红景天苷调节miR-26a-5p/JAG1/Notch-1信号轴对瘢痕疙瘩成纤维细胞生物学功能的影响

目的探讨红景天苷(SAL)调节微小RNA-26a-5p(miR-26a-5p)/JAG1/神经源性基因Notch同源蛋白1(Notch-1)信号轴对瘢痕疙瘩(KD)成纤维细胞(HKF)生物学功能的影响。方法将HKF细胞随机分为对照组(Control组)、SAL低浓度组(SAL-L组,50μmol/L SAL)、SAL高浓度组(SAL-H组,100μmol/L SAL)、SAL高浓度+miR-NC组(SAL-H+miR-NC组)、SAL高浓度+miR-26a-5p mimics组(SAL-H+miR-26a-5p mimics组)、SAL高浓度+NC-inhibitor组(SAL-H+NC-inhibitor组)、SAL高浓度+miR-26a-5p inhibitor组(SAL-H+miR-26a-5p inhibitor组)。CCK-8法检测细胞增殖;划痕实验检测细胞迁移;Transwell实验检测细胞侵袭;流式细胞术检测细胞凋亡与细胞周期;RT-qPCR检测各组细胞中的miR-26a-5p、JAG1和Notch-1 mRNA的表达;Western blot检测细胞中JAG1和Notch-1蛋白表达;双荧光素酶报告基因实验验证miR-26a-5p与JAG1的关系。结果与Control组相比,SAL-H组HKF细胞增殖能力(24 h)、迁移距离、侵袭细胞个数、S期细胞比例、JAG1和Notch-1 mRNA和蛋白表达显著减少(P<0.05),细胞凋亡率、G0/G1期细胞比例、miR-26a-5p表达显著增加(P<0.05);与SAL-H组和SAL-H+miR-NC组相比,SAL-H+miR-26a-5p mimics组相应指标变化与上述变化相同;miR-26a-5p inhibitor减弱了SAL-H对HKF细胞增殖、迁移、侵袭的抑制作用,减弱了HKF细胞凋亡。miR-26a-5p靶向负调控JAG1表达。结论SAL可能通过上调miR-26a-5p,靶向抑制JAG1/Notch-1信号轴抑制HKF细胞增殖、迁移、侵袭,促进细胞凋亡,改善KD。