微小RNA-103a-3p通过肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1/P53对骨质疏松症的影响

目的探讨微小RNA(miR)-103a-3p调控细胞肿瘤蛋白53调控凋亡抑制剂1(TRIAP1)对成骨细胞分化以及去卵巢小鼠骨量的影响。方法MC3T3-E1细胞分为正常对照(NC)组、miR-103a-3p-NC组、miR-103a-3p模拟(mimc)组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1-NC组、miR-103a-3p mimic+TRIAP1 mimic组。Real-time PCR检测细胞miR-103a-3p、TRIAP1、P53的mRNA表达,MTT法和流式细胞术检测细胞增殖及凋亡,免疫荧光染色和茜红素染色检测细胞骨架F-actin表达和矿化情况,ELISA检测细胞碱性磷酸酶(ALP)活性。24只雌性小鼠设为sham组、骨质疏松症(OP)组、miR-103a-3p antagonist-NC组和miR-103a-3p antagonist组,每组6只摘取双侧卵巢制备OP模型,sham组仅分离卵巢组织周围脂肪。测定骨组织miR-103a-3p、TRIAP1、P53、ALP、骨钙素(OCN)、骨桥蛋白(OPN)的mRNA表达,microCT测定骨密度(BMD)、骨矿物质含量(BMC),HE染色观察骨组织病理改变。结果细胞转染miR-103a-3p mimic后,miR-103a-3p及P53表达升高、TRIAP1表达降低,细胞增殖降低、凋亡增加,F-actin表达减弱,钙结节数量减少,ALP活性降低(P<0.01);而在增加转染TRIAP1 mimic后,以上miR-103a-3p mimics导致的结果均得到显著逆转(P<0.01)。OP组小鼠骨组织miR-103a-3p、P53表达升高,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达降低,BMD、BMC降低,骨组织结构破坏(P<0.05);miR-103a-3p antagonist组小鼠骨组织miR-103a-3p及P53表达降低,TRIAP1、ALP、OCN、OPN基因表达升高,BMD、BMC升高,骨组织结构改善(P<0.05)。结论MiR-103a-3p可介导TRIAP1/P53抑制成骨细胞增殖及矿化,而miR-103a-3p拮抗治疗可减少OP小鼠骨量丢失。

皮肤鳞状细胞癌组织微RNA-103a-2-5p、钙黏附蛋白11表达及其临床意义

目的分析皮肤鳞状细胞癌组织中微RNA-103a-2-5p(miR-103a-2-5p)和钙黏附蛋白11(CDH11)的表达水平,探讨二者在临床研究中的意义。方法选取2017年1月至2019年6月宝鸡市人民医院诊治的98例皮肤鳞状细胞癌病人为研究对象,收集病人术中切除的癌组织及癌旁正常组织。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测组织中miR-103a-2-5p的表达水平。采用酶联免疫吸附(ELISA)法检测CDH11表达水平。TargetScanHuman网站预测miR-103a-2-5p与CDH11的靶向关系;Pearson相关性分析癌组织中miR-103a-2-5p和CDH11水平的关系;Kaplan-Meier生存曲线分析miR-103a-2-5p、CDH11表达与皮肤鳞状细胞癌病人预后的关系;影响皮肤鳞状细胞癌病人预后的因素采用Cox回归分析;受试者操作特征曲线(ROC曲线)分析miR-103a-2-5p和CDH11的表达对皮肤鳞状细胞癌的诊断价值。结果与癌旁正常组织[1.03±0.12,(5.06±1.43)µg/L]相比,皮肤鳞状细胞癌组织miR-103a-2-5p表达水平(1.46±0.38)显著升高(P<0.05),CDH11表达水平[(2.96±0.62)µg/L]明显降低(P<0.05);TargetScanHu-man网址预测miR-103a-2-5p与CDH11间存在结合位点;经Pearson相关性分析,miR-103a-2-5p与CDH11水平呈负相关(P<0.05);两者均与病人病理分级、TNM分期、淋巴结转移、侵袭程度相关(P<0.05);miR-103a-2-5p高表达组和CDH11低表达组复发率显著高于miR-103a-2-5p低表达组和CDH11高表达组(P<0.05);TNM分期、淋巴结转移、miR-103a-2-5p是影响病人预后的危险因素(P<0.05),CDH11是影响病人预后的保护因素(P<0.05);miR-103a-2-5p、CDH11二者联合诊断皮肤鳞状细胞癌的ROC曲线下面积(AUC)为0.836,显著优于其各自单独诊断(P=0.018、0.021)。结论皮肤鳞状细胞癌病人miR-103a-2-5p表达水平升高,CDH11表达水平降低,二者均与病人临床病理特征及预后有密切关系,且二者联合可较好的诊断皮肤鳞状细胞癌。

老年2型糖尿病患者血清微小RNA-125a-3p和基质金属蛋白酶9水平与颈动脉粥样硬化的关系

目的 探讨老年2型糖尿病(T2DM)患者血清微小RNA-125a-3p(miR-125a-3p)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)水平与颈动脉粥样硬化(CAS)的关系。方法 选取2020年4月至2023年5月内蒙古自治区人民医院收治的200例老年T2DM患者(T2DM组),根据颈动脉内中膜厚度(CIMT)分为CAS亚组和非CAS亚组,另选取同期45例老年体检健康者为对照组。收集T2DM患者临床资料,检测研究对象血清miR-125a-3p、MMP-9水平。分析T2DM患者血清miR-125a-3p、MMP-9水平与CIMT、空腹血糖、糖化血红蛋白(HbA1c)、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)的相关性,多因素Logistic回归分析T2DM患者CAS的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-125a-3p、MMP-9对T2DM患者CAS的预测价值。结果 T2DM组血清miR-125a-3p、MMP-9水平均高于对照组[(1.58±0.30)比(1.09±0.22)、(24±8)μg/L比(14±5)μg/L](均P<0.001)。200例T2DM患者中137例CIMT≥1.0 mm, CAS发生率为68.5%(137/200)。CAS亚组miR-125a-3p、MMP-9水平均高于非CAS亚组(均P<0.05)。T2DM患者血清miR-125a-3p与MMP-9水平呈正相关(r=0.778,P<0.001),二者与CIMT、空腹血糖、HbA1c、甘油三酯、LDL-C均呈正相关(均P<0.001)。多因素Logistic回归分析结果显示,血脂异常、病程延长和HbA1c、LDL-C、miR-125a-3p、MMP-9升高为T2DM患者CAS的独立危险因素(均P<0.05)。ROC曲线分析结果显示,血清miR-125a-3p、MMP-9联合预测老年T2DM患者CAS的曲线下面积大于二者单独预测(0.864比0.799、0.796)。结论 老年T2DM患者血清miR-125a-3p、MMP-9水平升高与CAS密切相关,可能成为T2DM患者CAS的辅助预测指标。

