胃癌组织中微淋巴管的生成特点及临床病理意义

目的:探讨胃癌组织中微淋巴管的生成特点及与临床病理特征之间的关系.方法:对胃癌56例及相应正常胃组织12例进行双重免疫组织化学染色,采用微淋巴管特异标记物Podoplanin标记微淋巴管,同时采用Ki-67来检测微淋巴管内皮细胞的增殖活性,并观察微淋巴管分布特点,分析其与临床病理特征之间的关系.结果:胃癌组织中存在微淋巴管,但分布不一致.癌内微淋巴管数目少,并且多呈闭锁条索状,癌周微淋巴管数目多且多扩张,呈管腔样,有时可在其中发现癌栓.胃癌癌周微淋巴管密度(11.89±3.95)与癌内微淋巴管密度(5.83±3.26)相比较,差别有显著统计学意义(P<0.01),与相应正常组织微淋巴管密度(6.93±1.32)相比较,差别亦有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0.04±0.02)分别与癌内微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)及相应正常胃组织微淋巴管内皮细胞Ki-67指数(0)相比较,差别均有统计学意义(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤的分化程度、淋巴结转移以及淋巴管受累相关(P<0.05).胃癌癌周微淋巴管内皮细胞Ki-67指数仅与淋巴管受累相关(P<0.05).结论:胃癌组织中存在新生淋巴管,且主要存在于癌周,癌周淋巴管是发生淋巴结转移的主要途径.

微淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌进展的关系

目的探讨微淋巴管密度与乳腺浸润性导管癌进展的关系。方法对咸宁学院附属第一医院病理科2007年5月至2009年9月存档的73例乳腺IDC组织采用鼠抗人D2-40、VEGFR-3单克隆标记,免疫组化S-P二步法在光镜下观察LMVD。结果 73例D2-40、VEGFR-3标记乳腺IDC组织LMVD明显高于乳腺纤维瘤组织LMVD,两者差异具有统计学意义(P<0.01);不同分期的乳腺IDC组织LMVD差异显著,具有统计学意义(P<0.05)。结论乳腺IDC中存在微淋巴管的生成,与其发展关系密切,LMVD可作为预测乳腺IDC转移和预后的重要依据。

微淋巴管形成对胃癌淋巴结转移的影响

目的:探讨微淋巴管形成在胃癌淋巴结转移中的作用及其二者间的病理相关性。方法:取40例胃癌组织(筛选出有无淋巴结转移病例各20例,分为有转移组和无转移组),另取15例胃溃疡良性病变组织作对照组,采用免疫组化SP法检测血管内皮生长因子C(Vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、血管内皮生长因子受体3(Vascular endothelial growth factor re-ceptor-3,VEGFR-3)表达水平,再以肾水平蛋白(Podoplanin)标记微淋巴管内皮细胞,计数微淋巴管密度(Lymphatic microvesseldensity,LMVD)及分布特点。结果:胃癌组与对照组之间LMVD存在显著差异(P<0.05),LMVD在有转移组与无转移组有显著差异(P<0.05),胃癌组中LMVD与性别年龄无显著相关性,VEGF-C表达胃癌组与对照组有显著差异(P<0.05),在有转移组与无转移组间表达强度有显著差异(P<0.05)。VEGF-C表达与VEGFR-3表达有高度相关性,VEGFR-3的表达在有转移组与无转移组间有显著差异(P<0.05)。结论:VEGF-C与VEGFR-3高表达能够促进微淋巴管的生成,微淋巴管的增多亦可增强VEGF-C与VEGFR-3的表达。微淋巴管的增多在促进胃癌淋巴结转移中有重要意义。

