不同条件微波暴露对冠状病毒灭活效果的定量研究

目的采用定量分析方法评价不同条件微波暴露对小鼠肝炎病毒(冠状病毒研究的模式病毒)的灭活效果。方法采用9.35 GHz不同平均功率密度(200 mW/cm^(2)、100 mW/cm^(2)和50 mW/cm^(2))的微波辐射小鼠肝炎病毒45 min;采用不同暴露时间(45 min、30 min和15 min)的200 mW/cm^(2),9.35 GHz微波辐射小鼠肝炎病毒,通过小鼠成纤维细胞17Cl-1染毒实验及半数细胞感染剂量,评价小鼠肝炎病毒的灭活效果。对于未完全灭活的病毒悬液采用终点稀释法定量计算病毒感染滴度。结果9.35 GHz平均功率密度100 mW/cm^(2),暴露时间45 min可致小鼠肝炎病毒悬液全部灭活,9.35 GHz平均功率200 mW/cm^(2)暴露时间15 min、30 min和45 min均可灭活小鼠肝炎病毒。结论平均功率密度不小于100 mW/cm^(2)的9.35 GHz暴露时间45 min及照射时间不低于15 min的200 mW/cm^(2)的9.35GHz暴露条件均可导致肝炎病毒灭活。

微波暴露对大鼠GLP-1及其受体表达的影响及与学习记忆功能损伤的关系

探讨了微波暴露对胰高血糖素样肽-1(Glucagon-like peptide-1,GLP-1)及其受体的影响,揭示了GLP-1及其受体变化与大鼠学习记忆功能损伤的关系。分别用Morris水迷宫评价大鼠学习记忆能力,酶联免疫吸附实验(Enzyme-linked immunosorbent assay,ELISA)检测血浆中GLP-1浓度,逆转录多聚酶链反应(Reverse transfer polymerase chain reaction,RT-PCR)检测海马组织中GLP-1RmRNA表达,原位末端标记法(Terminal deoxynucleotidyl transferase mediated Biotin-dUTP nick-end labeling,TUNEL)法检测细胞凋亡。研究发现微波暴露可导致大鼠学习记忆能力下降,血浆中GLP-1浓度降低,海马组织GLP-1RmRNA表达下降,海马脑区神经细胞凋亡。暴露前给予GLP-1可改善微波暴露所致的学习记忆功能损伤,保护神经细胞,降低海马神经细胞凋亡率。GLP-1及其受体参与了微波暴露所致的学习记忆功能损伤,证实GLP-1具有神经保护作用,并拮抗微波暴露所致学习记忆功能损伤。

2.856GHz和9.375GHz微波复合暴露致大鼠记忆功能障碍及海马组织结构损伤的定量化研究

目的 研究2.856 GHz和9.375 GHz微波复合暴露对大鼠记忆功能影响的规律及其组织结构基础。方法 将32只雄性Wistar大鼠随机分为假辐射组(Sham组)、2.856 GHz微波单一辐射组(S组)、9.375 GHz微波单一辐射组(X组)以及2.856 GHz和9.375 GHz微波复合暴露组(SX组)。采用新物体识别(novel object recognition,NOR)行为学实验对大鼠的记忆功能进行检测;采用苏木素-伊红染色(hematoxylin-eosin staining,HE)和尼氏染色(Nissl staining)技术分别对微波辐射后大鼠海马神经元显微结构和海马尼氏体含量进行定量分析;采用透射电子显微镜(transmission electron microscopy,TEM)观察大鼠海马组织超微结构变化情况。结果 (1)与Sham组相比,S组和SX组大鼠新物体偏好指数(preference index,PI)显著下降(S组:P<0.05,SX组:P<0.05)。相较于X组,SX组大鼠PI值也显著下降(P<0.05);(2) Sham组大鼠海马神经元显微结构未见异常,细胞核大表现为大、圆且淡染,S组、X组以及SX组大鼠海马神经元均表现出核固缩深染现象。定量化分析结果显示,与Sham组相比,S组和SX组大鼠海马神经元核固缩深染数量显著增多(S组:P<0.05,SX组:P<0.001)。相较于S组和X组,SX组大鼠海马神经元核固缩深染数量也显著增多(与S组比:P<0.05,与X组比:P<0.01);(3) Sham组大鼠海马神经元尼氏体含量丰富,S组、X组以及SX组大鼠海马神经元尼氏体含量均降低。定量化分析结果显示,与Sham组相比,S组、X组以及SX组大鼠海马神经元尼氏体平均光密度(mean optical density,MOD)均显著降低(S组:P<0.01,X组:P<0.01,SX组:P<0.01);(4) Sham组大鼠海马超微结构无显著异常,S组、X组以及SX组大鼠海马均表现出线粒体嵴断裂、肿胀空化、突触间隙模糊以及血管周间隙增宽等现象。相较于S组和X组,SX组大鼠上述超微结构损伤现象更为明显。结论 2.856 GHz和9.375 GHz微波复合暴露可导致大鼠记忆功能障碍和海马组织结构损伤,且复合暴露所致损伤效应重于单一频段微波辐射。