血清miR-129-5p、miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者中的水平及意义

目的探讨微小RNA(miR)-129-5p和miR-103a-3p在重症肺炎并发脓毒症患者血清中的水平及意义。方法收集2021年1月至2022年12月在该院接受治疗的128例重症肺炎并发脓毒症患者(重症肺炎并发脓毒症组)作为研究对象,根据患者入院28 d内的生存情况分为生存组(n=75)和死亡组(n=53);另选取同期在该院体检的128例健康志愿者作为对照组。比较各组血清miR-129-5p、miR-103a-3p及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高迁移率族蛋白B1(HMGB1)水平;采用多因素Logistic回归分析影响重症肺炎并发脓毒症患者预后的因素;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平对重症肺炎并发脓毒症患者预后的预测价值。结果与对照组相比,重症肺炎并发脓毒症组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显降低,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显升高,差异均有统计学意义(P<0.05)。死亡组血清miR-129-5p、miR-103a-3p水平明显低于生存组,TNF-α、IL-6、HMGB1水平明显高于生存组,差异均有统计学意义(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,miR-129-5p、miR-103a-3p水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的保护因素(P<0.05),TNF-α、IL-6、HMGB1水平升高是重症肺炎并发脓毒症患者死亡的危险因素(P<0.05)。血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项及联合检测预测重症肺炎并发脓毒症患者死亡的曲线下面积(AUC)分别为0.799(95%CI:0.719~0.865)、0.845(95%CI:0.770~0.903)、0.923(95%CI:0.862~0.963),2项联合检测预测的AUC大于血清miR-129-5p、miR-103a-3p单项检测(Z=3.270,P=0.001;Z=2.843,P=0.005)。结论重症肺炎并发脓毒症患者血清miR-129-5p和miR-103a-3p水平下调,二者联合检测对重症肺炎并发脓毒症患者死亡有较高的预测价值。

SCN2A基因突变相关癫痫患儿外周血miRNA-15a-5p表达变化及其与病情的关系

目的观察SCN2A基因突变相关癲痫患儿外周血miRNA-15a-5p水平变化,分析外周血miRNA-15a-5p相对表达量与SCN2A基因突变相关癲痫患儿病情的相关性。方法纳入同期住院癫痫患儿20例,其中SCN2A基因突变的癫痫患儿10例(突变组)、非SCN2A基因突变的癫痫患儿(非突变组)10例;突变组中,癫痫控制良好4例、难治性癫痫6例;SCN2A基因突变位点在钠离子通道的关键区6例、连接区4例。另择同期体检健康儿童10例作为对照组。采用qRT-PCR检测上述三组外周血miRNA-15a-5p。采用Spearman相关分析外周血miRNA-15a-5p水平与癫痫患儿病情的相关性。结果与非突变组和对照组相比,突变组患儿外周血miRNA-15a-5p相对表达量升高(P<0.001);在突变组中,与SCN2A基因突变位点在钠离子通道的连接区患儿相比,在关键区的患儿外周血miRNA-15a-5p表达升高,且表达量与突变位点是否在关键区相关(r=0.71,P<0.05)。与癫痫控制良好患儿相比,难治性癫痫患儿外周血miRNA-15a-5p相对表达量升高,且表达量与患儿病情相关(r=0.85,P<0.05)。结论SCN2A基因突变相关癫痫患儿外周血中miRNA-15a-5p相对表达量升高,其表达量高的癫痫患儿病情重。

微小RNA-27a-5p对抑郁症大鼠桡骨骨折愈合的影响

目的 探讨微小RNA (miR)-27a-5p对抑郁症大鼠桡骨骨折愈合的影响。方法 将SD大鼠随机分为骨折对照组、骨折+抑郁组、miR-27a-5p agomir(激活剂)阴性对照组、miR-27a-5p agomir组、miR-27a-5p antagomir(抑制剂)阴性对照组、miR-27a-5p antagomir组,除骨折对照组外,其余各组大鼠均通过慢性温和不可预知应激刺激建立抑郁模型。所有大鼠均折断前右肢桡骨中段制备骨折模型,并以miR-27a-5p激活剂及抑制剂进行干预分组后,以强迫游泳实验与蔗糖水消耗实验检测各组大鼠抑郁症状。检测各组大鼠骨折段骨痂量和骨微结构;检测各组大鼠血清炎性因子白细胞介素(IL)-2、IL-6及核因子κB受体活化因子配体(RANKL)、骨保护素(OPG)水平;采用实时荧光定量聚合酶链反应(qRT-PCR)实验检测各组大鼠骨痂组织miR-27a-5p、IL-2 mRNA表达。体外培养大鼠骨髓间充质干细胞(BMSC),随机分为对照组、miR-27a-5p mimics(模拟物)组、miR-27a-5p mimics阴性对照组、miR-27a-5p inhibitor(抑制剂)组、miR-27a-5p inhibitor阴性对照组。诱导各组细胞成骨分化并以miR-27a-5p模拟物及抑制剂分组干预后,以碱性磷酸酶(ALP)染色检测各组细胞成骨分化;以qRT-PCR实验检测各组细胞miR-27a-5p、IL-2 mRNA表达。以双荧光素酶报告基因实验检测大鼠BMSC中miR-27a-5p对IL-2的靶向调节作用。结果 与骨折对照组相比,骨折+抑郁组大鼠强迫游泳不动时间延长,血清IL-2、IL-6及RANKL水平、骨痂组织IL-2 mRNA表达升高,蔗糖水消耗量、骨痂量、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量减少,血清OPG水平、骨痂组织miR-27a-5p表达降低,差异有统计学意义(P<0.05)。与骨折+抑郁组相比,miR-27a-5p agomir组大鼠强迫游泳不动时间缩短,血清IL-2、IL-6及RANKL水平、骨痂组织IL-2 mRNA表达降低,蔗糖水消耗量、骨痂量、骨体积分数、骨小梁厚度、骨小梁数量增加,血清OPG水平、骨痂组织miR-27a-5p表达升高,差异有统计学意义(P<0.05), miR-27a-5p antagomir组大鼠各指标变化趋势与miR-27a-5p agomir组相反,差异有统计学意义(P<0.05)。与对照组相比,miR-27a-5p mimics组细胞ALP阳性细胞相对比例、miR-27a-5p表达升高,IL-2 mRNA表达降低,差异有统计学意义(P<0.05), miR-27a-5p inhibitor组细胞各指标变化趋势与miR-27a-5p mimics组相反,差异有统计学意义(P<0.05)。大鼠BMSC中miR-27a-5p可靶向下调IL-2表达。结论 miR-27a-5p可通过减轻炎症缓解抑郁症大鼠抑郁症状,并促进其桡骨骨折愈合,其分子机制是miR-27a-5p可靶向下调大鼠BMSC中IL-2表达。

