急性缺血性脑卒中患者血清微小RNA-590水平变化及意义

[目的]探究急性缺血性脑卒中(AIS)患者血清微小RNA-590(miR-590)水平变化及与预后的关系。[方法]选取2019年2月—2020年10月接受静脉溶栓和动脉取栓治疗的176例AIS患者作为研究对象,根据治疗后90天的改良Rankin量表(mRS)评分将其分为预后良好组(n=123;mRS评分0~2分)、预后不良组(n=53;mRS评分3~6分)。用实时荧光定量PCR法检测AIS患者血清miR-590水平;用受试者工作特征(ROC)曲线评价miR-590预判AIS预后的价值;用Logistic回归分析AIS预后的风险因素。[结果]预后不良组的年龄、男性占比、糖尿病史占比、空腹血糖(FPG)、总胆固醇(TC)、美国国立卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分和入院至溶栓时间(DNT)均高于预后良好组(P<0.05)。按1∶1进行倾向性评分匹配后,治疗前预后不良组的miR-590相对水平低于预后良好组,预后不良组和预后良好组的治疗后miR-590相对水平均高于治疗前,治疗后预后不良组的miR-590相对水平升高程度高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05)。治疗前miR-590预判AIS预后的ROC曲线下面积为0.793,高于miR-590差值(治疗前和治疗后血清miR-590相对水平的差值)(P<0.001)。Logistic回归分析结果显示FPG、TC、NIHSS评分和DNT是AIS预后的独立危险因素(P<0.05),治疗前血清miR-590水平是AIS预后的独立保护因素(P<0.001)。[结论]AIS患者静脉溶栓和动脉取栓治疗前血清miR-590水平低与AIS预后不良有关。

血清微小RNA-206、微小RNA-590-3p水平与室性心律失常患者预后的关系

目的探讨血清微小RNA-206(miR-206)、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)水平与室性心律失常患者预后的关系。方法选取2016年7月至2019年2月于河北燕达医院住院治疗的117例室性心律失常患者(室性心律失常组),同期选取104例健康体健者作为对照组。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)检测两组血清中miR-206和miR-590-3p水平;分析室性心律失常患者血压、血脂水平与血清miR-206、miR-590-3p水平的相关性;比较室性心律失常患者不同预后组血清miR-206和miR-590-3p水平;分析室性心律失常患者预后不良的影响因素。结果室性心律失常组与对照组的性别、年龄、体质指数、肌酐、高血压、高脂血症和吸烟比例比较,差异均无统计学意义(均为P>0.05)。室性心律失常组的miR-206、miR-590-3p、收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平显著高于对照组,而高密度脂蛋白胆固醇水平低于对照组(均为P<0.05)。室性心律失常患者miR-206与miR-590-3p水平呈正相关,且与收缩压、舒张压、总胆固醇、三酰甘油和低密度脂蛋白胆固醇水平呈正相关,与高密度脂蛋白胆固醇水平呈负相关(均为P<0.05)。预后不良组患者的血清miR-206和miR-590-3p水平均显著高于预后良好组(均为P<0.05);miR-206升高(OR=6.98,95%CI:2.96~16.45,P=0.001)、miR-590-3p升高(OR=7.07,95%CI:4.33~11.54,P=0.002)和总胆固醇升高(OR=6.27,95%CI:4.38~8.97,P=0.008)是室性心律失常患者预后不良的危险因素,高密度脂蛋白胆固醇升高(OR=0.42,95%CI:0.21~0.84,P=0.004)是室性心律失常患者预后不良的保护因素。结论室性心律失常患者血清miR-206和miR-590-3p水平升高与预后不良密切相关,可作为评估预后的参考指标。

