急性脑梗死患者血清膜联蛋白A2和miR-9-5p的表达及其与病情严重程度的相关性

目的观察急性脑梗死患者血清膜联蛋白A2、微RNA(miR)-9-5p的表达及其与病情严重程度的相关性。方法回顾性选取2022年1月至2023年7月佳木斯市中心医院收治的急性脑梗死患者80例,将其列为观察组;并选择同一时期体检中心接待的健康者80名作为对照组。检测并比较两组研究对象的血清膜联蛋白A2、miR-9-5p表达水平,按照疾病严重程度对观察组患者进行亚组划分,比较各亚组患者的血清膜联蛋白A2、miR-9-5p表达水平,采用Pearson相关性分析分析血清膜联蛋白A2、miR-9-5p的表达与急性脑梗死患者病情严重程度的关系。结果观察组患者的血清膜联蛋白A2表达水平为(42.65±6.12)μg/L,明显高于对照组[(14.29±2.18)μg/L],miR-9-5p表达水平为0.54±0.11,明显低于对照组(1.01±0.02),差异均有统计学意义(P<0.05)。重度组患者血清膜联蛋白A2表达水平为(48.95±2.37)μg/L,显著高于轻度组、中度组[(35.56±1.16)、(41.23±2.39)μg/L],miR-9-5p表达水平为0.46±0.13,显著低于轻度组、中度组(0.72±0.13、0.58±0.12),差异均有统计学意义(P<0.05)。Pearson相关性分析结果显示,血清膜联蛋白A2、miR-9-5p表达水平均与急性脑梗死病情严重程度相关,其中,血清膜联蛋白A2表达水平与美国国立卫生研究院脑卒中量表(NIHSS)评分之间呈正相关(r=0.681,P<0.05),血清miR-9-5p表达水平与NIHSS评分之间呈负相关(r=-0.516,P<0.05)。结论与体检健康者比较,急性脑梗死患者的血清膜联蛋白A2表达水平明显升高,miR-9-5p表达水平明显降低,且血清膜联蛋白A2、miR-9-5p表达水平与急性脑梗死病情严重程度有相关性。临床血清膜联蛋白A2、miR-9-5p表达水平检测有助于急性脑梗死患者病情判定,制定针对性的治疗方案。

保肾排石膏联合米拉贝隆对输尿管软镜碎石术后输尿管支架相关症状防治效果及对血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白、胱抑素C、β_(2)-微球蛋白的影响

目的观察保肾排石膏联合米拉贝隆对输尿管软镜碎石术后输尿管支架相关症状的防治效果及对血清中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)、胱抑素C(Cys-C)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)的影响。方法将110例肾结石患者按照随机数字表法分为2组,2组均予输尿管软镜碎石术治疗,对照组58例予米拉贝隆缓释片治疗,治疗组52例在对照组治疗基础上加保肾排石膏口服。比较2组临床疗效、输尿管支架症状问卷(USSQ)评分、输尿管支架相关症状发生率、世界卫生组织生活质量测定量表简表(WHOQOL-BREF)评分及血清NGAL、Cys-C、β_(2)-MG水平。结果治疗组USSQ各维度评分及输尿管支架相关症状尿频、尿急、尿痛、腰痛、膀胱区疼痛、肉眼血尿发生率均低于对照组(P<0.05)。拔管前一天,2组WHOQOL-BREF评分均较本组术前降低(P<0.05),但治疗组高于对照组,比较差异有统计学意义(P<0.05)。术后第28天,2组血清NGAL、Cys-C、β_(2)-MG水平均较本组术后第1天降低(P<0.05),且治疗组均低于对照组(P<0.05)。治疗组总有效率92.3%(48/52),对照组总有效率79.3%(46/58),治疗组总有效率高于对照组(P<0.05)。结论保肾排石膏联合米拉贝隆可有效改善输尿管软镜碎石术后输尿管支架相关症状发生率,促进结石排石,降低输尿管支架留置期间肾损伤风险。

多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-微球蛋白、肿瘤坏死因子-α、乳酸脱氢酶检测及临床意义

