miR17-92簇在痛风中的表达及临床意义

目的:探讨miR17-92簇各成员在痛风患者外周血单个核细胞(PBMCs)中的表达,预测其可能靶点及作用通路,评估其在痛风中可能的作用机制及临床意义。方法:选取川北医学院附属医院67例痛风性关节炎(GA)患者,其中急性痛风性关节炎(AG)患者22例,间歇期痛风(IG)患者45例,对照组选取35例正常健康体检者(HC)。RT-qPCR检测miR17-92簇、IFN-γ、IL-10及JAK-STAT通路部分成员表达,收集相关实验室指标分析其相关性。结果:miR17、miR18a、miR19a、miR20a、miR19b在AG、IG、HC中表达差异均有统计学意义(H=8.753,P<0.05;H=6.338,P<0.05;H=6.523,P<0.05;H=9.061,P<0.05;H=9.729,P<0.01)。JAK3、STAT2在AG、IG、HC三组中表达差异有统计学意义(H=10.349,P<0.01;H=14.801,P<0.01)。IFN-γ在三组间表达差异有统计学意义(H=8.734,P<0.05)。AG患者miR18a表达与IBIL、Crea、MO、HGB呈负相关,miR19a表达与TC、UA、HGB呈负相关,miR20a表达与Crea呈负相关,miR19b表达与UA、HGB呈负相关。IG患者miR17表达与IBIL、WBC、LY、MO均呈负相关,miR18a表达与ALP呈正相关,miR19a表达与TC、UA呈负相关,miR20a表达与ADA、UA呈负相关。结论:miR17-92簇可能通过靶向JAK-STAT通路调控痛风发生发展、参与痛风临床生理病理过程。

5-氟尿嘧啶联合奥沙利铂通过微小RNA-92a/Wnt/β-连环蛋白通路影响非小细胞肺癌细胞的顺铂耐药机制研究

目的探讨5-氟尿嘧啶联合奥沙利铂通过微小RNA-92a(miR-92a)/Wnt/β-连环蛋白(β-catenin)通路影响非小细胞肺癌细胞的顺铂耐药机制。方法体外培养人非小细胞肺癌细胞(A549),构建顺铂耐药模型,实验分组如下:A549组为正常A549细胞;A549/顺铂组为顺铂耐药模型细胞;A549+顺铂组为A549组给予顺铂共培养;A549/顺铂+顺铂组为A549/顺铂组给予顺铂共培养;A549/顺铂+miR-92a inhibitor组为A549/顺铂组转染miR-92a inhibitor;5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组为A549/顺铂组给予5-氟尿嘧啶+奥沙利铂共培养;5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics组为5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组转染miR-92a mimics;5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics+Wnt/β-catenin inhibitor组为5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics组转染Wnt/β-catenin inhibitor。采用5-乙炔基-2′-脱氧尿嘧啶核苷实验检测细胞增殖率;细胞划痕实验检测细胞迁移率;Transwell小室实验检测细胞侵袭能力;荧光原位杂交法检测miR-92a的表达情况;实时荧光定量聚合酶链反应法检测miR-92a、Wnt4和β-catenin的表达;蛋白质印迹法检测Wnt4、β-catenin和CD44的蛋白表达。结果与A549组相比,A549/顺铂组miR-92a的表达升高(P<0.05)。与A549/顺铂组相比,A549/顺铂+miR-92a inhibitor组细胞迁移率和侵袭个数均降低(均P<0.05)。与A549/顺铂组相比,5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组细胞增殖率和侵袭个数以及miR-92a、Wnt4、β-catenin和CD44表达水平均降低(均P<0.05)。与5-氟尿嘧啶+奥沙利铂组相比,5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics组细胞增殖率和侵袭个数以及miR-92a、Wnt4和β-catenin的表达水平均上升(均P<0.05)。与5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics组相比,5-氟尿嘧啶+奥沙利铂+miR-92a mimics+Wnt/β-catenin inhibitor组细胞增殖率和侵袭个数以及miR-92a[(0.49±0.07)比(0.97±0.14)]、Wnt4[(0.37±0.05)比(1.19±0.16)]和β-catenin[(0.27±0.04)比(1.54±0.20)]的表达水平均下降(均P<0.05)。结论5-氟尿嘧啶联合奥沙利铂能够有效改善A549细胞的顺铂耐药性,抑制细胞增殖和侵袭,可能与下调miR-92a/Wnt/β-catenin信号通路相关蛋白的表达有关。