微小RNA-590对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响及其机制

目的探讨微小RNA(miR)-590对口腔鳞癌细胞增殖、迁移、侵袭的影响和分子机制。方法实时荧光定量逆转录聚合酶链反应(qRT-PCR)检测2014年1月至2017年1月菏泽市牡丹人民医院52例口腔鳞癌组织中miR-590的表达。将口腔鳞癌细胞Tca-8113分为miRNA抑制物阴性对照(anti-miR-NC)组、miR-590抑制物(anti-miR-590)组、空载体(pcDNA3.1)组、大肿瘤抑制基因1(LATS1)过表达载体(pcDNA3.1-LATS1)组、anti-miR-590+小干扰RNA阴性对照(si-NC)组、anti-miR-590+LATS1小干扰RNA组(si-LATS1)。四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法(MTT法)检测细胞活力,Transwell法检测细胞的迁移和侵袭数。双荧光素酶报告基因实验和蛋白质印迹法检测验证miR-590和LATS1的靶向调控关系。结果与癌旁组织比较,口腔鳞癌组织中miR-590的表达水平显著升高[(0.73±0.07)比(0.30±0.03),P<0.05]。与anti-miR-NC组比较,anti-miR-590组细胞活力[(0.40±0.04)比(0.78±0.08)]、迁移[(46±5)个比(136±13)个]和侵袭数[(42±4)个比(128±13)个]显著降低(P<0.05);与pcD⁃NA3.1组比较,pcDNA3.1-LATS1组细胞活力[(0.49±0.05)比(0.78±0.08)]、迁移数[(56±6)个比(136±13)个]和侵袭数[(50±5)个比(128±13)个]显著降低(P<0.05)。LATS1靶向负调控LATS1表达。与anti-miR-590+si-NC组比较,anti-miR-590+si-LATS1组细胞活力(0.61±0.06)比(0.40±0.04)、迁移数[(94±9)个比(45±4)个]和侵袭数[(87±9)个比(40±4)个]显著升高(P<0.05)。结论抑制miR-590通过靶向调控LATS1表达从而抑制口腔鳞癌细胞的增殖、迁移和侵袭。

微小RNA-590作用机制研究现状及发展趋势文献计量学分析

目的探讨微小RNA(miRNA)-590作用机制的研究现状及发展趋势。方法在PubMed数据库检索自2012年1月至2022年12月已发表的有关miRNA-590和cell phenotypic/cell cycle regulation/proliferation/apoptosis/migration and invasion/autophagy的文献。通过citexs数据分析平台进行文献分析及数据挖掘。结果共检索到有效文献199篇,文献年均发文量18.1篇。miRNA-590作用机制相关文献量自2016年开始稳定且快速增长,2017年增长率最快,2020年到达年发文量顶峰35篇。“Exp Ther Med”与“Oncotarget”均为纳入文献量最多的期刊,均有6篇,分别占总文献量的3.0%(6/199)。miRNA-590作用机制领域发文量前10位的作者均发表2篇文献,分别占总文献量的1.0%(2/199)。miRNA-590作用机制领域发文量最多的研究机构分别为中南大学、郑州大学第一附属医院和郑州大学,均有6篇,分别占总文献量的3.0%(6/199)。“mir-590-3p”“mir-590-5p”“microrna”“breast cancer”“invasion”为高频关键词,出现频次分别为35次、23次、10次、7次、7次。“MIR590”“AKT1”“GAPDH”“CTNNB1”“MARCHF8”为高频关联基因,出现频次分别为122次、40次、35次、31次、30次。“Neoplasms”“Breast Neoplasms”“Carcinoma,Hepatocellular”是高频疾病热点词,出现频次分别为124次、58次、57次。结论2012—2022年关于miRNA-590作用机制的研究处于快速上升阶段,利用miRNA-590作用机制深入探讨各类疾病的治疗靶点,对指向性防治疾病具有重要意义。