宫颈癌组织中maspin、AKT、p-AKT表达变化及其与肿瘤微淋巴管密度的相关性

目的观察宫颈癌组织中maspin、蛋白激酶B(AKT)、磷酸化蛋白激酶B(p-AKT)的表达变化,并分析其与肿瘤微淋巴管密度(LMVD)的相关性。方法收集127例份宫颈石蜡组织标本,其中慢性宫颈炎组织20例份(炎症组)、CINⅠ级组织20例份(CIN1组)、CINⅡ级组织20例份(CIN2组)、CINⅢ级组织20例份(CIN3组)、宫颈癌组织47例份(宫颈癌组,其中无淋巴结转移32例为宫颈癌1组、有淋巴结转移15例为宫颈癌2组)。采用免疫组化SP法检测各组maspin、AKT、P-AKT,测算肿瘤微淋巴管密度(LMVD)。结果宫颈癌1组、宫颈癌2组maspin蛋白阳性表达比例低于其余各组(P均<0.05)。宫颈癌1组、宫颈癌2组AKT、p-AKT阳性表达比例高于其余三组(P均<0.05)。宫颈癌2组p-AKT阳性表达比例高于宫颈癌1组(P<0.05)。宫颈癌组织中maspin与AKT表达呈负相关关系(r_s=-0.472,P=0.001),maspin与p-AKT表达也呈负相关关系(r_s=-0.598,P=0.000)。宫颈癌1组、宫颈癌2组LMVD分别为(19.44±2.95)、(23.24±2.46)支/mm^2,淋巴结转移与LMVD呈正相关关系(r_s=0.44,P=0.000)。宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系(r_s=-0.554,P=0.000),LMVD与p-AKT表达呈正相关关系(r_s=0.39,P=0.007)。结论宫颈癌组织中maspin表达下调,AKT、p-AKT表达上调,且maspin表达与AKT、p-AKT表达均呈负相关关系;宫颈癌组织中LMVD与maspin表达呈负相关关系,LMVD与p-AKT表达呈正相关关系。maspin表达下调可能参与了宫颈癌的发生发展,机制可能与AKT通路异常激活、促进肿瘤微淋巴管生成有关。

PTTG、VEGF-C的表达及微淋巴管密度与非小细胞肺癌临床病理特征的关系

目的检测非小细胞肺癌(non-small cell lung cancer,NSCLC)、癌旁组织及肺良性病变组织中垂体瘤转化基因(pituitary tumortrans-forming gene,PTTG)及血管内皮生长因子-C(vascular endothelial growth factor,VEGF-C)的表达和微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LMVD)值,并探讨三者间的相互关系。方法应用实时荧光定量PCR和免疫组织化学方法检测非小细胞肺癌组织中PTTG、VEGF-C mRNA和蛋白及LM-VD的表达,分析PTTG、VEGF-C及LMVD与NSCLC临床病理特征的关系,以及PTTG、VEGF-C和LMVD三者之间的相互关系。同时,对随访资料进行生存分析,绘制生存率曲线,探讨PTTG、VEGF-C对肺癌患者预后的影响。结果PTTG、VEGF-C mRNA和LMVD值在不同性质的肺病变组织中的表达均有显著性差异(P均<0.05),在不同年龄、性别、是否吸烟、肿瘤大小、组织学类型及分化程度间无显著性差异(P均>0.05),在TNM分期、淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。PTTG、VEGF-C蛋白表达在淋巴结转移与否及预后组间有显著性差异(P均<0.05)。生存率曲线显示PTTG、VEGF-C高表达者生存时间均短于低/无表达者(P=0.030,0.027,n=65)。PTTG在肺癌组织中的表达与VEGF-C、LMVD密切相关,随着PTTG强度增加,VEGF-C分级及LMVD值亦增加。结论PTTG、VEGF-C的过度表达促使肿瘤微淋巴管的生成,进而促进了肿瘤细胞淋巴结转移。PTTG和VEGF-C表达可作为判断NSCLC生物学行为及肺癌患者预后的良好指标,VEGF-C有望成为肺癌抗淋巴管治疗的新靶点。

胃癌癌周微淋巴管密度与肿瘤侵袭转移的相关性研究

目的观察胃癌组织淋巴管结构和分布特点,探讨微淋巴管密度(LMVD)与肿瘤淋巴转移的相关性。材料和方法临床各期胃癌患者,施行胃癌切除术获得胃癌癌周组织和正常区胃组织标本切片,VEGFR-3抗体免疫组化染色,标记淋巴管,计数组织中LMVD。依据临床病理特征分析LMVD变化。结果胃癌癌周组织与正常区组织石蜡切片各56例,在癌周区处于开放状态的功能性微淋巴管增多。胃癌癌周组织LMVD(22.10±6.99个/HP×200)较远离癌肿区正常胃组织LMVD(10.63±1.90个/HP×200)增多(P=0.000)。胃癌癌周LMVD与淋巴转移、肿瘤大小和分期有关(P<0.05),与分型和是否侵及浆膜无关(P>0.05)。结论胃癌癌周LMVD与肿瘤大小、分期和淋巴转移有密切关系,可以作为肿瘤诱导生成淋巴管研究的量化指标,有助于胃癌的预后判断及治疗方案的评价。