目的:检测多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、乳酸脱氢酶(LDH)水平,分析其临床意义。方法:选取多发性骨髓瘤患者101例为研究组,选取同期性别比例、年龄相似的非多发性骨髓瘤患者50例为对照组。比较两组血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平。比较不同Durie-Salmon分期及治疗前后多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平。比较治疗后不同疗效多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平并进行相关性分析。结果:研究组血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平明显高于对照组(均P<0.05)。Durie-Salmon分期Ⅲ期多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平高于Ⅰ期和Ⅱ期,Ⅱ期患者这些指标又高于Ⅰ期(均P<0.05)。治疗后,多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平较治疗前明显下降(均P<0.05)。不同疗效患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平比较差异有统计学意义(均P<0.05)。多发性骨髓瘤患者血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH水平与疗效正相关(r=0.862、0.396、0.885,均P<0.05)。结论:血清β_(2)-MG、TNF-α、LDH参与多发性骨髓瘤疾病发生与发展过程,对三者进行检测有助于评估疾病进展及疗效。

血清白细胞介素-33、β2-微球蛋白水平与多发性骨髓瘤患者DS分期的相关性

目的:探讨血清白细胞介素-33(IL-33)、β_(2)-微球蛋白(β_(2)-MG)水平与多发性骨髓瘤(MM)患者Durie-Salmon(DS)分期的相关性。方法:选取2019年3月-2021年1月福建医科大学附属第一医院收治的100例MM患者,根据DS分期标准将患者分为Ⅰ、Ⅱ和Ⅲ期,设计患者基线资料调查表,记录患者的相关基线资料及实验室检查结果,检测所有患者血清IL-33、β_(2)-MG水平,分析血清IL-33、β_(2)-MG水平与MM患者DS分期的相关性。结果:100例MM患者中,DS分期Ⅰ期32例,Ⅱ期39例,Ⅲ期29例。Ⅲ期患者血清CRP、β_(2)-MG水平均明显高于Ⅰ和Ⅱ期,且Ⅱ期患者血清CRP、β_(2)-MG水平均明显高于Ⅰ期(P<0.05);Ⅲ期患者血清IL-33水平明显低于Ⅰ期、Ⅱ期,且Ⅱ期患者血清IL-33水平明显低于Ⅰ期(P<0.05);组间其他资料比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Kendall′s tau-b相关性分析结果显示,血清CRP、β_(2)-MG水平与MM患者DS分期呈正相关(r=0.534,r=0.776);血清IL-33水平与MM患者DS分期呈负相关(r=-0.759)。有序Logistic回归分析及森林图结果显示,血清IL-33水平过低、β_(2)-MG水平过高是MM患者高DS分期的影响因子(P<0.05)。结论:MM患者DS分期与血清IL-33、β_(2)-MG水平密切相关,即血清IL-33水平过低、β_(2)-MG水平过高的MM患者DS分期较高。

普列克底物蛋白2/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制研究

背景与目的:阐明介导肿瘤相关成纤维细胞(cancer-associated fibroblasts,CAFs)与肿瘤细胞之间通讯的信号分子仍然是一个巨大的挑战,这些信号分子对癌症转移至关重要。本研究旨在探讨普列克底物蛋白2(pleckstrin-2,PLEK2)/miR-196a信号轴介导肿瘤微环境中肺癌细胞的通讯机制。方法:选择人肺腺癌细胞系H1299和人胚胎肺细胞MRC-5作为研究对象。用表达PLEK2的慢病毒(PLEK2)和载体对照(Vector)转染H1299细胞,并在转染24 h后分离外泌体(Vector_exo、PLEK2_exo)。采用miR-196a模拟物或抑制剂转染MRC-5细胞。通过蛋白质印迹法(Western blot)分析PLEK2和上皮-间充质转化(epithelial-mesenchymal transition,EMT)相关蛋白水平,采用聚合酶链反应(polymerase chain reaction,PCR)分析miR-196a表达,采用transwell实验测定细胞转移和侵袭能力。将6只雌性BALB/c-nu小鼠随机分为Vector组和PLEK2组,每组3只。通过尾静脉向各组小鼠注射转染Vector或PLEK2的H1299细胞。4周后,取出肺组织进行H-E染色和免疫组织化学染色分析α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA)表达。所有动物实验均经长沙市第一医院(中南大学湘雅医学院附属长沙医院)伦理委员会批准(伦理编号为EI-2021-103)。结果:与Vector组相比,PLEK2组小鼠肺结节数和转移灶中α-SMA表达显著增加(P<0.001)。与Vector组相比,PLEK2组H1229细胞中miR-196a表达水平显著增加(P<0.05),并且PLEK2_exo中miR-196a表达水平显著高于Vector_exo(P<0.05)。与Vector_exo组相比,PLEK2_exo组MRC-5细胞中miR-196a、α-SMA和成纤维细胞活化蛋白(fibroblast activation protein,FAP)表达水平显著增加(P<0.05)。与阴性对照(negative control,NC)相比,miR-196a转染的MRC-5细胞中α-SMA和FAP表达水平显著增加(P<0.05)。相反,通过miR-196a抑制剂(si-miR-196a#1、si-miR-196a#)转染,α-SMA和FAP表达水平被显著抑制(P<0.05)。与NC-CM组相比,miR-196a-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和波形蛋白(vimentin)表达均显著增加(P<0.001),E-钙黏蛋白(E-cadherin)表达显著降低(P<0.001)。此外,与Vector_exo-CM组相比,PLEK2_exo-CM组H1299细胞的转移、侵袭细胞数和vimentin表达均显著增加(P<0.01),E-cadherin表达显著降低(P<0.001)。结论:PLEK2上调能够增强肺癌细胞来源的外泌体miR-196a水平,从而促进CAFs激活。激活的CAFs能够进一步增强肺癌细胞的侵袭能力。