微小RNA-590-3p靶向叉头框蛋白A2对肿瘤细胞增殖和转移特性的影响

目的:探讨微小RNA(miRNA,miR)-590-3p靶向叉头框蛋白A2(FOXA2)对肿瘤细胞增殖和转移特性的影响。方法:采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析人卵巢上皮细胞HOSEpiC和卵巢癌细胞skov3中miR-590-3p水平;将人浆液性卵巢癌细胞系skov3随机分为对照组和观察组,分别采用miRNA对照和miR-590-3p抑制剂转染skov3细胞,72 h后采用细胞计数试剂盒(CCK-8)、克隆形成实验和体外移植瘤实验分析两组细胞的增殖能力;采用Transwell和蛋白质印迹法(Western blot)分析两组细胞迁移、侵袭和上皮间质转化能力;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590-3p的靶基因,Western blot分析两组细胞靶基因表达以及增殖和迁移相关蛋白表达水平。计量数据比较采用t检验。结果:人卵巢上皮细胞HOSEpiC miR-590-3p表达水平(0.77±0.14)明显低于卵巢癌细胞skov3 miR-590-3p表达水平(1.22±0.15),差异有统计学意义(t=5.450,P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.06±0.13)明显高于观察组(1.37±0.12),差异有统计学意义(t=9.279,P<0.05)。对照组细胞克隆形成数量[(125.83±12.19)个]明显高于观察组[(103.67±10.04)个],差异有统计学意义(t=3.169,P<0.05)。对照组细胞肿瘤体积[(976.68±79.77)mm 3]明显高于观察组[(718.60±52.52)mm 3],差异有统计学意义(t=6.619,P<0.05)。对照组细胞肿瘤肿瘤[(4.42±0.51)g]明显高于观察组[(2.74±0.33)g],差异有统计学意义(t=6.807,P<0.05)。对照组细胞迁移数量[(134.50±9.89)个]明显高于观察组[(108.17±7.63)个],差异有统计学意义(t=5.163,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(93.83±5.31)个]明显高于观察组[(73.29±5.21)个],差异有统计学意义(t=6.414,P<0.05)。对照组细胞上皮细胞标志物E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达水平(0.67±0.13)明显低于观察组(1.25±0.12),差异有统计学意义(t=7.763,P<0.05)。对照组细胞间质细胞标志物β-连环蛋白(β-catenin)和N-钙黏蛋白(N-cadherin)表达水平(1.25±0.12、1.22±0.13)明显高于观察组(0.92±0.06、0.69±0.07),差异有统计学意义(t=6.091、8.993,P<0.05)。FOXA2是miR-590-3p的靶基因。对照组细胞FOXA2蛋白表达水平(1.21±0.13)明显低于观察组(2.16±0.14),差异有统计学意义(t=12.200,P<0.05)。结论:miR-590-3p沉默可显著促进靶蛋白FOXA2表达,抑制卵巢癌细胞增殖和转移能力。

微小RNA-590-5p靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响

目的探讨微小RNA(miRNA,miR)-590靶向CCNG2对神经胶质瘤细胞增殖、侵袭和干细胞特性的影响。方法选取2017年3月至2021年3月南阳市中心医院收集的59例神经胶质瘤和癌旁组织作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链反应(PCR)分析分析癌旁组织和肺癌组织miR-590表达水平。神经胶质瘤细胞U251分为miRNA对照组、miR-590组和miR-590 KD组,并采用转染试剂转染对照miRNA、miR-590-5p模拟物、miR-590-5p抑制剂,48 h后检测。采用细胞计数试剂盒(CCK-8)和克隆形成实验分析两组细胞增殖能力;采用Transwell实验分析两组细胞的侵袭能力。采用成球实验和流式细胞术分析两组细胞的干细胞特性;采用生物信息学和双荧光素酶报告基因分析miR-590靶基因。采用蛋白质印迹法(Western blot)分析细胞和肿瘤组织靶基因的表达水平。组间比较采用t检验。结果癌旁组织中miR-590-5p表达水平(1.03±0.15)明显低于神经胶质瘤组织(2.25±0.27),差异有统计学意义(t=30.640,P<0.05)。对照组细胞48 h吸光度值(2.01±0.15)明显高于miR-590-5p KD组(1.37±0.11),差异有统计学意义(t=30.640,P<0.05)。克隆形成实验结果显示,对照组细胞克隆形成数量[(81.33±10.78)个]明显高于miR-590-5p KD组[(36.67±6.71)个],差异有统计学意义(t=8.614,P<0.05)。对照组细胞侵袭数量[(122.17±15.13)个]明显高于miR-590-5p KD组[(60.17±7.83)个],差异有统计学意义(t=8.913,P<0.05)。对照组细胞SP亚群比例[(3.67±1.04)个]明显高于miR-590-5p KD组[(0.71±0.32)个],差异有统计学意义(t=6.669,P<0.05)。对照组细胞成球数量[(32.33±8.09)个]明显高于miR-590-5p KD组[(13.33±2.16)个],差异有统计学意义(t=5.557,P<0.05)。CCNG2是miR-590-5p的靶基因。对照组细胞CCNG2蛋白表达水平(0.89±0.08)明显低于miR-590-5p KD组(2.32±0.30),差异有统计学意义(t=11.130,P<0.05)。结论miR-590靶向CCNG2调节神经胶质细胞的增殖、侵袭和干细胞特性等细胞生物学行为。