肾上腺髓质素对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用

应用活体显微电视录象技术，观察肾上腺髓质素（adrenomedullin，ADM）对大鼠肠系膜微血管和微淋巴管的作用及其对去甲肾上腺素（NE），内皮素（ET）作用的影响。结果表明，ADM直接扩张肠系膜各级微血管和微淋巴管，拮抗NE和ET引起的微血管效应及微循环血液流态的异常改变。ADM的上述作用可被一氧化氮生成抑制剂NG－nitro－L－arginine（L－NNA）显著抑制。

微淋巴管和微血管密度对结直肠癌的预后意义

目的观察微淋巴管密度(MLD)和微血管密度(MVD)在结直肠癌中的分布特点,探讨其转移与预后意义。方法利用淋巴管和血管特异标记物Podoplanin和CD34行免疫组化EnVision法检测227例结直肠癌及正常黏膜,观察MLD、MVD分布特点,分析其与临床病理参数之间的关系。结果结直肠癌前缘区MLD(19.64±7.21)高于肿瘤中央区MLD(5.64±2.87)和正常黏膜MLD(13.30±3.06);肿瘤前缘区MVD(40.93±11.71)亦高于肿瘤中央区MVD(21.07±8.38)和癌旁正常黏膜(29.32±11.69),差异有统计学意义(P<0.05)。结直肠癌前缘区MLD与肿瘤浸润深度、淋巴管侵犯、淋巴结转移及远处器官转移等临床病理参数相关,差异有统计学意义(P<0.05)。肿瘤前缘区MLD、MVD增高与结直肠癌的不良预后密切相关(P<0.05),但不是独立预后因素。结论结直肠癌微淋巴管和微血管分布以肿瘤前缘区最为密集,且前缘区MLD和MVD增高是评估结直肠癌预后不良的指标。

早期宫颈癌和癌前病变中微血管密度和微淋巴管密度的相关性研究

目的同时检测早期宫颈癌和癌前病变中的肿瘤微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(LVD),分析它们之间的关系及其临床意义。方法采用SP法利用抗人CD34和D2-40单克隆抗体分别检测102例宫颈组织中的MVD和LVD水平,并结合临床资料分析MVD和LVD与肿瘤的临床分期、淋巴结状态和肿瘤细胞分化程度之间的关系。结果在早期宫颈癌和癌前病变中MVD与临床分期(P<0.01)和患者盆腔淋巴结转移(P<0.05)有显著相关性;LVD与临床分期(P<0.01)、患者盆腔淋巴结转移(P<0.01)和肿瘤细胞的分化程度(P<0.01)有显著相关性。研究还发现早期宫颈病变组织中MVD和LVD的水平呈正相关(r=0.620,P<0.01)。结论早期宫颈病变中MVD和LVD与宫颈病变的临床进展和转移密切相关,高MVD和LVD促进宫颈病变的发展和转移,并且早期宫颈癌的血管新生和淋巴管新生密切相关。

乳腺癌周微淋巴管密度与腋淋巴结转移的相关性研究

目的探讨乳腺癌癌周组织中微淋巴管的密度与腋窝淋巴结转移之间的相关性。方法应用免疫组化的方法,采用Ⅷ因子、Ⅳ型胶原及VEGFR-3单抗将67例Ⅱ期乳腺癌癌周组织中微淋巴管和微血管加以区别。并用装有10X10网格的目镜,在200倍光镜下对染色阳性的微内皮管计数。结果在36例腋窝淋巴结转移组中,乳腺癌周组织的微淋巴管密度是(6.33±0.37)/HPF(×200),在31例非转移组中,癌周组织的微淋巴管密度是(2.81±0.30)/HPF(×200),(P<0.001);转移组的微血管密度是(19.75±0.47)/HPF(×200),非转移组微血管密度是(25.65±0.81)/HPF(×200),(P<0.001);相关性分析显示:癌周组织Ⅷ因子染色微管密度与腋窝淋巴结转移无相关性(r=-0.040,P>0.05),Ⅳ型胶原染色的微血管密度与腋窝淋巴结转移之间成负相关(r=-0.844,P<0.001),VEGFR-3染色的微淋巴管密度与腋窝淋巴结转移成正相关(r=0.841,P<0.001)。结论乳腺癌腋淋巴结转移状态不同,其癌周组织中微淋巴管密度差异有显著性;乳腺癌癌周微淋巴管密度越高,腋窝淋巴结转移的可能性越大。