抗微管相关蛋白1B抗体阳性相关神经系统副肿瘤综合征1例报告

神经系统副肿瘤综合征(paraneoplastic neurological syndrome,PNS)是癌症的远隔效应,可影响神经系统的各个部分,发病通常由免疫机制介导。随着抗体生物标志物的发现不断增多,PNS的发现率也逐渐升高,每300例癌症患者中有1例为PNS[1]。2021年7月,国际专家组[2]提出了PNS最新诊断标准及新的诊断评分系统,重新定义PNS常见临床表型,并将其分为高风险表型、中风险表型;同时对抗体进行危险分层,将抗微管相关蛋白1B(microtubule associated protein 1B,MAP1B)抗体作为“高风险抗体”,认为其与肿瘤发生有强相关性。但是,目前抗MAP1B抗体引起PNS的病例报道及相关研究尚较少。现报告1例MAP1B抗体相关PNS病例。

GSK-3β在斑马鱼脑缺氧/复氧损伤中的作用及其对微管相关蛋白2的影响

目的探究斑马鱼脑缺氧/复氧(H/R)过程中糖原合酶激酶3β(GSK-3β)的作用及其对微管相关蛋白2(MAP2)的影响。方法建立斑马鱼H/R模型,选用健康同等体型成鱼,分为对照(Control)组、缺氧/复氧(H/R)组、缺氧/复氧+GSK-3β抑制剂(H/R+TDZD-8)组进行实验。选取各组斑马鱼脑组织,通过qRT-PCR测定缺氧诱导因子Hif-1αa、Hif-1αb在不同复氧时间点mRNA表达情况,TTC染色与TUNEL染色检测脑梗死面积及细胞凋亡,Western blot检测Hif-1α、GSK-3β、p-GSK-3β(Ser 9)、MAP2的蛋白表达水平,免疫荧光染色检测MAP2在脑中的分布和表达情况。结果与Control组相比,H/R组Hif-1αa、Hif-1αb的mRNA及Hif-1α蛋白表达水平升高(P<0.01),脑梗死面积及凋亡细胞增多(P<0.01),p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达降低(P<0.05),MAP2免疫荧光表达下降(P<0.01);与H/R组比较,TDZD-8预处理能够减少斑马鱼脑梗死面积及细胞凋亡(P<0.01),增加p-GSK-3β(Ser 9)/GSK-3β比值、MAP2蛋白表达(P<0.01),增加MAP2免疫荧光表达(P<0.01)。结论缺氧/复氧可造成斑马鱼脑神经元损伤,其机制可能与抑制GSK-3β磷酸化和MAP2的表达有关。GSK-3β特异性抑制剂TDZD-8可通过促进p-GSK-3β(Ser 9)的表达,减少MAP2的降解,从而逆转缺氧/复氧对斑马鱼脑神经元的损伤。