LINC00092靶向微小RNA-373-5p对骨肉瘤细胞迁移和侵袭的影响

目的探究长基因间非蛋白编码RNA 92(LINC00092)在骨肉瘤细胞迁移和侵袭进展中的作用及潜在分子机制。方法采用实时荧光定量PCR(qPCR)技术检测人成骨细胞(hFOB1.19)和骨肉瘤细胞系(SOSP-9607、U2-OS、Saos-2和MG-63)中LINC00092的表达水平。选取MG-63细胞并分成LINC00092组(LINC00092过表达)、pcDNA组(阴性对照)和Control组(空白对照)。采用MTT、Transwell实验和划痕实验体外评估MG-63细胞的增殖、侵袭和迁移能力。通过双荧光素酶报告基因实验、qPCR和Western blot筛选并证实微小RNA-373-5p(miR-373-5p)与LINC00092的靶向作用关系。结果与hFOB1.19细胞相比,LINC00092在不同骨肉瘤细胞系中的表达均显著异常下调(P<0.05)。与pcDNA组相比,LINC00092组MG-63细胞活力、细胞划痕愈合率和细胞穿膜数量均下降。miR-373-5p是LINC00092的直接靶点且受其负调控(P<0.05)。此外,LINC00092组增殖细胞核抗原(PCNA)和基质金属蛋白酶9(MMP9)的mRNA和蛋白水平下调(P<0.05)。结论LINC00092可以靶向负调控miR-373-5p,并影响PCNA和MMP9表达,抑制骨肉瘤细胞的增殖、迁移和侵袭过程。

MicroRNA-17-92簇对K562细胞生物学特性的影响及机制初探

本研究旨在探讨microRNA-17-92对K562细胞生物学特性的影响。以K562细胞系为模型,采用lipofectin2000转染miR-17-92 mimic,应用Q-PCR方法鉴定基因表达水平,CCK-8细胞增殖检测试剂盒检测K562细胞增殖活性,Annexin V-FITC/PI标记检测K562细胞的凋亡;细胞经过乙醇固定后利用流式细胞仪检测K562细胞周期变化,Western blotting检测相关蛋白Crk的表达。结果显示:K562细胞系转染miR-17-92 mimic后miR-17-92表达增高;miR-17-92高表达后K562细胞的增殖能力增强、在细胞周期方面由G1期向S期细胞增加;同时,miR-17-92 mimic能够抑制乏血清诱导的K562细胞凋亡;Western blot检测显示miR-17-92 mimic促进Crk蛋白的表达。结论:miR-17-92可以促进K562细胞增殖,抑制其凋亡并调控细胞周期变化。

血清BGP、miR-17-92、sST2与CHD患者PCI术后预后的关系

目的探讨骨钙素(BGP)、微小RNA-17-92a(miR-17-92)可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)与冠心病(CHD)患者经皮冠状动脉介入(PCI)术后预后的关系。方法选取2020年6月至2022年6月南阳市第一人民医院收治并行PCI术的168例CHD患者作为研究组,另选取同期53例未行PCI的CHD患者作为对照组。比较两组患者的血清BGP、miR-17-92、sST2水平,研究组患者随访12个月,失访6例,依据预后情况分为预后不良组126例和预后良好组36例,采用多因素Logistic回归分析影响CHD患者PCI术后预后的危险因素;绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清BGP、miR-17-92、s ST2对预后不良的预测效能。结果两组患者的血清BGP比较差异无统计学意义(P>0.05),但研究组患者的血清miR-17-92、sST2分别为1.55±0.29、(53.48±10.84)ng/mL,明显高于对照组的1.41±0.30、(20.64±5.97)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);预后不良组患者的miR-17-92、s ST2分别为1.59±0.29、(58.33±8.43)ng/mL,明显高于预后良好组的1.45±0.28、(52.15±6.86)ng/mL,而血清BGP水平为(23.06±3.84)ng/mL,明显低于预后良好组的(27.19±4.31)ng/mL,差异均有统计学意义(P<0.05);多因素Logistic回归分析结果显示,miR-17-92、sST2是CHD患者PCI术后预后的独立危险因素,而血清BGP是保护因素(P<0.05);ROC曲线分析结果显示,血清BGP、miR-17-92、s ST2单独及联合检测预测CHD患者PCI术后预后的曲线下面积(AUC)分别为0.783、0.628、0.723、0.856,联合预测的AUC明显高于单独预测(Z=2.897、4.627、1.984,P<0.05)。结论血清miR-17-92、sST2均是CHD患者PCI术后预后的危险因素,BGP是保护因素,监测其变化对CHD患者PCI术后预后有一定预测价值。