肺腺癌瘤周微淋巴管密度的检测及其预后意义

目的 检测肺腺癌瘤周微淋巴管密度（LMVD）,探讨其与患者预后之间的关系.方法 应用免疫组化SP法检测65例肺腺癌D2-40蛋白表达并计数D2-40表达阳性瘤内、瘤周的LMVD,分析其与患者临床病理特征的关系;观察患者总生存时间.结果 肺腺癌D2-40表达阳性瘤周的LMVD为11.56±10.73,明显高于瘤内的3.96±1.15（P＜0.001）.D2-40表达阳性瘤周的LMVD与淋巴结转移密切相关（P=0.003）.瘤周高LMVD组（＞10）中位生存时间为13个月（95%CI：11.4～14.6个月）,瘤周低LMVD组（≤10）中位生存时间为31个月（95%CI：17.8～44.2个月）,两组间差异有统计学意义（P=0.005）.多因素分析显示,瘤周LMVD、有无淋巴结转移和pTNM分期是独立的预后因素.结论 D2-40表达阳性的瘤周LMVD可以用于预测肺腺癌的预后.

胃癌组织中COX-2表达及其与微血管和微淋巴管密度的关系

目的研究胃癌组织中COX-2表达的临床病理学意义,同时探讨COX-2与微血管密度(MVD)和微淋巴管密度(MLD)的关系。方法采用免疫组化EnVision两步法,检测46例胃癌中COX-2的表达,同时标记CD34和D2-40,分别检测胃癌组织中微血管和微淋巴管密度。结果46例胃癌中COX-2表达的阳性率为80.43%(37/46),COX-2的表达与患者性别、浸润深度无关(P>0.05),而与肿瘤大小、组织学分期、淋巴结转移和临床分期等临床病理参数密切相关(P<0.05);COX-2表达阳性组的平均生存时间明显低于表达阴性组(P<0.05);COX-2表达阳性组的MVD和MLD明显高于COX-2表达阴性组(P<0.05)。结论COX-2可能通过促进肿瘤的血管和淋巴管形成而参与了胃癌细胞的浸润转移,导致胃癌患者预后不良。

结直肠腺癌中RUNX3表达与微淋巴管密度的关系及临床意义

应用免疫组织化学方法检测30例正常结直肠组织、60例结直肠腺癌中RUNX3的表达水平,同时以D2-40为标志物,检测结直肠腺癌组织微淋巴管密度（LMVD）,分析RUNX3和LMVD与临床病例参数之间的关系,并对患者进行随访,分析两者与结直肠癌预后的关系.RUNX3蛋白在结直肠腺癌中的阳性表达率明显低于正常结直肠组织（P＜0.01）;结直肠腺癌中的LMVD值明显高于正常结直肠组织（P ＜0.01）;RUNX3表达水平和LMVD与肿瘤浸润深度、肿瘤的肝转移、淋巴结转移和TNM分期具有相关性（P＜0.01）;本组患者中51例接受了随访,中位生存期为25.5个月（7～55个月）.多因素预后分析结果显示,RUNX3表达、LMVD、癌灶浸润深度、TNM分期、肝转移及淋巴结转移是影响结直肠癌患者预后的独立危险因素。

PTTG和VEGF-C在喉癌组织中的表达及其与微淋巴管生成的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)和血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在喉癌组织中表达的相关性以及与喉癌发展的关系。方法应用免疫组织化学SP法分别检测60例喉癌组织和32例癌旁组织中PTTG和VEGF-C两种蛋白的表达情况,并用D2-40阳性产物定位淋巴管内皮细胞细胞质及细胞膜,计数微淋巴管密度(LMVD)。结果喉癌组织中PTTG和VEGF-C表达水平均显著高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05);二者表达量与喉癌的分化程度、有无淋巴结转移及临床分期差异均有统计学意义(P<0.05),与临床分型、有无吸烟史、肿瘤大小、性别及年龄方面的差异均无统计学意义(P>0.05)。喉癌组织中LMVD表达水平明显高于癌旁组织,差异有统计学意义(P<0.05),与淋巴结转移显著相关(P<0.05),与分化程度、临床分期、临床分型、有无吸烟史、肿瘤大小、性别及年龄不相关(P>0.05)。PTTG和VEGF-C在喉癌组织中表达呈显著正相关(P<0.05)。LMVD分别与喉鳞癌组织中PTTG和VEGF-C蛋白表达正相关(P<0.05)。结论 PTTG和VEGF-C在喉癌的发展中起重要作用,二者的检测可作为喉癌转移及预后的预判指标,有望成为新的基因治疗靶点。