血清β_(2)微球蛋白胱抑素C及血清α_(1)微球蛋白水平与急性肾衰竭患者预后的相关性

目的:分析血清β_(2)微球蛋白(β_(2)-MG)、胱抑素C(Cys C)及血清α_(1)微球蛋白(α_(1)-MG)水平与急性肾衰竭患者预后的相关性。方法:回顾性分析2020年8月至2021年8月收治的105例急性肾衰竭患者的临床资料,根据患者入院时病情严重程度进行分期,将其分为Ⅰ期患者(n=41)、Ⅱ期患者(n=40)、Ⅲ期患者(n=24),比较不同时期患者入院时血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平差异,再根据患者预后情况分为恢复组(肾功能恢复患者,n=67)和损伤组(肾功能永久性损伤患者,n=38),分析血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平与急性肾衰竭患者预后的相关性,并探究血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平对急性肾衰竭患者预后的评估效能。结果:Ⅲ期患者血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平均高于Ⅱ期患者、Ⅰ期患者(P<0.05),Ⅱ期患者血清β_(2)-MG、Cys C水平均高于Ⅰ期患者(P<0.05)。恢复组患者β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平均低于损伤组(P<0.05)。血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG曲线AUC均明显高于参考线(AUC>0.5),其cut off值分别为3.59mg/L、3.21mg/L、33.36mg/L。结论:血清β_(2)-MG、Cys C、α_(1)-MG水平与急性肾衰竭患者病情和预后相关。临床治疗急性肾衰竭需在血清β_(2)-MG水平>3.59mg/L、Cys C水平>3.21mg/L、α_(1)-MG水平>33.36mg/L前采取有效的治疗措施,以改善患者预后。

同型半胱氨酸与急性动脉粥样硬化性缺血性脑卒中患者β2-微球蛋白的相关性

目的探讨急性动脉粥样硬化性缺血性脑卒中(Ischemic stroke,IS)患者同型半胱氨酸(Homocysteine,Hcy与β2-微球蛋白(β2-microglobulin,β2-MG)的相关性。方法回顾性纳入2019年12月~2021年12月我院神经内科收治的动脉粥样硬化性IS患者371例,根据发病时间分为急性期IS组(232例)和非急性期IS组(139例),再根据急性期IS组所有患者的血浆Hcy四分位数水平,分为Q1组(Hcy<14.33μmol/L)、Q2组(Hcy 14.33~18.05μmol/L)、Q3组(Hcy18.06~23.88μmol/L)和Q4组(Hcy>23.88μmol/L);并以血浆Hcy中位数水平进行分组,即合并Q1组、Q2组为Q1-2亚组,Q3组、Q4组为Q3-4亚组。比较急性期IS组和非急性期IS组及各亚组间临床资料的差异。以血浆Hcy为因变量,将经Spearman相关性分析和Logistic回归共线性检验及变量筛选后的相关自变量纳入多因素Logistic回归分析。结果急性期IS组患者血浆Hcy水平高于非急性期IS组,差异具有统计学意义(Z=-4.248,P<0.01)。在以血浆Hcy四分位数水平分组的各亚组比较中,血浆Hcy水平较高的患者整体年龄更大,男性比例更高,且吸烟比例也呈升高趋势;但患有糖尿病和使用降糖药物患者比例均较低(P<0.05)。血浆Hcy水平较高患者血清β2-MG水平也较高(P<0.01)。即使在正常临床参考值范围内,随着血浆Hcy水平升高,血肌酐(Creatinine,Cr)、血尿酸(Uric acid,UA)水平呈升高趋势;估算的肾小球滤过率(Estimated glomerular filtration rate,eGFR)水平则呈降低趋势(P<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,血浆Hcy水平升高(在Q2和Q3亚组)与性别(男性)独立相关(P<0.05),血浆Hcy水平升高(在Q3和Q4亚组)与血清β2-MG水平升高独立相关(P<0.05)。在以血浆Hcy中位数水平分组的两亚组比较中,Q3-4亚组男性患者比例更高(P<0.05),且血清β2-MG水平也更高(Z=-4.969,P<0.01)。多因素Logistic回归(向前法)分析显示,血浆Hcy水平升高与性别(男性)[OR=2.529,95%CI(1.367~4.679),P=0.003]、血清β2-MG水平升高[OR=3.625,95%CI(2.126~6.180),P<0.001]显著相关。结论血浆Hcy水平在动脉粥样硬化性IS急性期升高,血浆Hcy水平升高与急性动脉粥样硬化性IS患者血清β2-MG水平升高显著相关。