基因间长链非编码RNA 152靶向微小RNA-103a-3p对非小细胞肺癌细胞增殖和侵袭迁移的影响

目的探讨基因间长链非编码RNA 152(LINC00152)靶向调控微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)表达及对非小细胞肺癌(NSCLC)细胞增殖和侵袭迁移的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测正常肺上皮细胞BEAS-2B及NSCLC细胞(ANIP-973、NCI-H157、A549和NCI-H1975)的LINC00152水平。选取LINC00152水平最高的细胞分别转染LINC00152特异性小干扰RNA(si-LINC00152组)或无关序列(si-NC组),另设未转染细胞为对照组。QPCR检测LINC00152水平,活细胞计数CCK-8法、Transwell小室和划痕实验测定细胞增殖、侵袭和迁移能力,Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-2、MMP-9和第10号染色体缺失的磷酸酶及张力蛋白同源基因(PTEN)的水平;荧光素酶报告实验验证LINC00152靶向结合miR-103a-3p的能力。结果NSCLC细胞的LINC00152水平均高于BEAS-2B细胞(P<0.05),尤其是NCI-H1975细胞的最高。si-LINC00152组的LINC00152水平为0.352±0.087,低于对照组的1.058±0.219和si-NC组的1.126±0.139(P<0.05)。与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组NCI-H1975细胞转染48、72 h的增殖活力下降(P<0.05);si-LINC00152组的划痕愈合率和穿膜细胞数分别为(27.386±2.428)%和(78.840±5.031)个,低于si-NC组的(77.675±4.803)%和(179.208±13.264)个及对照组的(76.371±5.385)%和(174.003±15.678)个(P<0.05);与si-NC组和对照组相比,si-LINC00152组的MMP-2和MMP-9水平均降低,而PTEN水平升高(P<0.05)。对照组和si-NC组上述指标的差异无统计学意义(P>0.05)。双荧光素酶报告分析证实,miR-103a-3p模拟物降低了野生型LINC00152的荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论LINC00152在NSCLC细胞中高表达并发挥促癌作用,与NSCLC的迁移侵袭密切相关,LINC00152与miR-103a-3p间的相互作用在NSCLC靶向治疗中有一定潜能。