干细胞转录因子Sox2、Oct4在肺癌组织中表达及与肿瘤微淋巴管的关系

目的观察干细胞转录因子Sox2、Oct4在肺癌组织中的表达变化,并探讨二者与肿瘤微淋巴管的关系。方法用免疫组化法检测60例肺癌组织及其相应正常肺组织中Sox2、Oct4蛋白表达、D-240标记的微淋巴管密度(LMVD)。结果肺癌组织中Sox2、Oct4蛋白阳性表达率、LMVD与正常肺组织比较,P均<0.05。Sox2、Oct4蛋白阳性表达及LMVD均与肿瘤分化程度、TNM分期、脉管浸润、淋巴结转移、肝转移有关(P均<0.05),此外Sox2、Oct4蛋白阳性表达还与肿瘤病理类型有关(P均<0.05)。肺癌组织中Sox2、Oct4蛋白阳性表达者LMVD与阴性者比较,P均<0.05。结论 Sox2、Oct4在肺癌组织中呈现高表达,二者可能共同参与了肺癌组织微淋巴管的生成、浸润及淋巴道转移。

Dukes’B期直肠癌微淋巴管密度检测及其临床意义

背景与目的:Dukes)B期直肠癌患者预后差异大,临床未见淋巴结转移者可能有淋巴管微转移。本研究探讨Dukes)B期直肠癌微淋巴管密度(lymphaticvesseldensity,LVD)与预后的关系。方法:采用免疫组织化学方法标记淋巴管内皮特异性的淋巴管内皮细胞透明质烷受体-1(lymphaticvesselendothelialhyaluronanreceptor-1,LYVE-1),检测54例临床随访资料完整的Dukes)B期直肠癌患者癌组织、癌旁组织及正常肠组织的微淋巴管密度(200倍视野下微淋巴管数)。结果:54例中有11例(20.4%)癌组织、癌旁组织及正常肠组织中均未见LYVE-1阳性的棕黄染淋巴管,其余43例(79.6%)可见LYVE-1阳性的淋巴管。癌旁组织的微淋巴管密度(6.05±5.61)明显高于癌组织(0.89±0.66)(P<0.05)及正常肠组织(4.11±3.29)(P<0.05)。癌组织内的微淋巴管数目少,微淋巴管密度明显低于正常组织(P<0.05)。54例Dukes)B期直肠癌患者高淋巴管密度组(≥6)和低微淋巴管密度组(<6)患者复发、死亡等预后因素未见显著性差异(P>0.05)。结论:癌旁组织可能存在新生淋巴管生成,癌巢间隙的微淋巴管数目少。单纯通过微淋巴管密度的高低可能不足以评价Dukes)B期直肠癌患者的预后。

声门上型喉鳞癌微淋巴管密度检测及其临床意义

背景与目的:肿瘤微淋巴管可能对肿瘤的转移起重要作用。本研究旨在通过检测声门上型喉鳞癌微淋巴管密度(lymphatic microvessel density,LVD),了解声门上型喉鳞癌微淋巴管生成与其临床病理因素的关系,评估LVD对判断声门上型喉癌预后的价值。方法:回顾性分析确诊并行原发灶切除的51例声门上型喉鳞癌患者临床病理资料,取原发灶石蜡切片行podoplanin单克隆抗体免疫组化染色,并计数podoplanin染色阳性的LVD,统计分析其与喉鳞癌临床病理因素及预后的关系。结果:51例声门上型喉癌标本LVD均值为3.25±2.37,中位数为3,有颈淋巴结转移组患者LVD较无转移组高,差异具有统计学意义(P=0.009)。总体5年生存率为54.9%,肿瘤低分化、局部晚期、淋巴结转移、临床晚期及LVD高均可使5年生存率下降。Cox回归分析提示肿瘤病理分化、T分期及LVD是声门上型喉鳞癌的独立预后因素。结论:声门上型喉癌LVD与淋巴结转移及预后相关,是声门上型喉癌的独立预后因素。