三七三醇皂苷对局灶性脑缺血再灌注大鼠微管相关蛋白2、胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的了解局灶性脑缺血再灌注后梗死区周围微管相关蛋白(MPA)2、胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的动态变化以及三七三醇皂苷对其表达的影响。方法采用改良的线栓法制备大脑中动脉阻塞0.45 h后,不同再灌注时间(1、7、14、21、28 d),大鼠短暂局灶性脑缺血模型。应用免疫双标法观察再灌注损伤后1、7、14、21、28 d Brdu、Brdu/MPA2、Brdu/GFAP表达及三七三醇皂苷对其影响。结果脑缺血再灌注后14 d Brdu表达水平达到峰值,至再灌注28 d Brdu表达水平已明显回落,但仍较正常水平高。再灌注7、14、21 d,三七三醇皂苷组Brdu/GFAP阳性细胞比例高于模型组(P<0.05)。三七三醇皂苷组Brdu/MPA2阳性细胞水平于整个实验过程中均较相同时间段对照组增多,但都无显著差异(P>0.05)。结论脑缺血再灌注后神经干细胞增殖水平增高,而三七三醇皂苷治疗可能加速了神经干细胞的增殖,并可能使增殖的神经干细胞更多向胶质细胞分化。

玻璃体内注射原纤维蛋白-2(FBN2)重组蛋白对FBN2缺陷型视网膜病变的影响

目的探讨玻璃体内注射原纤维蛋白-2(FBN2)重组蛋白对FBN2缺陷型视网膜病变的影响。方法取SPF级C57BL/6J小鼠32只,随机分为4组:正常对照组、阴性对照组、FBN2敲减组、FBN2重组蛋白组,每组8只小鼠,取右眼作为实验眼。入组后,正常对照组小鼠不进行干预,阴性对照组小鼠玻璃体内注射3μL空载体(1 mg·L^(-1)),FBN2敲减组及FBN2重组蛋白组小鼠玻璃体内注射3μL腺相关病毒(AAV)(1 mg·L^(-1)),4周后FBN2重组蛋白组小鼠玻璃体内注射3μL FBN2重组蛋白(1 mg·L^(-1))。采用视网膜电图(ERG)视觉电生理仪和光学相干断层扫描(OCT)仪分别检测小鼠视网膜Rod-b、Max-a波振幅和视网膜结构变化;RT-PCR、Western blot检测小鼠视网膜中FBN2、微原纤维相关糖蛋白(MAGP-2)、Ⅰ型胶原蛋白(COL1)mRNA和蛋白表达变化。结果ERG检测结果显示,与阴性对照组和正常对照组相比,FBN2敲减组和FBN2重组蛋白组小鼠视网膜ERG Rod-b、Max-a波振幅均变小(均为P<0.05);与FBN2敲减组相比,FBN2重组蛋白组视网膜ERG Rod-b、Max-a波振幅均明显增加(均为P<0.05)。OCT检测结果显示,与FBN2敲减组相比,FBN2重组蛋白组小鼠视网膜色素上皮层组织结构恢复正常,光反射变规则。RT-PCR检测结果显示,与FBN2敲减组相比,FBN2重组蛋白组小鼠视网膜组织FBN2 mRNA表达明显升高,COL1、MAGP-2 mRNA表达均明显降低(均为P<0.05)。Western blot检测结果显示,与FBN2敲减组相比,FBN2重组蛋白组小鼠视网膜组织FBN2蛋白表达明显升高,COL1、MAGP-2蛋白表达均明显降低(均为P<0.05)。结论玻璃体内注射FBN2重组蛋白可以弥补FBN2缺陷型视网膜病变小鼠FBN2内源性缺失,通过调控COL1、MAGP-2表达可达到治疗疾病的作用。

静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞对血管性痴呆大鼠海马区脑组织形态及微管相关蛋白2表达的影响