基于miR-148a-3p/SMAD2轴探讨当归多糖对高糖诱导RGC凋亡的影响

目的探究当归多糖(APS)对高糖诱导视网膜神经节细胞(RGC)凋亡的影响,及其基于微小RNA-148a-3p/Smad家族成员2(miR-148a-3p/SMAD2)轴的作用机制。方法将分别转染miR-148a-3p模拟物(mimics)、miR-148a-3p抑制剂(inhibitor)及其对照品mimics-NC、miR-NC的RGC,分为对照组(CG)、模型组(MG)、APS低剂量(APS-L)组、APS高剂量(APS-H)组、APS-H+miR-148a-3p对照品组(APS+miR-NC)、APS-H+miR-148a-3p抑制剂组(miR-148a-3p inhibitor),分别以相应的高糖和APS处理,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测miR-148a-3p和SMAD2 mRNA表达水平,检测细胞活力、凋亡情况和氧化应激指标水平,Western Blot法检测SMAD2蛋白表达水平,双荧光素酶实验检测miR-148a-3p和SMAD2的靶向关系。结果(1)miR-148a-3p/SMAD2表达:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组中miR-148a-3p表达水平均高于MG组(t_(APS-L)=6.564、t_(APS-H)=10.542、t_(APS-H+miR-NC)=9.945,均P=0.000),SMAD2 mRNA表达水平低于MG组(t_(APS-L)=4.147,P=0.004;t_(APS-H)=6.464、t_(APS-H+miR-NC)=6.586,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组miR-148a-3p表达水平低于APS-H+miRNC组(t=7.558,P=0.000),SMAD2 mRNA表达高于APS-H+miR-NC组(t=4.513,P=0.001),差异均有统计学意义。(2)细胞活力和凋亡率:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组细胞活力高于MG组(t_(APS-L)=8.105、t_(APS-H)=11.509、t_(APS-H+miR-NC)=11.996,均P=0.000),细胞凋亡率低于MG组(t_(APS-L)=8.729、t_(APS-H)=15.690、t_(APS-H+miR-NC)=14.709,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组细胞活力低于APS-H+miR-NC组(t=10.212,P=0.000),细胞凋亡率高于APS-H+miR-NC组(t=12.247,P=0.000),差异均有统计学意义。(3)氧化应激:APS-L组、APS-H组、APS-H+miR-NC组乳酸脱氢酶(LDH)和丙二醛(MDA)均低于MG组(LDH:t_(APS-L)=11.257、t_(APS-H)=18.770、t_(APS-H+miR-NC)=18.364,均P=0.000;MDA:t_(APS-L)=11.121、t_(APS-H)=17.139、t_(APS-H+miR-NC)=17.768,均P=0.000),超氧化物歧化酶(SOD)和谷胱甘肽(GSH)均高于MG组(SOD:t_(APS-L)=9.408、t_(APS-H)=14.833、t_(APS-H+miR-NC)=13.240,均P=0.000;GSH:t_(APS-L)=5.616、t_(APS-H)=12.080、t_(APS-H+miR-NC)=12.642,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组LDH和MDA均高于APS-H+miR-NC组(t_(LDH)=15.121、t_(MDA)=14.613,均P=0.000),SOD和GSH均低于APS-H+miR-NC组(tSOD=12.278、tGSH=8.912,均P=0.000),差异均有统计学意义。。(4)凋亡蛋白:APS-L组、APS-H组和APS-H+miR-NC组SMAD2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)和半胱天冬酶-3(Caspase-3)表达低于MG组(SMAD2:t_(APS-L)=4.565、t_(APS-H)=8.042、t_(APS-H+miR-NC)=7.390,均P=0.000;Bax:t_(APS-L)=4.916、t_(APS-H)=8.763、t_(APS-H+miR-NC)=8.336,均P=0.000;Caspase-3:t_(APS-L)=4.214、t_(APS-H)=10.201、t_(APS-H+miR-NC)=9.536,均P=0.000),B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)表达高于MG组(t_(APS-L)=3.713,P=0.001;t_(APS-H)=10.108、t_(APS-H+miR-NC)=10.314,均P=0.000);APS-H+miR-148a-3p inhibitor组SMAD2、Bax、Caspase-3表达均高于APS-H+miR-NC组(t_(SMAD2)=5.651、t_(Bax)=6.840、t_(Caspase-3)=8.205,均P=0.000),Bcl-2表达低于APS-H+miR-NC组(t=9.283,P=0.000),差异均有统计学意义。(5)靶向关系:miR-148a-3p与SMAD2的3'非翻译区存在结合位点。miR-148a-3p mimics和野生型SMAD2共转染组荧光素酶活性低于mimics-NC和野生型SMAD2共转染组,差异有统计学意义(t=12.781,P=0.000)。结论当归多糖可能通过上调miR-148a-3p、下调SMAD2,改善高糖诱导的RGC凋亡和氧化应激损伤。

长链非编码RNA LINC00662靶向微小RNA-103a-3p对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响

目的探究长链非编码RNA LINC00662对黑色素瘤细胞增殖和周期的影响,以及分子机制。方法本研究于2018年10月至2020年2月进行。以体外培养的人皮肤黑色素瘤细胞A375为研究对象,然后将其分为四组,分别为si-NC、siLINC00662、si-LINC00662+anti-miR-NC和si-LINC00662+anti-miR-103a-3p转染A375细胞。采用RT-PCR检测皮肤黑色素瘤组织中LINC00662和miR-103a-3p的表达水平,CCK-8法检测细胞增殖,流式细胞仪检测细胞周期,蛋白质印迹法(western blot‐ting)检测细胞周期蛋白1(CyclinD1)、增殖细胞核抗原(PCNA)的蛋白表达。结果与正常组织和正常皮肤细胞相比,在皮肤黑色素瘤组织和细胞株中LINC00662表达[1.24±0.50比4.17±1.27]上调,miR-103a-3p表达[1.17±0.32比0.64±0.21]显著下调。LINC00662与miR-103a-3p靶向结合。与si-NC组相比,si-LINC00662组LINC00662表达[1.00±0.06比0.48±0.06]、OD值和S期细胞比例[(34.7±3.5)%比(20.5±3.0)%]降低,G0/G1期细胞比例[(57.4±5.2)%比(74.7±4.8)%]增高,Cyclin D1[1.00±0.01比0.56±0.06]、PCNA蛋白表达[0.99±0.05比0.53±0.06]下降。抑制miR-103a-3p表达可以部分恢复沉默LINC00662对黑色素瘤的细胞增殖、周期的影响。结论长链非编码RNA LINC00662通过靶向负调控miR-103a-3p的表达,抑制皮肤黑色素瘤细胞的增殖,并诱导细胞周期阻滞。

微小RNA-196a-2、心房钠尿肽在原发性高血压合并心力衰竭患者血清中表达及其临床意义

目的 探讨微小RNA-196a-2(microRNA-196a-2,miR-196a-2)、心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)在原发性高血压(essential hypertension,EH)合并心力衰竭(heart failure,HF)患者血清中的表达及其临床意义。方法 选取2019年3月至2020年9月江阴市中医院收治的180例EH患者,根据是否发生HF分为HF组74例和非HF组106例,另选取同期健康体检者90名作为对照组。HF组患者心功能Ⅱ级23例,Ⅲ级29例,Ⅳ级22例。收集研究对象的临床资料及血清标本,采用实时荧光定量聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)检测血清miR-196a-2表达水平,采用酶联免疫吸附法检测血清ANP浓度。采用Pearson检验分析血清miR-196a-2、ANP浓度与心功能指标的关系;采用多因素Logistic回归模型分析影响EH患者发生HF的危险因素。结果 非HF组和HF组患者EH分级相比,差异有统计学意义(P<0.05)。血清miR-196a-2表达水平(1.90±0.53>1.57±0.42>1.00±0.00)、ANP浓度[(75.88±19.15)ng/L>(43.46±11.04)ng/L>(28.91±7.29)ng/L]及左心室舒张末期容积(left ventricular end diastolic volume,LVEDV)[(239.77±44.56)mL>(180.36±34.70)mL>(115.42±19.67)mL]、左心室收缩末期容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)[(69.86±9.53)mL>(47.14±8.11)mL>(36.95±7.22)mL]由高至低为HF组、非HF组、对照组,左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)(61.73%±8.24%>52.95%±6.61%>41.38%±5.09%)由高至低为对照组、非HF组、HF组。不同心功能分级EH合并HF患者血清miR-196a-2表达水平、ANP浓度及LVEDV、LVESV由高至低为Ⅳ级、Ⅲ级、Ⅱ级,LVEF由高至低为Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,两两比较差异均有统计学意义(P<0.05)。EH合并HF患者血清miR-196a-2表达水平、ANP浓度分别与LVEF呈负相关,分别与LVEDV、LVESV呈正相关(P<0.05)。EH 3级、LVEF降低及血清miR-196a-2表达水平、ANP浓度升高是影响EH患者发生HF的独立危险因素(P<0.05)。结论EH合并HF患者血清miR-196a-2表达水平、ANP浓度升高,两者均是影响HF发生的危险因素。