miR-17-92基因簇与肿瘤

微小RNA(miRNA)是近年来新发现的与肿瘤的发生发展密切相关的一类RNA。它可通过调控其靶标基因参与的信号通路,影响肿瘤的发生和发展,发挥着类似于癌基因或抑癌基因的功能,因此miRNA失调在肿瘤中起重要作用。较多的研究发现,miR-17-92簇与肿瘤的发生密切相关,具有癌基因和抑癌基因双重功能。本文就miR-17-92簇在肿瘤中的作用机制及功能作一综述。

微小RNA-17-5p在小儿肾病综合征发病中的作用及其机制研究

目的分析微小RNA-17-5p(miR-17-5p)在小儿肾病综合征(NS)发病中的意义及其通过激活素A(ActA)/Smads通路对肾足细胞凋亡的影响。方法选取2018年3月至2019年3月收治的55例NS患儿为NS组,另选取50例同期体检的健康儿童为正常对照组,比较两组外周血miR-17-5p表达情况。培养人肾足细胞株,分别转染含miR-17-5p反义寡核苷酸重组质粒(抑制组)、含无意义随机序列的对照载体(阴性对照组),未处理的人肾足细胞为空白组。比较各组细胞凋亡情况,以及转染后细胞miR-17-5p、ActA mRNA、Smads mRNA和相关蛋白表达情况。结果NS组外周血miR-17-5p水平高于正常对照组(P<0.001)。与空白组和阴性对照组比较,抑制组细胞凋亡率、miR-17-5p相对表达量更低,ActA、Smad2、Smad3三者的mRNA及蛋白相对表达量更高(P<0.001)。结论miR-17-5p在小儿NS外周血的含量升高,低表达miR-17-5p能抑制人肾足细胞的凋亡,其机制可能与上调ActA、Smad2、Smad3三者的mRNA及蛋白表达有关。

血清微小RNA-210、白细胞介素-17水平与急性脑梗死患者颈动脉狭窄程度的相关性

目的探讨血清微小RNA-210(miR-210)、白细胞介素-17(IL-17)水平与急性脑梗死(ACI)患者颈动脉狭窄程度的相关性。方法前瞻性选择95例ACI患者作为研究对象,检测患者血清miR-210、IL-17水平,评估颈动脉狭窄程度并据此分为重度狭窄、中度狭窄、轻度狭窄,分析血清miR-210、IL-17水平与ACI患者颈动脉狭窄程度的相关性。结果不同颈动脉狭窄程度患者的miRNA、炎症因子水平比较,差异有统计学意义(P<0.05);Kendall′s tau-b相关性分析显示,微小RNA-15b(miR-15b)、miR-210与ACI患者颈动脉狭窄程度呈负相关(r=-0.594、-0.910,P<0.001),而IL-17、白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)与ACI患者颈动脉狭窄程度呈正相关(r=0.801、0.599、0.440,P<0.001);Spearman相关性分析结果显示,ACI患者血清miR-210水平与血清IL-17水平呈负相关(rs=-0.697,P<0.001)。结论血清miR-210、IL-17水平均与ACI患者颈动脉狭窄程度有关,随着血清miR-210水平降低、IL-17水平升高,颈动脉狭窄程度加重。

miR-17-92簇高表达与恶性肿瘤患者预后关系的Meta分析

目的：采用Meta分析评估miR-17-92簇高表达在肿瘤患者预后中的价值。方法：检索Web of Science、Pub Med、EMBASE数据库从建库至2015年10月1日关于miR-17-92簇成员高表达与恶性肿瘤患者预后关系的英文文献,提取关键数据,计算合并风险比（hazard ratio,HR）及其95%置信区间（confidence interval,CI）。结果：共纳入39篇文献,包含4 908例患者。miR-17-92簇的高表达与恶性肿瘤患者总生存率（HR=1.83,95%CI：1.58-2.12,P=0.000）低有关,并且miR-17-92簇高表达的肿瘤患者的无病生存率（HR=1.80,95%CI：1.43-2.26,P=0.000）、无进展生存率（HR=1.83,95%CI：1.11-3.02,P=0.018）及肿瘤特异性生存率（HR=1.59,95%CI：1.04-2.42,P=0.032）均降低;然而无复发生存率的合并风险比无统计学意义（P=0.539）。结论：miR-17-92簇高表达与恶性肿瘤患者的不良预后有关,有望成为新型肿瘤预后标志物。

