经肋间单孔胸腔镜肺叶切除术联合消癌平对非小细胞肺癌患者miR-210和miR-101表达的影响

目的探讨经肋间单孔胸腔镜(IUVATS)肺叶切除术联合消癌平治疗非小细胞肺癌(NSCLC)的临床疗效,以及对患者微小RNA210(miR-210)和微小RNA101(miR-101)表达水平的影响。方法选取医院2020年4月至2021年4月收治的NSCLC患者118例,按随机数字表法分为对照组和观察组,各59例。对照组患者以IUVATS肺叶切除术治疗,并辅以PE(顺铂+依托泊苷)化疗方案;观察组患者在对照组治疗基础上加用消癌平注射液。以21 d为1个化疗周期,两组均连续治疗4个周期。结果观察组患者的客观缓解率(ORR)为77.97%,疾病控制率(DCR)为88.14%,显著高于对照组的61.02%和71.19%(P<0.05)。治疗后,观察组患者的肿瘤标志物[糖类抗原199(CA199)、糖类抗原153(CA153)、人细胞角蛋白21-1片段(CYFRA21-1)]均显著低于对照组(P<0.05);T淋巴细胞亚群CD_(3)^(+),CD_(4)^(+),CD_(4)^(+)/CD_(8)^(+)均显著高于对照组,CD_(8)^(+)显著低于对照组(P<0.05);miR-210和miR-101水平均显著低于对照组(P<0.05)。治疗期间,观察组和对照组患者的不良反应发生率相当(18.64%比13.56%,P>0.05)。结论IUVATS肺叶切除术联合消癌平治疗NSCLC的临床疗效良好,能降低患者的肿瘤标志物水平,增强免疫力,抑制miR-210和miR-101的表达,且治疗安全性较好。

miR-101-3p靶向ABCC5逆转胃癌奥沙利铂耐药的作用机制

目的探究微小RNA(miR)-101-3p靶向三磷酸腺苷结合盒转运体(ABC)C5逆转人胃癌细胞SGC-7901奥沙利铂(L-OHP)耐药的作用机制。方法构建胃癌细胞SGC-7901耐L-OHP细胞株(SGC-7901/L-OHP),SGC-7901/L-OHP分为NC组、miR-101-3p阴性对照(miR-101-3p NC)组、miR-101-3p模拟物(miR-101-3p mimics)组、miR-101-3p mimics+空载体(pcD-NA3.1)组、miR-101-3p mimics+ABCC5过表达载体(pcDNA3.1-ABCC5)组。实时荧光定量-聚合酶链反应(qRT-PCR)检测细胞中miR-101-3p、ABCC5 mRNA表达水平;采用噻唑蓝(MTT)、Transwell小室法、流式细胞仪分别检测各组SGC-7901/L-OHP细胞活力、侵袭及迁移能力、细胞凋亡率;Western印迹法测定细胞中ABCC5、E-钙黏蛋白(cadherin)、N-cadherin、B细胞淋巴瘤(Bcl)-2、Bcl-2相关X蛋白(Bax)蛋白表达水平;双荧光素酶报告基因实验验证miR-101-3p与ABCC5靶向关系。结果与SGC-7901相比,SGC-7901/L-OHP中miR-101-3p表达水平明显降低,ABCC5 mRNA和蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与NC组、miR-101-3p NC组相比,miR-101-3p mimics组、miR-101-3p mimics+pcDNA3.1组、miR-101-3p mimics+pcDNA3.1-ABCC5组miR-101-3p表达水平、细胞凋亡率及E-cadherin、Bax蛋白表达水平均明显升高,ABCC5 mRNA和蛋白表达水平、细胞活力、侵袭能力、迁移能力及N-cadherin、Bcl-2蛋白表达水平明显降低(P<0.05);与miR-101-3p mimics组、miR-101-3p mimics+pcD-NA3.1组相比,miR-101-3p mimics+pcDNA3.1-ABCC5组细胞凋亡率及E-cadherin、Bax蛋白表达水平明显降低,ABCC5 mRNA和蛋白表达水平、细胞活力、侵袭能力、迁移能力及N-cadherin、Bcl-2蛋白表达水平明显升高(P<0.05);与miR-101-3p NC+ABCC5-WT组比较,miR-101-3p mimics+ABCC5-WT组荧光素酶活性明显降低(P<0.05)。结论过表达miR-101-3p可靶向下调ABCC5,降低SGC-7901/L-OHP细胞增殖、侵袭、迁移能力,并促进细胞凋亡,进而逆转胃癌SGC-7901/L-OHP细胞耐药性。