环氧合酶-2、前列腺素E2在前列腺癌组织和细胞中的表达及与细胞生物学行为的关系

目的探究环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E2(PGE2)在前列腺癌组织、PC-3细胞中的表达及与PC-3细胞生物学行为的关系。方法选取2021年1月至2023年1月在长江航运总医院进行手术切除治疗的81例前列腺癌患者作为研究对象,收集其癌组织及癌旁组织。采用免疫组织化学染色法检测组织标本COX-2、PGE2蛋白阳性表达;分析癌组织COX-2、PGE2蛋白表达与临床病理特征的关系。体外培养前列腺癌PC-3细胞和正常前列腺上皮细胞RWPE-1,将PC-3细胞随机分为PC-3组、siRNA-NC组、siRNA-COX-2组,RWPE-1细胞常规培养设为RWPE-1组。检测PC-3、RWPE-1细胞COX-2 mRNA、PGE2水平和PC-3细胞活力、凋亡情况、迁移数目。结果与癌旁组织比较,前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性表达率显著升高(P<0.05);有淋巴结转移、TNMⅢ期、前列腺特异性抗原(PSA)≥10 ng/mL患者前列腺癌组织中COX-2、PGE2蛋白阳性比例分别高于无淋巴结转移、TNMⅠ~Ⅱ期、PSA<10 ng/mL患者(P<0.05);与RWPE-1组比较,PC-3组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平显著升高(P<0.05);与PC-3组、siRNA-NC组比较,siRNA-COX-2组PC-3细胞COX-2 mRNA、PGE2水平、细胞活力、迁移数目显著降低,凋亡数目显著升高(P<0.05)。结论前列腺癌组织和PC-3细胞中COX-2、PGE2呈高表达,沉默COX-2表达可降低PGE2水平从而抑制前列腺癌PC-3细胞活力和迁移能力,促进PC-3细胞凋亡。

肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显著高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显著高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。

前列腺素E_1的化学-酶促合成

以γ-亚麻酸甲酯为起始原料 ,采用化学 -酶促合成技术 ,经两条不同路线合成前列腺素E1,总收率分别为 1 3%和 1 6% .关键中间体及最终化合物的结构经元素分析、核磁共振氢谱及碳谱得到确认 .合成中避免使用高温、高压反应 ,适合于工业化生产 .

血清转化生长因子-β1、环氧合酶-2、前列腺素E2水平与老年帕金森病患者非运动状态的相关性

目的 探讨血清转化生长因子(TGF)-β1、环氧合酶(COX)-2、前列腺素(PG)E2水平与老年帕金森病(PD)患者非运动状态的相关性。方法 选取124例PD患者作为研究组,选取同期进行体检的健康人100例作为对照组。比较各组间基本资料、血清TGF-β1、COX-2、PGE2水平,并进行Pearson相关性分析和Logistic回归分析。结果 两组患者性别比例、年龄、体重指数(BMI)差异均无统计学意义(均P>0.05);两组统一PD评分量表(UPDRS)Ⅰ、UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、汉密尔顿抑郁(HAMD)量表、简易精神状态检查(MMSE)量表、非运动瘤状量表(NMSS)评分、TGF-β1、COX-2、PGE2均有统计学差异(P<0.05)。PD中晚期患者血清TGF-β1、COX-2、PGE2水平显著高于早期患者(P<0.05)。经过Pearson相关性分析,TGF-β1、COX-2、PGE2与UPDRSⅡ、UPDRSⅢ、HAMD无关(P>0.05),与UPDRSⅠ、MMSE、NMSS评分呈正相关(P<0.05)。经过多元回归分析,TGF-β1、COX-2、PGE2是PD患者NMSS评分的独立影响因素。结论 TGF-β1、COX-2、PGE2与PD患者非运动状态有关,且与认知功能也有关,提示三者均参与了PD的病理过程。