孕晚期妊娠糖尿病患者血清lncRNA FGD5-AS1、miR-103a-3p表达与产褥期感染的相关性研究

目的探讨孕晚期妊娠糖尿病(GDM)患者血清长链非编码RNA FGD5-AS1(lncRNA FGD5-AS1)、微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)与产褥期感染(PI)的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年6月在该院就诊并住院分娩的168例孕晚期GDM患者作为试验组,并根据是否发生PI将患者分为感染组(96例)和未感染组(72例),同时选取同期在该院产检且血糖正常的120例孕晚期女性作为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平,多因素Logistic回归分析孕晚期GDM患者发生PI的影响因素,StarBase网站分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的关系,Pearson相关分析lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p的相关性,受试者工作特征(ROC)曲线评估lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p预测PI发生的价值。结果试验组和对照组血清lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平比较差异有统计学意义(P<0.05),感染组血清lncRNA FGD5-AS1表达水平显著高于未感染组(P<0.05),但感染组血清miR-103a-3p表达水平显著低于未感染组(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素(P<0.05),miR-103a-3p表达水平是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素(P<0.05)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p表达水平呈负相关(r=-0.409,P<0.001)。lncRNA FGD5-AS1与miR-103a-3p二者联合预测孕晚期GDM患者发生PI的效能优于血清lncRNA FGD5-AS1及miR-103a-3p单项预测(P<0.05)。结论lncRNA FGD5-AS1是孕晚期GDM患者发生PI的独立危险因素,而miR-103a-3p是孕晚期GDM患者发生PI的独立保护因素;二者联合检测预测孕晚期GDM患者发生PI的价值更高。

创伤性骨折患者血清miR-374a-5p、BMP2水平与凝血功能指标及术后深静脉血栓形成的关系

目的探讨创伤性骨折(TF)患者血清微小RNA-374a-5p(miR-374a-5p)、骨形态发生蛋白2(BMP2)水平与凝血功能指标及术后深静脉血栓(DVT)形成的关系。方法选择2023年1-12月在该院诊治的204例TF患者,根据术后是否发生DVT将患者分为非DVT组和DVT组。采用酶联免疫吸附试验(ELISA)检测血清BMP2水平,采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测血清miR-374a-5p水平,采用全自动凝血仪及配套试剂检测抗凝血酶Ⅲ(ATⅢ)、纤维蛋白原(Fib)、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶时间(TT)、D-二聚体(D-D)。通过多因素Logistic回归分析TF患者术后发生DVT的影响因素;在StarBase网站上分析miR-374a-5p与BMP2的关系;采用Pearson相关分析miR-374a-5p与BMP2水平的相关性及二者与凝血功能指标的相关性;采用受试者工作特征(ROC)曲线分析miR-374a-5p与BMP2水平对TF患者术后发生DVT的预测价值,比较曲线下面积(AUC)的差异。结果DVT组重度骨折的比例及miR-374a-5p、D-D、Fib水平均高于非DVT组(P<0.05),BMP2、ATⅢ水平低于非DVT组(P<0.05)。miR-374a-5p水平与ATⅢ水平呈负相关(r=-0.414,P<0.05),与D-D、Fib水平均呈正相关(r=0.424、0.427,P<0.05)。BMP2水平与ATⅢ水平呈正相关(r=0.423,P<0.05),与D-D、Fib水平均呈负相关(r=-0.416、-0.441,P<0.05)。miR-374a-5p、D-D水平升高是TF患者术后发生DVT的独立危险因素(P<0.05),BMP2、ATⅢ水平升高是TF患者术后发生DVT的独立保护因素(P<0.05)。miR-374a-5p、BMP2二者之间存在结合位点。DVT组血清miR-374a-5p水平与BMP2水平呈负相关(r=-0.449,P<0.001)。血清miR-374a-5p、BMP2单项及联合检测预测TF患者术后发生DVT的AUC分别为0.830(95%CI:0.771~0.879)、0.805(95%CI:0.744~0.857)、0.943(95%CI:0.902~0.971),2项联合检测预测的AUC大于miR-374a-5p、BMP2单项检测预测的AUC(Z=4.511、5.039,均P<0.001)。结论TF术后发生DVT的患者中血清miR-374a-5p、BMP2水平异常,2项指标之间存在结合位点,且均与凝血功能指标ATⅢ、D-D、Fib相关;miR-374a-5p、BMP2联合检测对TF患者术后发生DVT具有较高的预测价值。