目的:骨髓间充质干细胞移植进入脑组织后,能否影响脑组织的形态及微管相关蛋白2的表达从而改善痴呆状态下的认知功能?观察静脉注射同种异体骨髓间充质干细胞后,血管性痴呆模型大鼠脑海马CA1区脑组织形态及微管相关蛋白2的变化。方法:实验于2004-08/2005-05在解放军第二军医大学完成。①实验动物:健康雄性SD大鼠60只,随机数字表法分为细胞移植组、模型对照组、假手术组,20只/组。②实验方法:另取20只大鼠用于体外分离、培养扩增骨髓间充质干细胞,传至第2代时加入BrdU进行标记,制备单细胞悬液,调整细胞浓度为3×109L-1。细胞移植组、模型对照组采用双侧颈总动脉结扎法建立血管性痴呆动物模型,假手术组仅暴露双侧颈总动脉但不结扎。造模后4周,细胞移植组尾静脉注射骨髓间充质干细胞悬液1mL,模型对照组注射等量磷酸盐缓冲液,假手术组不进行尾静脉注射。③实验评估:细胞移植后4周,苏木精-伊红染色检测各组大鼠脑海马CA1区脑组织形态变化,免疫荧光染色观察经BrdU标记的骨髓间充质干细胞示踪情况,免疫组织化学染色检测脑海马CA1区微管相关蛋白2的表达。结果:细胞移植组5只大鼠死亡,模型对照组3只大鼠死亡,假手术组均进入结果分析。①脑海马CA1区锥体细胞形态变化:细胞移植组和模型对照组CA1区锥体细胞较假手术组排列稀疏、紊乱,细胞肿胀、脱失,核固缩,但细胞移植组细胞排列较模型对照组规则,且细胞肿胀、脱失及核固缩较模型对照组减轻。②脑海马内骨髓间充质干细胞的示踪:细胞移植后4周,大鼠脑海马内可见被绿色荧光标记的骨髓间充质干细胞。③脑海马CA1区微管相关蛋白2的表达:与假手术组比较,细胞移植组及模型对照组脑海马CA1区锥体细胞层微管相关蛋白2阳性产物的吸光度值均明显降低(P<0.05);细胞移植组明显高于模型对照组(P<0.05)。结论:静脉注射骨髓间充质干细胞能够使血管性痴呆大鼠脑海马CA1区神经元损伤及脱失减轻,并使微管相关蛋白2表达增加。

微管相关蛋白2:调节神经元发育、结构稳定及突起形成和突触可塑性

背景:微管相关蛋白2是一种调节微管蛋白组成的重要调节因子,为微管相关蛋白的主要成员之一,在神经系统的发生及功能的维持上起着重要的作用,研究发现微管相关蛋白2能够促进神经损伤的修复与重建。目的:探讨总结微管相关蛋白2与神经损伤的关系及发挥作用的机制。方法:由第一作者运用计算机检索系统检索自1976年1月至2015年1月所有发表的与微管相关蛋白2的相关的文献,以"microtubule-associated protein-2(MAP-2),nerve injury,progress"为检索词在同一领域选择近期发表或发表在权威杂志上的文章。排除重复性的文献及时间跨度比较长的文献,从检索结果中共选择了82篇文章进一步的分析。结果与结论:微管相关蛋白2主要存在于中枢神经系统神经元胞体和树突中。微管相关蛋白2参与神经损伤的修复过程,对神经元形态学和可塑性方面其促进作用。在神经损伤早期提升微管相关蛋白2的浓度可早期恢复神经元的功能。

三七总皂苷分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2及神经生长相关蛋白表达的影响

目的探讨三七总皂苷(tPNS)分期治疗对脑出血大鼠微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经生长相关蛋白(GAP-43)表达的影响。方法大鼠随机分为5组:正常对照组、假手术组、脑出血模型组、脑出血后12h治疗A组、脑出血后72h治疗B组。治疗A组于脑出血后12h、治疗B组于脑出血后72h开始以三七总皂苷70mg/(kg.d)腹腔注射,连用4d。其余各组皆同时注射等量生理盐水。大鼠于造模后7d、14d、21d每个时间点分别处死,干湿重法测脑含水量,脑组织切片行MAP-2、GAP-43免疫组化。结果治疗组大鼠肢体功能较脑出血模型组好,且治疗A组神经功能评分在7d、14d、21d优于治疗B组(P<0.05);治疗组可明显改善脑水肿,7d时治疗A组脑含水量低于治疗B组(P<0.05)。治疗组血肿周边MAP-2及GAP-43表达皆高于脑出血模型组(P<0.05);且治疗A组在7d、14d、21d3个时间点表达高于治疗B组(P<0.05)。结论tPNS可以减轻大鼠脑出血后的脑水肿并积极上调MAP-2和GAP-43表达;早期给予tPNS治疗脑出血大鼠较晚期运用可能对大鼠康复更有利。

8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者血糖在目标范围内时间的相关性及预测糖尿病周围神经病变的价值