五味子乙素抑制染二氧化硅大鼠肺组织环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达

目的探讨五味子乙素(Sch-B)抑制矽肺纤维化的作用及机制。方法采用一次性气管内注入1 ml二氧化硅(SiO2)混悬液法制备大鼠矽肺模型,染尘后第1天起开始ig给予Sch-B 80μg.g-1.d-1,连续28 d。分别给予Sch-B后3,7,14和28 d,取肺采用HE染色观察病理变化;酶联免疫吸附试验(ELISA)测定肺组织前列腺素E2(PGE2)含量;免疫组织化学检测肺组织环氧合酶-2(COX-2)蛋白表达;逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)方法检测肺组织COX-2 mRNA的表达。结果 HE染色结果显示,染SiO2组肺损伤明显,早期表现为明显的肺泡炎,大量炎症细胞浸润,后期肺组织以胶原沉积和肺纤维化改变为主。Sch-B组肺泡炎和肺纤维化程度均较同期染SiO2组明显减轻。染SiO2组各时间点大鼠肺组织PGE2含量均显著高于正常对照组(3,7,14和28 d组分别增加了1.2,0.9,1.0和1.1倍)(P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组PGE2含量均低于染SiO2组,分别显著减少了41.7%,38.1%,36.4%和47.6%(P<0.01或P<0.05)。染SiO2后,COX-2蛋白表达明显增强,Sch-B干预后COX-2蛋白表达有所减弱。染SiO23,7,14和28 d组大鼠肺内COX-2 mRNA表达均高于正常对照组,分别明显增加了1.3,1.6,1.3和1.7倍(P<0.05,P<0.01);Sch-B干预3,7,14和28 d组COX-2表达均低于染SiO2组,分别减少了44.4%,46.8%,41.7%和41.5%,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01)。结论 Sch-B对染SiO2大鼠肺损伤的保护效应可能与抑制肺组织COX-2表达及PGE2的诱导性合成与释放有关。

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2表达及其催化的前列腺素E_2释放的实验研究

目的 :观察IL - 1 0对IL - 1 β诱导的人系膜细胞 (HMC)前列腺素E2 (PGE2 )释放及环氧化酶 - 2 (cy clooxygenase - 2 ,COX - 2 )基因和蛋白表达的影响。方法 :应用放射免疫测定法检测HMC培养上清中PGE2 ,应用RT-PCR和Westernblot分别检测COX - 2mRNA和蛋白水平。结果 :①IL - 1 β显著上调PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白的表达 (P均 <0 0 1 ) ;②IL - 1 0对基础状态下PGE2 释放及COX - 2基因和蛋白表达无明显影响 (P >0 0 5) ;③IL -1 0可呈剂量依赖性地下调IL - 1 β诱导的PGE2 释放及COX - 2mRNA和蛋白表达 (P <0 0 1 )。结论 :IL - 1 0抑制IL -1 β诱导的HMCPGE2 释放及COX - 2表达 ,提示IL - 1

阿司匹林影响内毒素致猪肺泡巨噬细胞环氧合酶-2 mRNA和前列腺素E_2表达机制的实验研究

目的探讨阿司匹林(aspirin)影响脂多糖(LPS)致猪肺泡巨噬细胞(AMs)环氧合酶-2(COX-2) mRNA转录及前列腺素E2(PGE2)表达的作用机制。方法AMs经阿司匹林单独或联合应用Calphostin C及过氧钒酸钠(POV)预处理后,分别以LPS刺激,RT-PCR方法测定AMs胞浆COX-2 mR-NA转录水平,ELISA方法测定AMs细胞培养上清PGE2表达水平。结果LPS(10μg/mL)刺激后,AMs胞浆COX-2 mRNA在1h即可检测到(0.70±0.16),并于4h达到峰值(1.86±0.40);AMs细胞培养上清PGE2水平在0.5h起开始上升,峰值出现在LPS刺激后12h左右。3mM阿司匹林可抑制LPS引起的AMs胞浆COX-2mRNA转录及细胞培养上清PGE2表达水平。蛋白酪氨酸磷酸酶(PTP)抑制剂POV可增强LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能减低该效应;与之相反,蛋白激酶C(PKC)抑制剂Calphostin C可减低LPS刺激后AMsCOX-2 mRNA及PGE2表达水平,阿司匹林能增强Calphostin C的作用。结论阿司匹林可能通过影响猪AMs蛋白激酶-磷酸酶系统平衡,抑制LPS致AMsIκBα磷酸化降解及NF-κB活化,进一步影响AMsCOX-2 mRNA表达及PGE2合成水平,减轻LPS引发急性肺损伤(ALI)炎性反应程度。

