相关,有望用于评估ARDS疾病严重程度、预后。

小儿急性复杂性阑尾炎血清lncRNA-DANCR、miR-214-5p水平及其诊断价值

目的 分析血清长链非编码RNA(lncRNA)-分化拮抗非蛋白编码RNA(DANCR)和miR-214-5p对小儿急性复杂性阑尾炎的诊断价值。方法 本研究选取2019年1月—2022年1月宝鸡市中医医院收治的急性阑尾炎患儿102例作为研究组,根据病理结果分为单纯性阑尾炎组和复杂性阑尾炎组,另选同期本院健康体检儿童50例作为对照组;实时荧光定量PCR检测血清lncRNA-DANCR和miR-214-5p水平;采用全自动化学发光免疫分析仪检测C反应蛋白(CRP)以及降钙素原(PCT);Pearson法分析血清lncRNA-DANCR和miR-214-5p以及二者与CRP、PCT的相关性;Logistic回归分析小儿急性复杂性阑尾炎的影响因素;受试者工作特征(ROC)曲线分析血清lncRNA-DANCR、miR-214-5p、CRP和PCT水平对小儿急性复杂性阑尾炎的诊断价值。结果 复杂性阑尾炎组和单纯性阑尾炎组血清lncRNA-DANCR、CRP和PCT水平显著升高(P<0.05),复杂性阑尾炎组和单纯性阑尾炎组血清miR-214-5p显著降低(P<0.05)。Pearson相关性分析血清lncRNA-DANCR和miR-214-5p呈负相关(P<0.05),血清lncRNA-DANCR与CRP和PCT呈正相关(P<0.05),miR-214-5p与CRP和PCT呈负相关(P<0.05)。Logistic回归分析结果显示,lncRNA-DANCR、CRP和PCT高表达和miR-214-5p低表达是影响小儿急性复杂性阑尾炎的危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析四者联合优于lncRNA-DANCR和miR-214-5p各自单独诊断(Z_(联合vs. lncRNA-DANCR=2.647)、Z_(联合vs. miR-214-5p=4.256)、Z_(联合vs. CRP=3.245)、Z_(联合vs. PCT=3.267),均P<0.05)。结论 在急性复杂性阑尾炎患儿血清中lncRNA-DANCR高表达,miR-214-5p低表达,二者联合可诊断小儿急性复杂性阑尾炎。

PET/CT联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p检测对孤立性肺结节良恶性的诊断价值

目的 探究正电子发射断层扫描和计算机断层扫描(PET/CT)联合血清长链非编码RNA THRIL(lncRNA THRIL),微小RNA-98-5p(miR-98-5p)检测对孤立性肺结节(SPN)良恶性的鉴别诊断价值。方法 选取2022年5月至2023年5月在南阳市中心医院收治的115例SPN患者作为研究对象,根据病理检查结果将SPN患者分为良性组(75例)和恶性组(40例),比较两组血清lncRNA THRIL、miR-98-5p表达水平。Pearson法分析血清lncRNA THRIL与miR-98-5p的相关性。一致性Kappa检验比较PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p单独及联合诊断SPN恶性与病理结果的一致性。受试者工作特征(ROC)曲线分析PET/CT检查联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p水平对恶性SPN的诊断价值。结果 恶性组血清lncRNA THRIL水平比良性组高,miR-98-5p水平比良性组低(P<0.05)。Pearson分析显示,lncRNA THRIL与miR-98-5p表达呈负相关(r=-0.491,P<0.05),且lncRNA THRIL与miR-98-5p有靶向结合位点。PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p联合共诊断出38例恶性SPN患者,与病理诊断的一致性较高,Kappa值为0.729(P<0.05),联合诊断恶性SPN的特异度、灵敏度、阳性预测值、阴性预测值、准确性均最高,分别为90.67%、95.00%、84.44%、97.14%、92.17%。PET/CT、血清lncRNA THRIL、miR-98-5p联合诊断恶性SPN的曲线下面积(AUC)为0.921(95%CI:0.874~0.968),均优于各自单独检测(Z=2.235、2.478、2.444,P<0.05)。结论 PET/CT联合血清lncRNA THRIL、miR-98-5p检测可提高对恶性SPN诊断的灵敏度及准确性,对SPN良恶性的鉴别诊断具有一定的应用价值。

血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值

目的探讨长链非编码RNA(lncRNA)赖氨酰氧化酶样1-反义RNA1(LOXL1-AS1)、微小RNA(miR)-3614-5p在急性心肌梗死患者血清中的表达水平,以及对心律失常的预测价值。方法选择2021年1月—2023年1月西安交通大学第一附属医院心内科住院治疗急性心肌梗死患者148例作为研究对象(急性心肌梗死组),根据患者是否发生心律失常,分为非心律失常亚组(n=96)和心律失常亚组(n=52),另选取同期与急性心肌梗死患者一般资料相匹配的健康体检者148例为健康对照组。比较各组血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平;多因素Logistic回归分析急性心肌梗死后心律失常的影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)并计算曲线下面积(AUC)分析血清lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p水平对急性心肌梗死后心律失常的预测价值。结果与健康对照组比较,急性心肌梗死组lncRNA LOXL1-AS1水平升高,miR-3614-5p水平降低(t/P=16.248/<0.001、8.397/<0.001);心律失常亚组病变血管支数、lncRNA LOXL1-AS1水平高于非心律失常亚组,左心室射血分数(LVEF)、miR-3614-5p水平低于非心律失常亚组[χ^(2)(t)/P=14.315/<0.001、7.312/<0.001、3.706/<0.001、7.656/<0.001];Target Scan Human网站预测结果显示,lncRNA LOXL1-AS1与miR-3614-5p有结合位点,可能存在靶向关系;多因素Logistic回归分析结果显示,lncRNA LOXL1-AS1高、病变血管支数多是急性心肌梗死后心律失常的危险因素,miR-3614-5p、LVEF高是保护因素[OR(95%CI)=3.542(1.589~7.896)、1.527(1.081~2.156)、0.721(0.601~0.865)、0.789(0.664~0.938)];lncRNA LOXL1-AS1、miR-3614-5p及二者联合预测急性心肌梗死后心律失常的AUC为0.820、0.890、0.932,二者联合优于各自单独预测(Z/P=3.470/0.001、2.293/0.022)。结论急性心肌梗死后心律失常患者血清lncRNA LOXL1-AS1水平显著升高,miR-3614-5p水平显著降低,两者联合对急性心肌梗死后心律失常有较好的预测价值。