休克淋巴液诱导大鼠肠系膜微淋巴管内皮细胞凋亡

无菌条件下复制大鼠重症失血性休克模型,引流肠系膜淋巴液或收集门静脉血,同时,另取动物引流正常淋巴液、正常门静脉血。以不同处理因素与第3代原代培养的肠系膜微淋巴管内皮细胞(MMLEC)共同孵育,MTT法检测不同终浓度的休克淋巴液及正常淋巴液对MMLEC增殖的影响;流式细胞仪检测MMIEC增殖周期变化、并进行细胞核DNA电泳分析;RT-PCR检测凋亡相关基因bcl-2、bax及fas、fas L的表达。结果表明,随着休克淋巴液终浓度增加,MMLEC的增殖活力逐渐降低,显著低于正常淋巴液组;4%终浓度的休克淋巴液作用MMLEC 4h后,MMLEC凋亡率为(35.4±1.6)%,C_0-G_1期细胞比值增大,S+G_2-M期细胞比值下降,其它处理因素无明显变化,同时细胞核DNA电泳形成典型的阶梯状电泳图谱(DNA ladder)。4%终浓度的休克淋巴液作用4h后,显著高于其它各组(P<0.01);4%终浓度的休克淋巴液作用6h后,MMLEC的fas、fas L、bax mR- NA表达高于其它组、bcl-2 mRNA表达低于其它组(P<0.01)。结果提示,休克淋巴液可抑制MM- LEC增殖、干扰细胞周期、上调凋亡促进基因表达.从而诱导细胞凋亡。

紫杉醇与顺铂联合化疗治疗宫颈癌的疗效及与组织微血管和微淋巴管密度的关系

目的 探讨紫杉醇与顺铂联合化疗治疗宫颈癌的疗效及与组织微血管和微淋巴管密度的关系.方法 随机选取内蒙古医科大学附属医院2012年5月～ 2013年12月诊治的55例宫颈癌患者,所有患者术前行紫杉醇135 mg/m2和顺铂25 mg/m2联合化疗3个疗程,观察临床疗效;术后收集石蜡组织,行淋巴管内皮细胞透明质酸受体1 (lymphatic endothelium specific hyaluronan receptor-1,LYVE-1)、CD31免疫组织化学染色,高倍镜下观察计数各病例的微淋巴管密度(lymphatic vessel density,LVD)和微血管密度(microvascular density,MVD),分析该化疗方案与组织微血管和微淋巴管密度的关系.结果 共有44例患者完全缓解,部分缓解8例,总有效率为94.54％;高微淋巴管密度组(＞6.0个)和高微血管密度组(≥20.0个)患者完全缓解率分别为90.65％和84.21％,明显高于低微淋巴管密度组和低微血管密度,差异有统计学意义(P＜0.05).进一步分析MVD和LVD与临床病理参数的关系,绝经病例的病灶内及病灶周围正常组织的微淋巴管密度(病灶内1.01 ±0.21;病灶周围正常组织4.84 ±0.43)明显高于未绝经病例(病灶内0;病灶周围正常组织3.85 ±0.50),差异有统计学意义(P＜0.01);FIGO分期越高的病例,其病灶周围正常组织的微淋巴管密度越高(宫颈癌Ib 4.67±0.56;Ib 5.68 ±0.60;lib 6.68±0.62;).绝经病例的病灶内及病灶周围正常组织的微血管密度(病灶内18.66±1.21;病灶周围正常组织16.48±1.66)明显高于未绝经病例(病灶内14.33±1.45;病灶周围正常组织13.15±1.50),差异有统计学意义(P＜0.01);FIGO分期越高的病例,其病灶周围正常组织的微血管密度越高(宫颈癌Ib 16.67±1.06;Ⅱa 20.68±2.30;ib 22.68±2.62).结论 紫杉醇与顺铂联合化疗方案治疗宫颈癌的疗效肯定,且与宫颈癌组织LVD和MVD关系密切,LVD和MVD可作为宫颈CIN和早期宫颈癌发展的预测指标之一.

大肠癌组织PTTG、VEGF-C表达及其与微淋巴管生成的关系

目的探讨垂体肿瘤转化基因(PTTG)、血管内皮生长因子-C(VEGF-C)在大肠癌发生、发展中的作用。方法采用RT-PCR技术及免疫组织化学法检测20份大肠正常黏膜(正常组)、80份大肠癌组织(大肠癌组)中PTTG mRNA及PTTG蛋白的表达水平;用D2-40标记微淋巴管,采用免疫组化法检测VEGF-C、D2-40表达,计算微淋巴管密度(LMVD)。结果大肠癌组PTTG、VEGF-C表达量及LMVD均明显高于正常组,且与大肠癌浸润深度、淋巴结转移、Duke's分期呈正相关。结论 PTTG与VEGF-C在大肠癌的发生发展中起重要作用,促淋巴管生成为其主要作用机制;PTTG与VEGF-C可作为判断大肠癌转移及预后的预测指标。