目的探讨8-异前列腺素F2α(8-isoPGF2α)、镍纹样蛋白(Metrnl)、微管相关蛋白3B-Ⅱ(LC3B-Ⅱ)/微管相关蛋白-Ⅰ(LC3B-Ⅰ)与2型糖尿病(T2MD)患者血糖在目标范围内时间(TIR)的相关性及对糖尿病周围神经病变(DPN)预测价值。方法选取2020年5月至2022年10月新乡医学院第一附属医院收治的187例T2DM患者进行前瞻性研究,根据是否合并DPN分为DPN组(n=48)和无DPN组(n=139)。比较两组患者及根据TIR四分位数分组的患者8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ水平,采用Pearson相关性分析8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR相关性,采用多因素Logistic回归分析DPN的相关影响因素;绘制受试者工作特征曲线(ROC)评价8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ预测DPN的价值。结果DPN组患者的TIR为(51.43±7.68)%,明显低于无DPN组的(56.94±8.12)%,差异有统计学意义(P<0.05);DPN组患者的8-isoPGF2α、Metrnl分别为(162.78±51.33)pg/mL、(259.18±74.42)pg/mL,明显高于无DPN组的(129.56±43.00)pg/mL、(208.37±65.61)pg/mL,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ为0.89±0.27,明显低于无DPN组的1.15±0.31,差异均有统计学意义(P<0.05);根据TIR第25、50、75百分位数将全部患者分为Q1~Q4四组,8-isoPGF2α、Metrnl在Q4组最低,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ在Q4组最高;8-isoPGF2α、Metrnl随着TIR降低逐渐升高,LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ随着TIR降低而降低,四组间比较差异均有统计学意义(P<0.05);Pearson相关性分析结果显示,8-isoPGF2α、Metrnl与TIR呈显著负相关(r=-0.786、-0.665,P<0.01),LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与TIR呈显著正相关(r=0.711,P<0.01);多因素Logistic回归分析结果显示,TIR、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ是DPN的独立相关保护因素(P<0.05),8-isoPGF2α、Metrnl是DPN的独立相关危险因素(P<0.05);ROC分析结果显示,单一指标中,Metrnl预测DPN的AUC最大(0.830),特异度最高(87.05%),8-isoPGF2α+Metrnl+LC3B-Ⅱ预测DPN的AUC为0.923(95%CI:0.875~0.957),大于Metrnl,预测敏感度为87.50%,特异度为85.61%(P<0.05)。结论8-isoPGF2α、Metrnl、LC3B-Ⅱ/LC3B-Ⅰ与T2MD患者TIR有关,均是患者并发DPN的预警因素。联合检测三者能为临床分层管理和早期识别DPN高风险人群提供参考。

睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2及神经丝蛋白的表达变化

目的探讨睡眠剥夺后大鼠皮质、海马和杏仁核微管相关蛋白-2(MAP-2)及神经丝蛋白(NF-200)表达的变化。方法采用改良小平台水环境法制作大鼠睡眠剥夺模型,大鼠随机分为睡眠剥夺组(SD组)、环境对照组(TC组)和空白对照组(CC组)。SD组包括睡眠剥夺6h、12h、1d、2d、3d、5d、7d共7个时点,每个时间点5只大鼠,CC组5只。免疫组织化学法观察MAP-2和NF-200阳性表达。结果睡眠剥夺5d和7d时,皮质、CA1、CA2、CA3、齿状回和杏仁核MAP-2和NF-200阳性表达减少(P<0.05,P<0.01)。结论睡眠剥夺可导致脑组织MAP-2和NF-200表达减少。

缺氧缺血性脑损伤后针康法对幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2表达的影响

目的探讨针康法对缺氧缺血性脑损伤(HIBD)幼鼠学习记忆能力及海马微管相关蛋白-2(MAP-2)的影响。方法将80只Wistar幼鼠随机分为5组:假手术组、模型组、头穴丛刺组、环境刺激组和针康组,每组16只。每组再按造模后14 d2、8 d分别处死分为2个亚组,每组8只。采用结扎左侧颈总动脉,吸入氧体积浓度为8%的氧氮混合气体,制作HIBD新生动物模型。采用Morris水迷宫评价幼鼠学习、记忆能力,免疫组化法检测海马MAP-2阳性细胞的表达。结果水迷宫实验结果显示:模型组逃避潜伏期时间延长,穿台次数减少。在定位航行、空间探索能力方面头穴丛刺组、环境刺激组和针康组与模型组比较,差异有统计学意义(P<0.05)。在定位航行、空间探索能力方面针康组分别与头穴丛刺组、环境刺激组比较有统计学意义(P<0.05)。免疫组化检结果显示:头穴丛刺组、环境刺激组、针康组海马CA1区MAP-2的表达均多于模型组(P<0.05),海马CA1区MAP-2表达针康组较头穴丛刺组、环境刺激组表达增加(P<0.05)。结论针康法能提高HIBD幼鼠学习记忆能力,其分子机制可能与海马CA1区MAP-2阳性细胞的表达水平增加有关。