miR-590通过靶向STAT3增强NK细胞对膀胱癌的免疫功能

目的:在膀胱癌患者外周血自然杀伤(NK)细胞中探究微小RNA(miRNA)-590的表达及其对NK细胞免疫功能的调控机制。方法:收集31例膀胱癌患者(Tumor组)和相同例数健康体检者(Normal组)的外周血为研究对象,使用NK细胞分离试剂盒从两组患者外周血单个核细胞中分离原代NK细胞。qRT-PCR实验检测miR-590和信号转导和转录激活因子3(STAT3)在原代NK细胞中的表达;Pearson相关系数分析膀胱癌患者NK细胞中miR-590与STAT3 mRNA表达的相关性;采用生物信息学技术分析miR-590与STAT3的靶向结合位点,双荧光素酶基因报告实验进行检测;将miR-590的模拟物(miR-590 mimics)、miR-590的抑制剂(miR-590 inhibitor)及阴性对照miR-NC转染入人NK细胞系NK-92中,并应用白介素-2(IL-2)活化细胞。按处理方式的不同将NK-92细胞分为:Control组、IL-2组、IL-2+miR-NC组、IL-2+miR-590 mimics组和IL-2+miR-590 inhibitor组。ELISA检测各组细胞上清液中干扰素γ(IFN-γ)和肿瘤细胞坏死因子-α(TNF-α)的含量,细胞毒性实验检测各组NK-92细胞对膀胱癌细胞系T24细胞的杀伤效应;为探究STAT3在miR-590介导的NK细胞免疫功能中的作用,将NK-92细胞又分为IL-2+miR-590 mimic+pcDNA-NC组和IL-2+miR-590 mimic+pcDNA-STAT3组。再次使用ELISA和细胞毒性实验进行检测各组NK-92细胞对IFN-γ和TNF-α的分泌以及对T24细胞的杀伤作用。结果:与Normal组相比,miR-590在Tumor组中的表达明显降低(P<0.05),而STAT3表达升高(P<0.05),且两者在膀胱癌患者NK细胞中表达呈负相关(r=-0.641,P<0.05);生物信息学分析结果显示,STAT3的3’UTR区具有miR-590识别的序列区,双荧光素酶基因报告实验结果表明miR-590可靶向抑制STAT3的表达。与Control组相比,IL-2组、IL-2+miR-NC组、IL-2+miR-590 mimics组和IL-2+miR-590 inhibitor组中NK-92对IFN-γ、TNF-α分泌水平和对T24细胞杀伤效应均明显升高(P<0.05);与IL-2组相比,IL-2+miR-590 mimics中NK-92对IFN-γ、TNF-α分泌水平和对T24细胞杀伤效应明显升高(P<0.05),IL-2+miR-590 inhibitor组中明显降低(P<0.05),IL-2+miR-NC组无明显变化(P>0.05)。此外,与IL-2+miR-NC组相比,IL-2+miR-590 mimics组和IL-2+miR-590 mimics+pcDNA-NC组中NK-92分泌IFN-γ、TNF-α水平和对T24细胞的杀伤效应均明显升高(P<0.05),IL-2+miR-590 mimics+pcDNA-STAT3组无明显变化(P>0.05);与IL-2+miR-590 mimics组相比,IL-2+miR-590 mimics+pcDNA-STAT3组中NK-92分泌IFN-γ、TNF-α水平和对T24细胞的杀伤效应均明显降低(P<0.05),IL-2+miR-590 mimics+pcDNA-NC组无明显变化(P>0.05)。结论:miR-590在膀胱癌外周血NK细胞中表达降低,上调其表达可通过靶向抑制STAT3来增强了NK细胞对肿瘤细胞免疫毒性作用。