Celecoxib通过环氧合酶2和前列腺素E_2途径抑制胰腺癌JF-305细胞增殖

目的 研究Celecoxib对COX 2高表达人胰腺癌细胞JF 30 5生长和凋亡的影响及作用机制。方法 采用四唑氮蓝 (MTT)比色法检测细胞增殖 ,流式细胞仪测定细胞周期和凋亡 ,酶联免疫吸附试验 (ELISA)检测前列腺素E2 (PGE2 )含量。结果 Celecoxib可明显抑制JF 30 5细胞增殖和诱导其凋亡 ,并且这种增殖抑制作用能被PGE2 拮抗。结论 Celecoxib通过COX 2和PGE2 途径抑制JF 30 5细胞生长和诱导其凋亡 ;Celecoxib可能是COX 2高表达胰腺肿瘤的一种有效的化学治疗和化学预防药物。

环氧合酶-2、前列腺素E2在突出腰椎间盘中的表达及其意义

目的：探讨环氧合酶-2（COX-2）、前列腺素E2（PGE2）在突出腰椎间盘组织中的表达及其在坐骨神经痛发病机制中的作用。方法病变组42个突出椎间盘标本取自42例因腰椎间盘突出并具有坐骨神经放射性疼痛症状行手术治疗的患者,包括突起型12例,破裂型15例,游离型15例,取材部位为紧贴神经根突入椎管的椎间盘组织（A部位）和椎间隙内残存的椎间盘组织（B部位）。对照组5个标本取自1例新鲜年轻尸体的L1-S1椎间盘组织,取材部位为椎间盘边缘（ A部位）和中央髓核（ B部位）。术前对所有患者的坐骨神经痛严重程度进行视觉模拟疼痛评分（ VAS）。应用ELISA方法检测各组标本中COX-2和PGE2的含量。结果COX-2和PGE2在腰椎间盘突出组中的含量明显高于对照组（ P〈0．01）；突出组A部位COX-2和PGE2的含量从突起型到→破裂型→游离型均逐渐升高,差异有统计学意义（ P〈0．01）。突出组A部位COX-2和PGE2的含量要高于B部位（ P〈0．01）；突出腰椎间盘组织中 COX-2和 PGE2的含量之间存在明显相关性（ r =0．863,P〈0．01）；PGE2的含量与患者坐骨神经痛的VAS评分存在明显相关性（r=0．848,P〈0．01）。结论COX-2与PGE2的含量密切相关,并参与对PGE2表达的调控；PGE2的含量与坐骨神经痛的严重程度密切相关。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达

目的:研究COX-2、PGE2在大肠腺瘤和腺癌组织中的表达和意义。方法:选取组织标本118例,其中正常大肠黏膜30例,大肠腺瘤43例,大肠腺癌组织45例。Real Time PCR法检测组织中COX-2mRNA的表达,免疫组织化Elivision法检测组织中COX-2的蛋白表达,放射免疫法测定组织中PGE2含量。结果:COX-2在大肠腺癌组织中的mRNA的表达、阳性表达率及光密度值分别高于大肠腺瘤及正常黏膜组(P<0.05);且大肠腺瘤组高于正常黏膜组(P<0.05)。大肠腺癌组织PGE2含量高于大肠腺瘤及正常大肠黏膜(P<0.01);且大肠腺瘤高于正常大肠黏膜(P<0.01)。结论:大肠黏膜癌变过程中COX-2表达增高,PGE2合成增多。