神经胶质瘤组织中miR-203a-3p、PHOX2B表达水平与临床特征及预后的关系

目的探究神经胶质瘤组织中微小RNA-203a-3p(miR-203a-3p)、配对同源异型盒蛋白2B(PHOX2B)表达水平与临床特征及预后的关系。方法选取2017年6月至2020年4月我院收治的96例神经胶质瘤患者,术中采集切除的胶质瘤组织及相应癌旁组织,采用qRT-PCR和免疫组化法检测胶质瘤组织和癌旁组miR-203a-3p、PHOX2B mRNA表达;采用Pearson法分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA的相关性;采用Kaplan-Meier生存曲线分析miR-203a-3p、PHOX2B mRNA与神经胶质瘤患者预后的关系;采用COX回归分析影响神经胶质瘤患者预后的危险因素。结果胶质瘤组织miR-203a-3p水平和阳性表达率显著低于癌旁组织(P<0.05),PHOX2B mRNA水平和阳性表达率显著高于癌旁组织(P<0.05)。Pearson相关性分析,神经胶质瘤患者miR-203a-3p、PHOX2B mRNA水平呈负相关(P<0.05)。miR-203a-3p、PHOX2B与KPS评分、肿瘤组织坏死和WHO分级有关(P<0.05)。Kaplan-Meier曲线分析得出,miR-203a-3p高表达组生存率显著高于低表达组(P<0.05),PHOX2B mRNA高表达组生存率显著低于低表达组(P<0.05)。COX回归分析表明,miR-203a-3p、PHOX2B mRNA、肿瘤组织坏死和WHO分级是影响神经胶质瘤患者预后的危险因素(P<0.05)。结论在神经胶质瘤中miR-203a-3p表达水平显著降低,PHOX2B mRNA表达水平显著升高,二者与临床特征及预后密切相关。

DLEU2L靶向结合微小RNA-146a-3p及对胃癌细胞侵袭迁移的影响

目的探讨长链非编码RNA DLEU2L靶向调控微小RNA-146a-3p(miR-146a-3p)表达及对胃癌细胞侵袭迁移能力的影响。方法利用UALCAN在线分析癌症基因组图谱(TCGA)数据库中胃癌组织的DLEU2L水平;实时定量PCR检测正常胃黏膜上皮细胞GES-1及不同胃癌细胞系(MGC-803、HGC-27、SGC-7901和BGC-823)的DLEU2L水平,脂质体介导DLEU2L特异性小干扰RNA(si-DLEU2L)转染MGC-803细胞(si-DLEU2L组)并设转染阴性对照序列的si-NC组和仅加转染试剂的空白对照组,MTT比色法、划痕实验和Transwell小室实验检测增殖活力、划痕愈合率和穿膜细胞数,qPCR和Western blotting检测基质金属蛋白酶(MMP)-3和MMP-9水平,LncBase Predicted v.2在线预测DLEU2L与miR-146a-3p的互补序列并通过构建荧光素酶报告基因质粒来验证DLEU2L对miR-146a-3p的靶向结合作用。结果UALCAN在线分析TCGA结果显示415例胃癌组织的DLEU2L水平[中位数(25%分位数~75%分位数)]为0.229(0.150~0.349),高于34例正常组织的0.076(0.050~0.189),差异有统计学意义(P<0.05)。胃癌细胞的DLEU2L水平均高于GES-1细胞(P<0.05),选取水平最高的MGC-803细胞进行后续干扰实验。si-DLEU2L组的DLEU2L水平为0.283±0.098,低于空白对照组的1.015±0.113和si-NC组的1.085±0.230(P<0.05)。si-DLEU2L组的划痕愈合率和穿膜细胞数目分别为(22.353±1.187)%和(96.667±2.139)个,低于空白对照组的(79.695±1.953)%和(189.832±5.648)个及si-NC组的(81.853±2.661)%和(195.336±6.037)个(P<0.05)。与其余两组相比,si-DLEU2L组的miR-146a-3p水平升高,而MMP-3和MMP-9水平降低(P<0.05)。MiR-146a-3p模拟物能抑制DLEU2L野生型荧光素酶活性(P<0.05),但对突变型无影响(P>0.05)。结论DLEU2L在胃癌组织和细胞中高表达并在胃癌发生发展中发挥促癌作用,下调其水平可抑制胃癌细胞的增殖和迁移侵袭能力,DLEU2L/miR-146a-3p轴有望成为胃癌治疗的新靶点。

微小RNA-146a-5p对肝癌细胞侵袭迁移和ZBTB2表达的影响

目的探讨微小RNA-146a-5p(miR-146a-5p)对肝癌细胞侵袭、迁移和含锌指和BTB结构域2(ZBTB2)表达的影响。方法采用实时定量PCR(QPCR)检测人正常肝细胞LO2和肝癌细胞SMMC-7721的miR-146a-5p水平;体外常规培养SMMC-7721细胞进行转染,根据转染物不同分为增强转染组(转染miR-146a-5p mimics)、抑制转染组(转染miR-146a-5p inhibitor)和空白转染组(转染脂质体)。采用实时定量PCR(QPCR)、四甲基偶氮噻唑蓝(MTT)比色法、Transwell细胞迁移和侵袭实验以及Western blotting检测miR-146a-5p水平、增殖活力、穿膜细胞数和ZBTB2水平;将含ZBTB2基因3’端非翻译区(3’UTR)特定种子序列克隆至荧光素酶报告质粒psiCHECK-2并通过双荧光素酶报告基因系统验证miR-146a-5p与ZBTB2的靶向关系。结果 SMMC-7721细胞的miR-146a-5p水平为0.156±0.047,低于LO2细胞的1.157±0.413(P<0.05)。与空白转染组的1.241±0.375相比,增强转染组的miR-146a-5p水平升高至8.159±1.274,而抑制转染组则降低至0.219±0.036;与空白转染组相比,增强转染组转染48、72 h后的增殖活力降低,而抑制组则升高;细胞侵袭实验中,与空白转染组的(22.069±3.152)个相比,增强转染组的穿膜细胞数降低至(11.847±2.031)个,而抑制转染组则升高至(69.540±4.257)个;细胞迁移实验中,与空白转染组的(47.338±5.067)个相比,增强转染组的穿膜细胞数降低至(29.640±3.652)个,而抑制转染组则升高至(136.426±18.469)个;与对照组的0.564±0.089相比,增强转染组的ZBTB2水平降低至0.168±0.023,而抑制组则升高至0.826±0.157;以上组间差异均有统计学意义(P<0.05)。经miR-146a-5p mimics处理后,转染野生型ZBTB2 3’UTR质粒细胞的相对荧光强度低于转染突变型质粒(P<0.05)。结论 miR-146a-5p在肝癌细胞中低表达并发挥抑癌作用,该miRNA可能通过靶向ZBTB2来抑制迁移侵袭能力,在肝癌靶向治疗中有一定应用前景。