miR-17-92簇调控肿瘤细胞凋亡的研究进展

0 miRNA基本生物学功能 编码miRNA的基因是进化上相对保守的,通常位于编码蛋白基因的内显子或外含子,或者是两段编码蛋白基因之间的区域[1]。miRNA的形成首先需要转录基因形成约1kb的primary miRNA（pri-miRNA）,再被处理形成约70nt的双链precursor miRNA（pre-miRNA）,形成的pre-miRNA含有一段发夹样结构域;pre-miRNA通过exportin-5／RanGTP酶复合体转运进入细胞基质，

感染日本血吸虫小鼠肝脏miR-17-92簇表达变化的研究

研究表明miR-17-92簇在诸多生命进程中发挥着重要作用。本研究目的是分析感染日本血吸虫小鼠肝脏不同时期miR-17-92簇的表达水平及其靶基因蛋白水平的表达变化,为进一步研究肝脏病理损害的分子机理奠定基础。q RT-PCR分析表明miR-17-92簇在感染日本血吸虫小鼠肝脏的不同感染时期呈现差异变化,随着时间延长呈现升高趋势;q RT-PCR和免疫印迹分析表明miR-17-92簇靶基因在感染日本血吸虫小鼠的肝脏呈现差异变化,进一步研究表明感染日本血吸虫小鼠血浆中miR-17-92簇的丰度也呈现差异变化。研究提示miR-17-92簇在血吸虫感染的终末宿主的肝脏病理损害中可能发挥重要的调控作用,也有可能成为血吸虫病引起宿主肝脏病变损伤诊断的新型标识分子。

微小RNA-17-5p及RNA-21在卵巢癌患者血清中的表达及与术后复发的关系

目的探讨微小RNA(microRNA,miR)-17-5p及miR-21在卵巢癌患者血清中的表达及与术后复发的关系。方法选取2014年1月至2016年6月河北省沧州市中西医结合医院102例卵巢癌患者为研究对象,检测患者血清miR-17-5p及miR-21表达情况,分析不同临床特征患者血清miR-17-5p及miR-21水平差异;根据患者术后是否复发,将患者分为复发组(45例)和未复发组(57例),探讨血清miR-17-5p及miR-21表达情况与卵巢癌术后复发的关系;根据血清miR-17-5p和miR-21的表达情况,将患者分为高表达组(60例)和低表达组(42例),探讨不同miR-17-5p及miR-21表达患者复发情况。结果不同临床分期、病理类型、分化程度和是否存在淋巴结转移的卵巢癌患者血清miR-17-5p及miR-21表达,差异有显著性(P<0.05)。术后复发组患者血清miR-17-5p及miR-21表达水平显著高于未复发组(P<0.05)。血清miR-17-5p及miR-21检测预测卵巢癌患者术后复发的曲线下面积分别为0.819、0.807,预测灵敏度为66.7%、64.4%,特异度为84.2%、80.7%。血清miR-17-5p和miR-21低表达组患者术后3年内复发率明显低于高表达组(P<0.05)。结论血清miR-17-5p和miR-21表达与卵巢癌临床分期和分化程度有关,检测血清miR-17-5p和miR-21水平可以辅助评估术后复发。