模拟微波职业暴露对大鼠机体免疫功能影响初探

目的探讨模拟微波职业暴露剂量(平均功率密度值是5W/cm2)对SD大鼠机体免疫功能的影响。方法健康雄性SD大鼠随机分为:正常对照组、免疫对照组、辐照组、免疫辐照组。辐照组的大鼠用5W/cm2微波每天辐照1h,连续辐照60d。免疫组大鼠腹腔内注射绵羊红细胞抗原,刺激其产生免疫应答。各实验组大鼠测定腹腔巨噬细胞吞噬功能实验、血清中总补体活性、定量溶血分光光度实验、血液中淋巴细胞总计数、血清中抗体IgG、IgM含量。结果1、先天性免疫系统:辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组增高,而免疫辐照组巨噬细胞吞噬功能较其对照组下降。长期辐照组和免疫长期辐照组血清中总补体活性都较其对照组升高。2、适应性免疫系统:辐照组和免疫辐照组的抗体生成细胞生成抗体能力较其对照组显著降低。血清抗体IgG、IgM含量显著减少。血液淋巴细胞总数无改变。结论5W/cm2微波职业暴露可损伤大鼠先天免疫系统和适应性免疫系统功能。

L和C波段微波复合暴露对大鼠认知功能、海马结构和能量代谢影响的定量研究

目的采用定量分析方法探讨L和C波段微波复合暴露对大鼠认知功能及海马组织结构的影响。方法采用5 mW/cm^2和10 mW/cm^2L和C波段微波辐射二级雄性Wistar大鼠245只,辐射时间为6 min。分别于辐射后1~28 d,采用Morris水迷宫检测大鼠的学习和记忆功能,多导电生理记录仪检测脑电图(electroencephalograph,EEG)的改变,光镜及透射电镜观察海马组织及超微结构改变,甲苯胺蓝染色和图像分析技术定量观察海马神经元尼氏体含量的改变,多功能酶标仪定量检测海马中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)和琥珀酸脱氢酶(succinate dehydrogenase,SDH)的活性。结果10 mW/cm^2的L,C和LC复合暴露后1~7 d,大鼠平均逃避潜伏期(average escape latency,AEL)延长(P<0.05或P<0.01),7 d见EEGθ波功率升高(P<0.05)。各辐射组大鼠海马组织均见神经元核固缩、深染,线粒体肿胀、空化,突触间隙模糊、突触后致密物增多及血管周间隙增宽,此改变于辐射后7 d损伤最重,28 d基本正常;10 mW/cm^2的L和LC复合暴露后7 d和14 d,海马神经元胞浆中尼氏体含量降低(P<0.05);5 mW/cm^2的LC复合辐射、10 mW/cm^2的L和LC复合暴露后7 d,LDH和SDH活性降低(P<0.05)。上述改变10 mW/cm^2较5 mW/cm^2组明显,10 mW/cm^2复合暴露损伤最重,L和C波段无显著差异。结论L和C波段微波辐射可导致大鼠认知功能损伤及海马组织结构损伤、能量代谢改变,损伤与辐射剂量成正比,复合暴露重于单一暴露。