胆囊癌组织中miR-103a-3p、SIX4表达及与患者临床病理特征和预后的关系

目的探讨胆囊癌组织中微小RNA-103a-3p(miR-103a-3p)、SIX同源盒蛋白4(SIX4)表达及与患者临床病理特征和预后的关系。方法选择80例胆囊癌患者,取手术切除癌组织和癌旁组织,采用qRT-PCR法检测癌组织和癌旁组织中miR-103a-3p、SIX4表达,分析不同临床病理特征胆囊癌组织中miR-103a-3p、SIX4表达差异,Kaplan-Meier法分析不同miR-103a-3p、SIX4表达患者的生存差异,Cox比例风险回归模型分析胆囊癌患者预后的影响因素。结果胆囊癌组织中miR-103a-3p表达低于癌旁组织(P<0.05),SIX4表达高于癌旁组织(P<0.05)。TNM分期Ⅲ期、低分化、肝脏浸润、胆总管浸润、淋巴结转移患者miR-103a-3p表达低于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、中高分化和无肝脏浸润、无胆总管浸润、无淋巴结转移患者(P均<0.05),SIX4表达高于TNM分期Ⅰ、Ⅱ期、中高分化和无肝脏浸润、无胆总管浸润、无淋巴结转移患者(P均<0.05)。胆囊癌患者miR-103a-3p表达与SIX4表达呈负相关(r=-0.532,P<0.05)。随访期间患者死亡59例,miR-103a-3p低表达、SIX4高表达胆囊癌患者3年总生存率低于miR-103a-3p高表达、SIX4低表达患者(Log-Rankχ2分别为6.761、5.853,P均<0.05)。肝脏浸润、淋巴结转移、SIX4高表达是胆囊癌患者预后的危险因素(P均<0.05),miR-103a-3p高表达是保护因素(P<0.05)。结论胆囊癌组织中miR-103a-3p表达上调,SIX4表达下调,且与胆囊癌恶性临床病理特征和生存率低下有关。

LncRNA CCAT2和miR-200a-3p在宫颈癌患者血清中的表达水平及临床意义

目的 检测长链非编码(LncRNA)结肠癌相关转录物2(CCAT2)和微小RNA-200a-3p(miR-200a-3p)在宫颈癌(CC)患者血清中的表达水平,探讨其辅助诊断价值。方法 收集102例CC患者、100例健康对照者的血清标本。采用实时荧光定量聚合酶链式反应(RT-qPCR)的方法分别检测原发性CC患者、健康对照者血清LncRNA CCAT2、miR-200a-3p的表达水平,分析其与临床病理特征的关系。采用Pearson检验分析LncRNA CCAT2、miR-200a-3p在CC中表达水平的相关性。采用Kaplan-Meier生存曲线分析LncRNA CCAT2、miR-200a-3p不同表达水平对CC患者生存的影响;应用Kaplan-Meier法和Cox比例风险回归模型分别进行单因素、多因素分析影响CC患者生存的独立风险因素。结果 原发性CC患者血清中LncRNA CCAT2、miR-200a-3p的相对表达水平分别为1.757(1.023~2.314),1.957(1.125~3.471),健康对照组血清中CCAT2、miR-200a-3p的相对表达水平分别为0.766(0.531~1.032),0.965(0.667~1.495),两者比较差异有统计学意义(均P<0.001)。CCAT2的相对表达水平与CC患者肿瘤最大径、国际妇产科联合会(FIGO)分期、淋巴结是否转移、鳞状上皮细胞抗原(SCC-Ag)有关(均P<0.05),而miR-200a-3p的相对表达水平与患者FIGO分期、淋巴结是否转移、SCC-Ag有关(P均<0.05)。原发性CC患者血清CCAT2与miR-200a-3p相对表达水平呈正相关(P=0.035,r2=0.044)。CCAT2高表达水平组CC患者生存率明显低于CCAT2低表达水平组CC患者生存率,差异有统计学意义(P=0.0012),miR-200a-3p高表达水平组CC患者生存率与miR-200a-3p低表达水平组CC患者生存率差异无统计学意义(P=0.259)。单因素分析显示,淋巴结转移(P<0.001)和CCAT2(P=0.001)与总生存期(OS)相关。多因素分析显示,淋巴结转移(HR=5.568,95%CI:2.284~13.573,P<0.001)和LncRNA CCAT2高表达(HR=3.571,95%CI:1.174~10.863,P=0.025)是与OS相关的独立风险因素。结论 LncRNA CCAT2、miR-200a-3p在CC患者血清中明显升高,与CC的发生发展有一定的联系,可作为CC患者病情监测和预后判断的生物标志物。

微小RNA-151a-3p及Notch2在结肠癌的表达及临床意义

背景据统计,全球每年约有100万人被诊断为结肠癌,探究结肠癌的发病机制,寻找新的诊断指标及治疗方法是其治疗关键.RNA在其发生发展中具有重要调控作用,Notch2表达与结直肠癌密切相关,抑制其表达可能在肿瘤抑制中发挥作用.目的探究微小RNA-151a-3p(miR-151a-3p)及Notch2在结肠癌(colonic cancer,CC)的表达情况及临床意义.方法选取2018-01/2020-06我院92例CC患者作为研究对象,均取术中切除的癌组织与癌旁组织(距癌边缘>2.0 cm,且病理结果显示无癌细胞)标本,检测比较癌组织与癌旁组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量,分析癌组织中miR-151a-3p与Notch2蛋白表达量的相关性,并比较不同临床特征(性别、年龄、肿瘤直径、肿瘤部位、病理类型、肿瘤分期、浸润深度、分化程度、淋巴结转移)患者癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量,分析miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量与CC临床特征的关系.结果癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量均高于癌旁组织(P<0.001);癌组织中miR-151a-3p表达量与Notch2蛋白表达量呈正相关(P<0.001);随着CC患者肿瘤分期和浸润深度增加、分化程度降低、发生淋巴结转移,癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量逐渐升高(P<0.05);癌组织中miR-151a-3p、Notch2蛋白表达量与CC患者肿瘤分期、浸润深度、淋巴结转移呈正相关,与分化程度呈负相关(P<0.05).结论miR-151a-3p、Notch2蛋白在CC癌组织中表达明显增加,且二者之间的表达呈正相关关系,其过表达可参与了结肠癌疾病的发生发展.