微小RNA-146a和微小RNA-34a及微小RNA-17-5p与老年患者颈动脉粥样硬化的相关性分析

目的探究微小RNA(miR)-146a、miR-34a及miR-17-5p与老年患者颈动脉粥样硬化发生的相关性。方法选取2019年1月至2020年1月广东省深圳市人民医院收治的132例老年颈动脉粥样硬化患者作为粥样硬化组,另外选取同期于本院体检的80例无颈动脉粥样硬化的老年人作为无粥样硬化组。采集研究对象清晨空腹外周静脉血,分离出单个核细胞,采用实时荧光定量聚合酶链反应法检测外周血单个核细胞miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量,分析三者与颈动脉粥样硬化的关系及对斑块性质的预测价值。结果粥样硬化组miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量均显著高于无粥样硬化组[(1.68±0.38)比(1.02±0.23)、(1.85±0.46)比(1.13±0.24)、(1.59±0.28)比(1.00±0.13)],差异均有统计学意义(均P<0.001)。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达与颈动脉粥样硬化患者斑块性质相关(均P<0.05)。不稳定性斑块颈动脉粥样硬化患者miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达量高于稳定斑块患者,差异均有统计学意义(均P<0.001)。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p三者表达互呈正相关(均P<0.05)。miR-146a、miR-34a、miR-17-5p三项指标联合对颈动脉粥样硬化患者斑块性质的预测价值高于单项指标,差异有统计学意义(P<0.05),受试者工作特征曲线下面积为0.892,敏感度为86.39%,特异度为70.12%。结论老年颈动脉粥样硬化患者外周静脉血单个核细胞miR-146a、miR-34a、miR-17-5p表达异常升高,与患者斑块性质相关,三者呈正相关,可用于此病的诊断和斑块性质的预测。

微小RNA-17-5p通过靶向调控TP53INP1的表达对急性心肌梗死后心室重构的影响

目的:探讨微小RNA(miRNA)miR-17-5p通过靶向调控肿瘤蛋白53诱导性核蛋白1(TP53INP1)的表达对急性心肌梗死(AMI)后心室重构的影响。方法:选取成年miR-17-5p^(-/-)、miR-17-5p^(+/+)和正常型SPF级昆明种小鼠各20只,采用随机数字表法分为假手术组、AMI组、miR-17-5p^(-/-)假手术组、miR-17-5p^(-/-)AMI组,miR-17-5p^(+/+)假手术组和miR-17-5p^(+/+)AMI组,每组10只,雌雄各半。构建小鼠AMI模型,采用超声心动图检测舒张末期容积指数(EDVI)、收缩末期容积指数(ESVI)和左室射血分数(LVEF),红四氮唑(TTC)染色法检测小鼠心肌梗死面积,实时定量聚合酶链反应(qRT-PCR)检测小鼠心脏组织miR-17-5p和TP53INP1 mRNA表达水平,Western blot法检测小鼠心脏组织TP53INP1蛋白表达水平。结果:与假手术组比较,AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高(P均<0.05);与AMI组比较,miR-17-5p^(-/-)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著降低,建模后7 d和14 d的LVEF和心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著升高,miR-17-5p^(+/+)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平均显著降低(P均<0.05);与miR-17-5p^(-/-)AMI组比较,miR-17-5p^(+/+)AMI组建模后7 d和14 d的EDVI、ESVI和LVEF,建模后14 d的miR-17-5p表达水平均显著升高,建模后7 d和14 d的心肌梗死面积、建模后14 d TP53INP1 mRNA和蛋白表达水平显著降低(P均<0.05);各假手术组超声心动图指标及心机梗死面积比较差异无统计学意义。结论:miR-17-5p和TP53INP1与小鼠AMI后心室重构密切相关,其机制可能与miR-17-5p靶向抑制TP53INP1表达有关。

ParT1靶向调控微小RNA-17-5p对胃癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探讨长链非编码RNA前列腺雄激素调控转录物1(ParT1)对微小RNA-17-5p(miR-17-5p)的靶向调控作用及在胃癌细胞增殖、迁移和侵袭中的生物学作用。方法采用实时定量PCR(qPCR)检测胃癌组织和癌旁组织的ParT1水平。培养胃癌BGC-823细胞,根据转染情况分为对照组(未转染作空白对照)、pcDNA3.1组(转染空载体作阴性对照)、pcDNA3.1-ParT1组(转染pcDNA3.1-ParT1作过表达处理)和pcDNA3.1-ParT1+miR-17-5p组(转染pcDNA3.1-ParT1+miR-17-5p模拟物mimics)。通过MTT、划痕实验和Transwell小室实验检测BGC-823细胞的增殖、迁移和侵袭情况,qPCR和Western blotting检测蜗牛家族转录抑制因子1(SNAIL1)、基质金属蛋白酶9(MMP-9)和丝氨酸/苏氨酸激酶(Akt)及其磷酸化形式p-Akt水平;荧光素酶报告实验验证ParT1与miR-17-5p的靶向关系。结果胃癌组织的ParT1水平低于癌旁组织中的表达(P<0.05)。miR-17-5p mimics降低了野生型ParT1的荧光素酶活性(P<0.05),而不影响突变型ParT1的荧光素酶活性(P>0.05)。与对照组和pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ParT1组BGC-823细胞活力、划痕愈合率、穿膜细胞数及SNAIL1、MMP-9和p-Akt水平降低,而pcDNA3.1-ParT1+miR-17-5p组上述指标水平较pcDNA3.1-ParT1组升高,上述差异均有统计学意义(P<0.05)。结论异常低表达的ParT1在胃癌中发挥抑癌作用,ParT1可能通过靶向miR-17-5p来抑制胃癌细胞的增殖侵袭与迁移能力,ParT1/miR-17-5p轴有望成为胃癌治疗的新靶点。

