脑胶质瘤石蜡包埋组织中微小RNA-184表达与临床病理特征的关系

目的探究脑胶质瘤石蜡包埋组织中微小RNA-184表达与临床病理特征的关系,观察其对脑胶质瘤患者预后中的研究价值。方法选取2007-05—2012-03在河北省人民医院就诊的76例胶质瘤患者和24例脑组织正常患者,对其采用实时定量PCR和微阵列芯片法(microarray chip)检测微小RNA-184表达,同时对胶质瘤患者的无病生存期及总生存期情况采用乘法极限估计法(Kaplan-Meier)进行分析。结果胶质瘤患者石蜡包埋组织中微小RNA-184表达下降,采用实时定量PCR对其进一步验证。KPS评分、WHO分级、生存时间及复发时间与微小RNA-184的低表达显著相关。乘法极限估计法分析结果显示,微小RNA-184高表达患者的无病生存期和总生存期与微小RNA-184低表达患者比较,差异具有统计学意义(P<0.05)。多因素分析结果表明,微小RNA-184的表达差异是预测无病生存期和总生存期的独立危险因素。结论胶质瘤患者预后和微小RNA-184的表达密切相关,在预测胶质瘤患者预后情况中微小RNA-184可作为独立的标志物。

微小miR-184在调控女性滋养层细胞凋亡中的作用及其分子机制探究

目的:探究微小miR-184(miR-184)在调控女性滋养层细胞凋亡中的作用及其分子机制。方法:利用定量的反转录(PCR)技术检测62例女性滋养层细胞组织中微小miR-184的表达,以分析和观察女性滋养层细胞组织中的miR-184在人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/Svneo)和滋养层细胞系(Swan71)两种细胞中的表达水平和对细胞增殖与凋亡的作用机制。结果:miR-184在人绒毛膜滋养层细胞(HTR8/Svneo)和人滋养层细胞(Swan71)两种细胞中的相对表达水平在滋养层细胞中比在正常的上皮组织细胞中更高(均P<0.05);转染小干扰RNA(siRNA)沉默miR-184促使miR-184的表达能够抑制HTR8/SVneo和Swan71细胞的增殖,利用si-miR-184的转染降低miR-184的表达水平能够阻碍女性滋养层细胞的凋亡(P<0.01),而miR-184的过度表达能够明显推动女性滋养层细胞的凋亡(P<0.01)。结论:通过抑制miR-184表达可以调控和诱导滋养层细胞凋亡的保护作用。

胶质瘤中MicroRNA-184的表达及其预后价值

目的研究人脑胶质瘤石蜡包埋组织(formalin-fixed paraffin-embedded,FFPE)中微小RNA-184(microRNA-184,miR-184)的表达及其与临床病理特征之间的关系,探讨其在预测胶质瘤患者预后中的价值。方法采用微阵列芯片法和RT-PCR检测108例胶质瘤FFPE和32例正常脑组织中的mi R-184表达,同时Kaplan-Meier法分析胶质瘤患者总生存期和无病生存期情况。结果胶质瘤组织中miR-184的表达下调,并用RT-PCR进一步验证;miR-184低表达与WHO分级(P=0.007)、Karnofsky评分(KPS)(P=0.029)、复发时间(P=0.037)和生存时间(P=0.019)显著相关;Kaplan-Meier分析结果表明,miR-184低表达与高表达患者总生存期(OS)(P=0.001)和无病生存期(DFS)(P=0.006)差异有统计学意义,mi R-184低表达患者预后较差。多因素分析显示胶质瘤中miR-184的差异表达是预测OS[风险比(HR):7.52;95%CI:2.63~21.42;P=0.002]和DFS[HR:11.56;95%CI:5.17~25.93;P<0.001]的独立危险因素。结论 miR-184的表达与胶质瘤患者预后显著相关,表明miR-184可作为预测胶质瘤患者预后的独立标志物。