微小RNA-520a-5p通过靶向调控鼠双微体基因影响胶质瘤细胞的增殖、凋亡、迁移和侵袭

目的探讨微小RNA-520a-5p(miR-520a-5p)在胶质瘤发生发展中的作用和机制。方法选取2016年5月至2018年11月在宝鸡高新人民医院治疗的胶质瘤病人肿瘤组织作56例为研究对象。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测56例胶质瘤组织和56例正常脑组织中miR-520a-5p表达水平。体外培养胶质瘤U251细胞,转染miR模拟对照序列(miR-NC)、miR-520a-5p9模拟物(miR-520a-5p mimics)至U251细胞,分别采用四甲基噻唑蓝染色法(MTT)、流式细胞仪、Transwell和蛋白质印迹法检测过表达miR-520a-5p对U251细胞增殖、凋亡、迁移和侵袭及细胞中鼠双微体基因(MDM2)、细胞周期蛋白D1(cyclinD1)、P21、B淋巴细胞瘤-2相关蛋白(Bax)、B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶2(MMP-2)和E-钙黏蛋白(E-cadherin)蛋白表达的影响。双萤光素酶报告基因实验验证miR-520a-5p与MDM2靶向关系,蛋白质印迹法检测转染miR-520a-5p mimics、miR-520a-5p抑制剂(anti-miR-520a-5p)对U251细胞中MDM2蛋白表达的影响。共转染miR-520a-5p mimics和MDM2过表达载体(pcD⁃NA3.1-MDM2)至U251细胞,上述相同方法观察过表达MDM2能否逆转过表达miR-520a-5p对U251细胞增殖、迁移和侵袭及相关蛋白表达的影响。结果与正常脑组织相比,胶质瘤组织中miR-520a-5p表达降低(P<0.05)。与转染miR-NC的U251细胞比较,转染miR-520a-5p mimics的U251细胞24 h、48 h和72 h的OD值[(0.36±0.04)比(0.50±0.05)、(0.49±0.05)比(0.95±0.09)、(0.71±0.07)比(1.36±0.13)]、迁移细胞数[(67±6.26)比(144±13.38)]、侵袭细胞数[(59±5.47)比(135±13.12)]均降低(P<0.05),凋亡率[(21.17±2.06)%比(7.82±0.77)%]升高(P<0.05),细胞中cyclinD1、Bcl-2和MMP-2的蛋白表达水平均降低(P<0.05),而P21、Bax和E-cadherin的蛋白表达水平均升高(P<0.05)。miR-520a-5p可与MDM2的3’UTR靶向结合,同时转染miR-520a-5p mimics的U251细胞中MDM2蛋白水平显著低于转染miR-NC的细胞,而转染anti-miR-520a-5p的U251细胞中MDM2的蛋白水平显著高于转染anti-miR-NC的细胞。与共转染miR-520a-5p mimics与pcDNA3.1的U251细胞比较,共转染miR-520a-5p mim⁃ics与pcDNA3.1-MDM2的U251细胞24 h、48 h和72 h的OD值、迁移细胞数、侵袭细胞数均升高(P<0.05),凋亡率降低(P<0.05),细胞中cyclinD1、Bcl-2和MMP-2的蛋白表达水平均升高(P<0.05),而P21、Bax和E-cadherin的蛋白表达水平均降低(P<0.05)。结论miR-520a-5p在胶质瘤组织中表达降低,过表达miR-520a-5p可能通过靶向负调控MDM2抑制胶质瘤U251细胞增殖、迁移和侵袭,并诱导其凋亡。

肺癌组织miR-29a-3p、TRIB2水平及其与患者病理特征、预后的关系

目的:探讨微小RNA-29a-3p(miR-29a-3p)、tribbles同源蛋白2(TRIB2)在肺癌组织中的表达情况,分析其与患者临床病理特征和预后的关系。方法:选取2017年7月至2018年10月在本院进行手术治疗的80例肺癌患者的癌组织及其癌旁组织(距癌组织>5 cm)样本进行研究。采用实时荧光定量PCR技术检测肺癌组织及癌旁组织中miR-29a-3p、TRIB2 mRNA表达情况;采用Pearson相关性分析miR-29a-3p和TRIB2之间的相关性;收集肺癌患者临床病理特征,分析miR-29a-3p和TRIB2表达水平与临床病理特征的关系,采用Kaplan-Meier法分析miR-29a-3p和TRIB2表达水平与肺癌患者3年生存率的关系,采用多因素Cox回归分析肺癌患者预后影响因素。结果:肺癌组织miR-29a-3p表达低于癌旁组织,TRIB2 mRNA表达高于癌旁组织,差异具有统计学意义(P<0.05);肺癌组织miR-29a-3p和TRIB2 mRNA表达与肺癌患者TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关(P<0.05);肺癌组织miR-29a-3p与TRIB2 mRNA表达呈负相关(r=-0.566,P<0.05);miR-29a-3p高表达组患者3年生存率(88.00%)高于低表达组患者(33.33%),TRIB2低表达组患者3年生存率(87.76%)高于高表达组患者(35.48%),差异具有统计学意义(P<0.05);肺癌患者TNM分期、分化程度、淋巴结转移、miR-29a-3p和TRIB2 mRNA水平均为患者预后影响因素(P<0.05)。结论:肺癌组织中miR-29a-3p表达下调,TRIB2 mRNA表达上调,与肺癌患者TNM分期、分化程度和淋巴结转移有关,二者表达水平可能与患者预后情况密切相关。