MicroRNA-590在心血管疾病中的研究进展

MicroRNA-590是microRNAs家族中的一员,具有调节肿瘤、炎症、细胞增殖分化以及抑制凋亡的作用,并参与心血管疾病的发生、发展,在动脉粥样硬化、心肌梗死、心肌炎、心律失常等疾病的病理生理过程中扮演着重要的角色。本文就microRNA-590在心血管疾病发生、发展中的作用作一综述。

妊娠期高血压孕妇血清miR-212-3p和miR-590-3p水平与胎儿生长受限的相关性分析

目的探讨妊娠期高血压孕妇血清微小RNA-212-3p(miR-212-3p)、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)与胎儿生长受限的关系。方法选取我院2020年6月~2022年12月收治的172例妊娠期高血压孕妇,根据胎儿生长情况将其分为正常组(胎儿正常)93例和病例组(胎儿生长受限)79例。采用实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检测血清miR-212-3p、miR-590-3p水平;采用Pearson相关分析检验发生胎儿生长受限的妊娠期高血压孕妇血清miR-212-3p、miR-590-3p水平与一般资料的相关性;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评估血清miR-212-3p、miR-590-3p水平对妊娠期高血压孕妇胎儿生长受限的预测价值;采用多因素Logistic回归分析检验妊娠期高血压孕妇发生胎儿生长受限的影响因素。结果病例组血清miR-212-3p、miR-590-3p水平及子宫动脉阻力指数(RI)、子宫动脉搏动指数(PI)、子宫动脉收缩末期峰值流速/舒张末期峰值流速(S/D)高于正常组,新生儿体质量低于正常组,差异有统计学意义(P<0.05)。发生胎儿生长受限的妊娠期高血压孕妇血清miR-212-3p、miR-590-3p水平与新生儿体质量呈负相关(P<0.05),与子宫动脉RI、子宫动脉PI、子宫动脉S/D呈正相关(P<0.05)。血清miR-212-3p、miR-590-3p水平单独及二者联合检测的AUC分别为0.862、0.891、0.948。血清miR-212-3p、miR-590-3p是影响妊娠期高血压孕妇发生胎儿生长受限的独立危险因素(P<0.05)。结论发生胎儿生长受限的妊娠期高血压孕妇血清miR-212-3p、miR-590-3p水平升高,二者可作为胎儿生长受限的预测指标。

宫颈鳞状细胞癌组织中lncRNA HCG11、miR-590-3p的表达观察

目的观察宫颈鳞状细胞癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)HCG11、微小RNA-590-3p(miR-590-3p)的表达变化,并探讨其临床意义。方法宫颈鳞状细胞癌患者69例,手术治疗时留取癌组织及癌旁组织,采用实时荧光定量PCR法对癌组织及癌旁组织中的lncRNA HCG11、miR-590-3p进行检测。分析癌组织中lncRNA HCG11、miR-590-3p表达量与患者临床病理参数及预后的关系。结果宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织中lncRNA HCG11的相对表达量分别为0.41±0.33、1.04±0.12,两者相比,P<0.05;宫颈鳞状细胞癌组织、癌旁组织中miR-590-3p的相对表达量分别为14.6±5.94、1.06±0.23,两者相比,P<0.05。宫颈鳞状细胞癌组织中lncRNA HCG11的表达量与miR-590-3p呈负相关(r=-0.597,P<0.01)。宫颈鳞状细胞癌组织中lncRNA HCG11和miR-590-3p的表达量与肿瘤组织大小、有无淋巴结转移以及临床分期有关(P均<0.05)。宫颈鳞状细胞癌组织中lncRNA HCG11高表达者5年总生存率为87.5%(28/32)、低表达者为59.46%(22/37),两者相比,P<0.01;宫颈鳞状细胞癌组织中miR-590-3p高表达者5年总生存率为58.33%(21/36)、低表达者为81.82%(27/33),两者相比,P<0.01。结论宫颈鳞状细胞癌组织中lncRNA HCG11低表达,miR-590-3p高表达;宫颈鳞状细胞癌组织中的lncRNA HCG11低表达和miR-590-3p高表达预示肿瘤组织较大并处于较高临床分期、淋巴结转移可能性较大、患者预后较差。