LncRNA SNHG11通过抑制miR-184/CARM1信号轴促进卵巢癌生长

目的探讨长链非编码RNA核仁小分子RNA宿主基因11(LncRNA SNHG11)靶向调控miR-184/CARM1信号轴对卵巢癌细胞的影响及其机制。方法实时荧光定量PCR检测卵巢癌组织与细胞中LncRNA SNHG11表达及卵巢癌细胞miR-184表达。将卵巢癌SKOV3细胞分为si-NC组、si-SNHG11组、si-SNHG11+anti-NC组、si-SNHG11+anti-miR-184组、miR-NC组、miR-184 mimics组、miR-184 mimics+pcDNA组、miR-184 mimics+CARM1组,分别检测各组细胞增殖、凋亡、迁移、侵袭及CARM1、E-cadherin、N-cadherin蛋白表达,裸鼠成瘤实验检测各组细胞在动物体内成瘤能力,双荧光素酶报告基因实验检验miR-184与LncRNA SNHG11、CARM1的靶向关系。结果LncRNA SNHG11在卵巢癌组织与细胞中表达升高,miR-184在卵巢癌细胞中表达降低(P<0.05)。与si-NC组比较,si-SNHG11组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与si-SNHG11+anti-NC组比较,si-SNHG11+anti-miR-184组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭细胞能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05)。与miR-NC组比较,miR-184 mimics组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力下降,瘤体质量与体积减小,N-cadherin蛋白表达降低,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达升高(P<0.05);与miR-184 mimics+pcDNA组比较,miR-184mimics+CARM1组SKOV3细胞增殖、迁移与侵袭能力升高,瘤体质量与体积增大,N-cadherin蛋白表达升高,细胞凋亡率与E-cadherin蛋白表达降低(P<0.05);LncRNA SNHG11靶向调控miR-184/CARM1信号轴。结论LncRNA SNHG11通过调节miR-184/CARM1信号轴,促进卵巢癌生长。

miR-184通过TIMP-2/MMP-14促进PNX模型中代偿性肺生长

目的:探究微小RNA-184(miR-184)对多原发肺癌(MPLC)肺叶切除术后代偿性肺生长(CLG)的影响和作用机制。方法:(1)收集MPLC患者和肺叶切除术后恢复较好患者(CLG)的肺组织样本(n=16)。RT-qPCR检测miR-184的表达。(2)将人肺泡上皮细胞根据转染物分为NC-mimic组、miR-184 mimic组、OE-NC组、金属蛋白酶组织抑制物2(TIMP-2)过表达(OE-TIMP-2)组和miR-184 mimic+OE-TIMP-2组(n=3)。RT-qPCR检测细胞中miR-184、TIMP-2 mRMA和基质金属蛋白酶14(MMP-14)mRNA表达;Western blot检测TIMP-2和MMP-14蛋白表达;CCK-8和集落形成实验检测细胞增殖能力。(3)将C57BL/6J小鼠分为肺切除术(PNX)组和PNX+miR-184 mimic组(n=5)。用flexiVent肺功能检测系统检测小鼠肺活量和肺顺应性;水置换法检测肺容量;HE染色观察肺组织变化。结果:miR-184在肺叶切除术后恢复较好患者中的表达显著升高(P<0.01)。过表达miR-184能促进人肺泡上皮细胞增殖和PNX后小鼠肺功能恢复。miR-184与TIMP-2存在靶向结合关系;过表达miR-184通过抑制TIMP-2促进MMP-14的表达,进而促进人肺泡上皮细胞增殖和PNX后小鼠肺功能恢复。结论:miR-184通过TIMP-2/MMP-14轴促进PNX后的CLG。

急性脑梗死患者miR-184表达水平与病情严重程度及炎性因子的相关性研究

目的 探讨急性脑梗死(ACI)患者血清miR-184的表达水平与病情严重程度、梗死灶体积大小与炎性因子的相关性。方法 纳入蚌埠医学院第一附属医院神经内科2021年1—12月住院的ACI患者74例,健康体检者41例,采用qPCR、ELISA法检测2组血清miR-184、IL-6、TNF-α、CRP表达水平并进行比较,应用Spearman相关分析研究ACI患者miR-184水平与病情严重程度及与炎性因子的相关性。结果 与对照组比较,ACI组miR-184水平降低(P<0.001),IL-6、TNF-α和CRP水平升高(均P<0.05),且梗死灶体积越大,NHISS评分越高,miR-184水平越低。Spearman相关性分析结果显示:ACI患者血清miR-184水平与病情严重程度、梗死灶体积呈负相关关系(rs=-0.641、-0.620,均P<0.05),ACI患者血清miR-184水平与炎性因子IL-6、TNF-α、CRP水平也具有相关性(rs=-0.560、-0.389、-0.565,均P<0.05)。结论 miR-184与脑梗死病情严重程度、梗死灶体积及炎性因子具有相关性,miR-184可以作为诊断ACI及评估病情严重程度的血清学标志物。