MiR-17-92簇的研究进展

MiR-17-92是一个高度保守的基因簇,该基因簇主要有6个成员,包括miR-17,miR-18a,miR-19a,miR-20a,miR-19b-1和miR-92a。这些基因通过调控靶基因参与肿瘤的发生、发展,参与一些细胞的免疫反应,并在内分泌系统中发挥一定的作用。

血清微小RNA-181b的表达与子痫前期患者白介素-6、白介素-10、白介素-17的相关性

目的观察子痫前期(PE)患者血清微小RNA(miR)-181b的表达,并分析其与白介素(IL)-6、IL-10、IL-17的关系。方法选取2018年10月至2020年12月海南医学院第二附属医院收治的96例PE患者作为研究对象,并根据病情程度分为非重度PE(N-PE)组和重度PE(S-PE)组,各48例。询问并记录患者的基线资料;检测患者入院时血清miR-181b及血清IL-6、IL-10、IL-17等炎性因子水平;分析血清miR-181b的表达与PE患者IL-6、IL-10、IL-17的关系,并进一步探究血清miR-181b与PE病情的关系及其对评估S-PE发生风险的价值。结果S-PE组患者入院时血清miR-181b、IL-6、IL-17水平均高于N-PE组,血清IL-10水平低于N-PE组,差异具有统计学意义(P<0.05);相关性检验发现,血清miR-181b的表达与PE患者IL-6、IL-17水平呈正相关(r>0,P<0.05),与血清IL-10水平呈负相关(r<0,P<0.05);回归分析发现,入院时血清miR-181b的过表达与PE患者病情存在一定关系,其可作为S-PE发生的风险因子(P<0.05);绘制受试者工作特征(ROC)曲线,入院时血清miR-181b的表达评估S-PE发生风险的曲线下面积(AUC)为0.896,有一定的评估价值。结论血清miR-181b的表达与PE患者IL-6、IL-17水平呈正相关,与血清IL-10水平呈负相关,且其过表达与PE患者病情存在一定关系,可作为S-PE发生的风险因子。

miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对卵巢子宫内膜异位症患者术后复发的预测价值

目的 分析研究血清微小RNA-17-5p(miR-17-5p)、白细胞介素-6(IL-6)及单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)联合检测对卵巢子宫内膜异位症(OEM)患者术后复发的预测价值。方法 选取郑州大学第三附属医院2019年1月至2022年12月收治的OEM患者作为研究对象,将其命名为OEM组(n=100),另选同期在本院进行体检的健康女性为对照组(n=60)。比较两组血清miR-17-5p、IL-6及MCP-1水平;OEM组患者在入院后均进行手术与药物对症治疗,在治疗结束后对患者随访12个月。以多因素Logistic回归分析OEM患者术后复发的影响因素,并绘制ROC曲线分析血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平对OEM患者术后复发的预测价值。结果 OEM组的血清miR-17-5p水平低于对照组,IL-6、MCP-1水平均高于对照组,差异有统计学意义(t=11.015、59.651、38.199,均P<0.05);多因素Logistic回归分析显示,囊肿直径>5 cm(OR=1.828)、ASRM分期为Ⅲ~Ⅳ期(OR=1.815)、血清miR-17-5p水平降低(OR=2.042)、IL-6水平升高(OR=2.136)及MCP-1水平升高(OR=1.966)均是OEM患者术后复发的独立危险因素(P<0.05);ROC曲线分析显示,血清miR-17-5p、IL-6、MCP-1水平及联合检测的曲线下面积(AUC)分别为0.816、0.781、0.745、0.933,联合检测优于单一检测(P<0.05)。结论 miR-17-5p、IL-6及MCP-1联合检测对OEM患者术后复发具有一定预测价值。