miR-590在IgA肾病患者尿液及血清中的表达及临床意义

目的探究微小RNA-590(miR-590)在IgA肾病(IgAN)患者尿液及血清中的表达水平及其临床意义。方法选取2017年1月~2020年2月本院诊治的IgAN患者85例为IgAN组,并选取同期体检健康者87例为对照组。实时荧光定量PCR(qRT-PCR)法检查两组尿液、血清miR-590表达水平;采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测两组尿液、血清血管抑素水平;分析比较不同程度IgAN患者尿液、血清miR-590、血管抑素水平;采用Pearson法分析IgAN患者尿液、血清miR-590表达水平与血管抑素的关系;采用受试者工作特征曲线(ROC)评价尿液及血清中miR-590、血管抑素对IgAN的诊断价值。结果IgAN组患者尿液、血清中miR-590、血管抑素水平均明显高于对照组(P<0.05);中度组、重度组IgAN患者尿液miR-590、血管抑素水平均显著高于轻度组(P<0.05),且两者水平随疾病程度加重而明显升高;IgAN患者尿液、血清miR-590表达水平均与血管抑素水平均呈正相关(P<0.05);尿液、血清miR-590诊断IgAN的曲线下面积(AUC)分别为0.837、0.822,截断值分别为1.36、1.38,此时对应灵敏度分别为76.5%、72.9%,特异性为80.5%、80.5%;尿液、血清血管抑素诊断IgAN的AUC分别为0.849、0.833,截断值分别为59.25ng/L,60.58ng/L,此时对应灵敏度分别为78.8%、71.8%,特异性为88.5%、87.4%;miR-590、血管抑素分别在尿液、血清中联合诊断IgAN的AUC分别为0.903、0.910,灵敏度分别为82.4%、91.8%,对应特异度分别为86.2%、80.5%。结论IgAN患者尿液、血清miR-590呈高表达,其在尿液及血清中均与血管抑素有较强正相关性,两者联合可有效提高对IgAN的诊断价值。

胃癌组织中lncRNA UCA1、miR-590-3p表达及与病理参数和预后的关系

目的 探讨胃癌组织中长链非编码RNA(lncRNA)尿路上皮癌相关基因1(UCA1)、微小RNA(miR)-590-3p表达及与病理参数和预后的关系。方法 选取2017年1月至2018年7月河北省唐山市中医医院收治的107例胃癌患者,qRT-PCR检测癌组织和癌旁组织中lncRNA UCA1和miR-590-3p的表达。分析胃癌组织中lncRNA UCA1与miR-590-3p表达的相关性及与病理参数的关系。K-M法绘制不同lncRNA UCA1和miR-590-3p表达的胃癌患者生存曲线。结果 胃癌组织中lncRNA UCA1表达高于癌旁组织,miR-590-3p表达低于癌旁组织(P <0.05)。Pearson相关性分析显示,胃癌组织中lncRNA UCA1与miR-590-3p表达呈负相关(r=-0.720,P <0.01)。不同临床病理分期和淋巴结转移患者lncRNA UCA1和miR-590-3p表达比较,差异有统计学意义(P <0.05)。K-M生存曲线显示,高lncRNA UCA1表达组累积生存率低于低lncRNA UCA1表达组,高miR-590-3p表达组累积生存率高于低miR-590-3p表达组(χ^(2)=8.140、11.624;P=0.004、0.001)。结论 胃癌组织中lncRNA UCA1高表达,miR-590-3p低表达,与临床病理分期、淋巴结转移和预后有关,可能作为预后评估指标。