烧伤后慢性应激对大鼠海马微管相关蛋白-2和胶质纤维酸性蛋白表达的影响

目的:探讨烧伤后慢性应激大鼠海马神经元微管相关蛋白-2(MAP-2)和神经胶质细胞胶质纤维酸性蛋白(GFAP)表达的变化。方法:采用30%深Ⅱ度烫伤、孤养及慢性中度不定期应激联合建立烧伤后并发抑郁模型,采用旷场实验观察烧伤后并发抑郁大鼠行为反应,电镜和免疫组化观察不同区域海马MAP-2和GFAP的表达及神经元和神经胶质细胞超微结构的变化。结果:烧伤后并发抑郁大鼠活动潜伏期明显延长,行为反应明显降低(P<0.01)。烧伤后并发抑郁、烧伤、抑郁及正常组之间MAP-2和GFAP在CA1区变化不明显;烧伤后并发抑郁大鼠在CA3区MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(89.58±15.18,69162.63±7905.36;57.33±6.50,37918.42±2060.98)明显低于正常组(108.80±18.45,84607.07±13602.34;90.50±5.98,55616.67±3776.54;P<0.05);在齿状回烧伤并发抑郁大鼠MAP-2和GFAP阳性细胞计数和累积光密度(261.00±35.37,32199.93±1344.15;73.42±7.32,68465.21±15571.64)与正常组相比(293.00±24.47,40299.77±1155.97;113.10±6.72,108416.10±5128.89)也明显降低(P<0.05)。电镜可见烧伤并发抑郁组神经元和神经胶质细胞胞浆肿胀,有的线粒体髓鞘样改变,线粒体肿胀、空泡化,内质网扩张等改变。结论:海马神经元和神经胶质细胞结构改变可能是烧伤后抑郁发生的重要病理生理基础。

NGF诱导PC12细胞转化为神经样细胞微管相关蛋白2(MAP2)的表达

目的探讨神经生长因子(NGF)诱导PC12细胞分化为神经元样细胞时MAP2的表达变化情况.方法细胞培养6 d后应用共聚焦显微镜观察MAP2表达情况;Western Blot法检测诱导不同时间点MAP2的表达情况.结果免疫组化结果显示:MAP2表达呈阳性;免疫印迹结果显示:MAP2蛋白表达在不同时间点呈动态变化,即随诱导时间延长呈递增趋势.结论 NGF成功诱导PC12细胞分化为神经样细胞,为缺血性脑卒中的体外细胞研究提供细胞参考.

中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白与β_2-微球蛋白对糖尿病肾病早期预测的临床价值

目的研究中性粒细胞明胶酶相关脂质运载蛋白(NGAL)与β2-微球蛋白(β2-MG)对糖尿病肾病(DN)的预测价值。方法选择2015年1月至2016年5月在该院接受治疗的DN患者78例(观察组),选择同期该院体检健康志愿者50例(健康对照组),比较2组研究对象的NGAL、β2-MG、尿素氮(BUN)、肌酐(SCr)及肾小球滤过率(eGFR)水平,并进行阳性率和相关性分析。结果观察组患者NGAL与β2-MG分别为(473.21±127.09)ng/mL、(2.76±0.45)mg/L,显著高于健康对照组的(61.36±14.230)ng/mL、(0.81±0.14)mg/L;观察组NGAL与β2-MG阳性检出率分别为96.15%(75/78)、91.03%(71/78),均显著高于健康对照组的2.00%(1/50)、6.00%(3/50);观察组BUN、SCr也显著高于健康对照组,但eGFR水平显著低于健康对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。NGAL、β2-MG与BUN、SCr呈正相关(R=0.812,P=0.000;R=0.728,P=0.001;R=0.748,P=0.001;R=0.685,P=0.021),与eGFR呈负相关(R=-0.415,P=0.000;R=-0.371,P=0.000)。结论 DN患者NGAL与β2-MG显著升高,两者还与BUN等存在明显的相关性,具有临床价值。