AECOPD合并肺部感染病原学特点及其血清miR-127、IL-17及NLR水平检测价值分析

目的分析急性加重期慢性阻塞性肺疾病(AECOPD)合并肺部感染患者病原学特点,并探讨微小RNA(microRNA,miR)-127、白介素-17(IL-17)及中性粒细胞与淋巴细胞比值(NLR)的预测价值。方法选取2020年5月至2023年5月湖北麻城市人民医院收治的146例AECOPD患者的病例资料进行分析,根据患者是否合并肺部感染分为感染组(n=43)和未感染组(n=103)。分析感染组患者痰液中病原体的种类分布,采用单因素及多因素Logistic回归分析血清miR-127、IL-17和NLR水平与AECOPD患者肺部感染的关系,并绘制受试者工作特征曲线(ROC)分析上述指标对AECOPD合并肺部感染的检测价值。结果感染组患者中共检出57株病原菌,其中革兰阴性菌42株(73.68%),革兰阳性菌12株(21.05%),真菌3株(5.26%)。与未感染者相比,感染组患者高龄、低蛋白血症、糖皮质激素使用时间>7 d占比较多,差异有统计学意义(χ^(2)=5.092、7.205、14.090,P<0.05);miR-127、IL-17及NLR水平更高,差异有统计学意义(t=5.171、5.697、4.767,P<0.05)。多因素分析显示,高龄(OR=3.083)、低蛋白血症(OR=2.415)、糖皮质激素使用时间(OR=1.969)、miR-127(OR=2.394)、IL-17(OR=2.524)及NLR(OR=2.784)水平是AECOPD合并肺部感染的独立危险因素(P<0.05)。ROC结果显示,miR-127、IL-17及NLR单独及联合预测AECOP合并肺部感染曲线下面积(AUC)分别为0.747、0.764、0.732及0.878,联合预测高于单一检测(P<0.05)。结论革兰阴性菌株是AECOPD合并肺部感染的主要菌种;miR-127、IL-17及NLR是该类患者的独立危险因素,三者联合对AECOPD合并肺部感染具有较高的预测价值。

lncRNA MIR17HG调节miR-214-3p/RNF38信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响

目的探究长链非编码RNA(lncRNA)人类微小RNA17簇宿主基因(MIR17HG)调节微小RNA(miR)-214-3p/环指蛋白38(RNF38)信号轴对肝癌细胞恶性生物学行为的影响。方法收集2022年5月至2023年10月于本院行手术切除的46例肝癌患者的癌组织及癌旁组织,检测lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达。体外培养HepG2、Bel-7402、SMMC-7721、HL-7702细胞,并比较lncRNA MIR17HG、miR-214-3p和RNF38的表达,选择Bel-7402细胞继续研究,随机分为sh-NC组、sh-MIR17HG组、anti-NC组、anti-miR-214-3p组和Bel-7402组。探究各组Bel-7402细胞增殖、凋亡、侵袭和迁移情况,蛋白质印迹法分析RNF38、半胱天冬酶-3(caspase-3)、B细胞淋巴瘤-2(Bcl-2)、基质金属蛋白酶-2(MMP2)、基质金属蛋白酶-9(MMP9)蛋白表达,双荧光素酶验证lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38的关系。结果肝癌组织中lncRNA MIR17HG、RNF38的mRNA表达较高,miR-214-3p的mRNA表达较低,RNF38的蛋白阳性表达率较高(P<0.05)。细胞SMMC-7721、HepG2、Bel-7402中lncRNA MIR17HG mRNA、RNF38 mRNA和RNF38蛋白表达高于HL-7702细胞,miR-214-3p mRNA表达低于HL-7702细胞(P<0.05)。与Bel-7402组、sh-NC组比较,sh-MIR17HG组OD 450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达减少,凋亡率和caspase-3表达增加(P<0.05);与sh-MIR17HG组、anti-NC组比较,anti-miR-214-3p组OD 450nm值、克隆细胞数、侵袭细胞数、迁移细胞数和RNF38、MMP2、Bcl-2、MMP9表达增加,凋亡率和caspase-3表达减少(P<0.05)。lncRNA MIR17HG与miR-214-3p以及miR-214-3p与RNF38分别存在靶向关系。miR-214-3p+WT-MIR17HG组荧光素酶活性低于miR-NC+WT-MIR17HG组(P<0.05),miR-214-3p+WT-RNF38组荧光素酶活性低于miR-NC+WT-RNF38组(P<0.05)。结论lncRNA MIR17HG可能通过调控miR-214-3p/RNF38轴促进肝癌细胞的恶性生物学行为。