miR-590-5p对PDGF诱导气道平滑肌细胞增殖和迁移的作用和机制

目的探讨微小RNA-590-5p(miR-590-5p)在人血小板来源生长因子(PDGF)诱导的气道平滑肌细胞(ASMCs)中的作用以及潜在机制。方法ASMCs随机分为对照组(不做处理),模型组(用40 ng·m L-1PDGF刺激24h),和实验组(转染miR-590-5p模拟物后用40 ng·m L-1PDGF刺激24 h)。以细胞计数试剂盒-8(CCK-8)检测ASMCs的增殖;细胞划痕愈合实验检测ASMCs的迁移;以蛋白印迹法检测各组ASMCs中酪氨酸激酶2(JAK2)的表达水平。结果对照组、模型组、实验组细胞增殖率分别为(57.28±4.39)%,(84.38±3.45)%,(60.86±4.40)%;细胞迁移率分别为(19.27±2.49)%,(38.16±5.32)%,(24.68±3.04)%;JAK2的相对表达分别为0.69±0.08,2.19±0.13,1.26±0.11。模型组与对照组比较,实验组与模型组比较,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论miR-590-5p在PDGF诱导的ASMCs表达下调,miR-590-5p通过靶向JAK2抑制PDGF诱导的ASMCs的增殖和迁移。

氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ诱导的心肌成纤维细胞增殖、迁移和侵袭的影响

目的探讨氟伐他汀对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)诱导的心肌成纤维细胞(CFs)增殖、迁移、侵袭的影响及其作用机制。方法将CFs随机分为A、B、C、D、E、F、G、H、I、J和K组。A组未给予氟伐他汀和AngⅡ处理;B组用0.1μmol·L^(-1)AngⅡ刺激细胞6 h;C、D、E组在0.1μmol·L^(-1)AngⅡ刺激细胞6 h后,再分别用0.1,1.0和10.0μmol·L^(-1)氟伐他汀处理12 h;F组将miR-NC转染至0.1μmol·L^(-1)AngⅡ处理6 h后的CFs细胞中;G组将miR-590-5p转染至0.1μmol·L^(-1)AngⅡ处理6 h后的CFs细胞中;H、I、J、K组分别将anti-miR-NC、anti-miR-590-5p、pcDNA3.1和pcDNA3.1-STAT3转染至1.0μmol·L^(-1)氟伐他汀和0.1μmol·L^(-1)AngⅡ处理12 h后的CFs细胞中。用噻唑蓝法检测细胞增殖,用Transwell法检测细胞迁移和侵袭,用实时荧光定量聚合酶链反应检测miR-590-5p和信号转导和转录激活因子3(STAT3)mRNA的表达水平。结果培养48 h后,B、C、E、F、G、H、I、J、K组的细胞活性分别为0.93±0.05,0.64±0.04,0.35±0.03,0.91±0.05,0.37±0.03,0.46±0.04,0.70±0.06,0.49±0.04和0.77±0.06,迁移细胞数分别为(136.00±11.25),(105.00±9.13),(68.00±5.15),(135.00±11.25),(72.00±7.03),(85.00±6.02),(113.00±8.67),(86.00±8.40)和(106.00±8.82)个,侵袭细胞数分别为(118.00±10.11),(85.00±5.67),(54.00±4.16),(118.00±10.11),(61.00±5.31),(68.00±5.16),(98.00±7.35),(73.00±5.26)和(89.00±6.11)个,STAT3 mRNA相对表达量分别为0.65±0.04,0.54±0.03,0.28±0.02,0.64±0.06,0.12±0.01,0.35±0.03,0.50±0.04,0.32±0.03和0.55±0.05;B、C、E、F、G、H、I组的miR-590-5p相对表达量分别为0.22±0.02,0.30±0.03,0.48±0.02,0.23±0.02,0.68±0.06,0.44±0.04和0.32±0.03。C、E组的上述指标与B组相比,G组的上述指标与F组相比,I组的上述指标与H组相比,K组的上述指标与J组相比,差异均有统计学意义(均P<0.05)。结论氟伐他汀可抑制AngⅡ诱导的心肌成纤维细胞增殖、迁移和侵袭,其机制与miR-590-5p/STAT3的表达有关。