非编码RNA00460靶向微小RNA-539-性别决定基因相关HMG盒基因4对脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响

目的观察非编码RNA00460靶向微小RNA(miRNA,miR)-539-性别决定基因相关HMG盒基因4(SOX4)对脑胶质瘤细胞增殖和迁移的影响.方法收集正常脑胶质和脑胶质瘤组织各20例,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析长链非编码RNA(lncRNA) 00460和miR-539表达水平和两者的关系.采用生物信息学分析lncRNA00460和miR-539之间的关系以及靶基因;在U251脑胶质瘤细胞株中构建lncRNA00460敲降细胞株和miR-539过表达细胞株,采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和Transwell分析不同处理的脑胶质瘤细胞的增殖和迁移能力;采用异种移植瘤模型分析细胞在体内的增殖能力.结果与正常脑胶质细胞[(1.21±0.25)、(1.35±0.29)]比较,脑胶质瘤组织中lncRNA00460表达水平(3.41±0.51)显著升高,而miR-539表达水平(0.39±0.11)显著下调,差异均有统计学意义(t=3.189、4.208,P<0.05).生物信息学研究显示lncRNA00460调控着miR-539的表达水平,并进一步调控SOX4蛋白的表达.lncRNA00460敲降可显著抑制脑胶质瘤细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(F=3.729、3.109,P<0.05).过表达miR-539显著增加了胶质瘤细胞的增殖和迁移,差异均有统计学意义(F=5.129、5.114,P<0.05).体内异种成瘤模型显示lncRNA00460敲降可显著抑制脑胶质瘤细胞在体内的生长,而过表达miR-539则显著促进肿瘤细胞的增殖,差异有统计学意义(F=5.194、3.104,P<0.05).结论 lncRNA00460通过靶向作用于miR-539/SOX4轴进而调节着脑胶质瘤细胞的增殖和迁移.

MicroRNA-539靶向调控E2F转录因子3抑制肝癌的发生与发展

目的探讨肝癌组织中microRNA-539(miR-539)表达水平及其抑制肝癌细胞增殖的作用机制。方法收集90例肝癌患者术后肝癌组织及癌旁组织标本,用实时定量聚合酶链反应(Real-time PCR)检测组织中miR-539表达量。在PCL/PRF5、Huh7和QGY-7701肝癌细胞中转染miR-539模拟物(mimics),用Real-time PCR检测miR-539表达量。用MTT法检测miR-539对肝癌细胞增殖的影响;用流式细胞仪检测miR-539对肝癌细胞凋亡的影响;用免疫印迹法检测miR-539对肝癌细胞中E2F转录因子3(E2F3)蛋白表达的影响。结果肝癌组织中miR-539表达量显著低于癌旁组织(P<0.05);miR-539表达量与肝癌患者性别、年龄及肝癌组织分化程度无关(P>0.05);与肿瘤直径和淋巴结转移相关(P<0.05)。转染miR-539 mimics组肝癌细胞中miR-539表达量显著高于空白组和miR-539 NC组(P<0.05)。在QGY-7701细胞中,过表达miR-539能显著抑制细胞增殖(P<0.05),降低E2F3蛋白的表达(P<0.05),对细胞凋亡无明显作用(P>0.05)。结论 miR-539是肝癌发生中的抑癌因子,可能是通过靶向下调E2F3蛋白水平达到抑制癌细胞的增殖。

胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317水平与患者预后的相关性

目的:分析胃癌组织微小RNA(miRNA)-539和miRNA-4317水平与患者预后的相关性。方法:选取2015年3月至2018年3月该院收治的81例胃癌患者为研究对象,采集患者胃癌组织及癌旁正常组织,通过RT-qPCR技术检测不同胃组织miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平,比较不同病理特征胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平。随访3年,根据患者预后情况分为死亡组43例和存活组38例,比较两组胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平。结果:胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317相对表达水平均低于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05);临床分期Ⅲ~Ⅳ期、低分化、淋巴结转移胃癌组织中miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平均低于临床分期Ⅰ~Ⅱ期、中高分化、无淋巴结转移胃癌组织,差异有统计学意义(P<0.05);死亡组胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平均低于存活组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论:胃癌组织miRNA-539和miRNA-4317的相对表达水平均明显下降,其水平与临床分期和预后存在相关性。