环氧合酶-2、前列腺素E_2在百草枯诱导肺纤维化大鼠中的表达

目的观察百草枯诱导的肺纤维化大鼠中环氧合酶-2(COX-2)、前列腺素E_2(PGE_2)的表达水平。方法 24只SD大鼠随机分为实验组和对照组各12只,实验组给予百草枯(50 mg/kg)一次性腹腔注射。HE染色观察染毒后28 d肺组织病理改变,双抗体夹心法测定大鼠血清、肺泡灌洗液(BALF)中COX-2、PGE_2水平,免疫组化检测肺组织中COX-2、PGE_2表达。结果与对照组相比,实验组染毒28 d后可见肺纤维改变,血清和BALF中COX-2表达水平均显著增高[(371.02±23.19)比(958.24±35.29),(351.09±22.54)比(943.68±33.17)pg/m L,P均<0.05);血清和BALF中PGE_2表达水平均显著增高[(110.56±12.30)比(366.23±17.54),(113.58±11.40)比(367.17±19.05)ng/L,P均<0.05)];肺组织COX-2和PGE_2阳性细胞数分级、阳性细胞显色强度分级和IHS评分均显著增高(COX-2:9.00±2.09比36.67±3.07,1.00±0.00比2.83±0.40,1.33±0.52比5.67±0.81;PGE_2:9.83±1.72比38.83±2.56,1.17±0.41比2.67±0.52,1.33±0.52比3.67±1.96,P均<0.05)。结论 COX-2、PGE_2在百草枯诱导的肺纤维化大鼠中高表达,参与了肺纤维的病理过程。

铝碳酸镁对大鼠胃黏膜前列腺素E_2水平及环氧合酶-2表达的影响研究

铝碳酸镁（hydrotalcid。商品名达喜）是一种新型的胃黏膜保护剂，可增加胃黏膜前列腺素（PGs）含量和血流量，刺激胃黏液和碳酸氢盐分泌，产生抗脂质过氧化作用，对多种实验性动物胃溃疡及急性胃损伤具有预防和治疗作用。然而，铝碳酸镁胃黏膜保护的确切机制尚不清楚，本实验拟通过建立胃黏膜损伤模型，进而测定胃黏膜PGE2、环氧合酶（COX）-2蛋白、COX-2 mRNA水平，评价铝碳酸镁对乙醇诱导胃黏膜损伤的保护作用，旨在明确铝碳酸镁的胃黏膜保护与COX-2表达的关系。

缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E_2的影响

目的观察缺氧/复氧对脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞表达环氧合酶-2、前列腺素E2的影响。方法用1μg/m L脂多糖诱导的人牙周膜成纤维细胞,在1%缺氧浓度下培养6、12、24、48 h,同时分别在缺氧刺激后复氧24 h,用Western Blotting和ELISA检测环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。结果缺氧组环氧合酶-2的表达高于对照组,并在24 h达到高峰,复氧组环氧合酶-2的表达较缺氧组和对照组均增加;前列腺素E2的表达在复氧组高于对照组与缺氧组,但在缺氧组和对照组之间无统计学差异。结论缺氧能影响脂多糖诱导人牙周膜成纤维细胞环氧合酶-2的表达,复氧能增强环氧合酶-2和前列腺素E2的表达。缺氧/复氧对环氧合酶-2和前列腺素E2表达的影响在牙周炎的发展中有重要影响。

多不饱和脂肪酸对Δ15 Des转基因小鼠前列腺素E_(2)水平的影响

目的探讨多不饱和脂肪酸(PUFAs)对Δ15脂肪酸去饱和酶(Δ15 Des)转基因小鼠前列腺素E_(2)(PGE_(2))水平的影响。方法取C57BL/6野生型(WT)雄性小鼠和Δ15 Des转基因雄性小鼠作为对照组(n=5,WT组)和实验组(n=5,TG组),6%花生四烯酸(ARA)饲养8周,每周记录小鼠体质量变化;8周后麻醉处死2组小鼠,冰上分离小鼠肝脏、睾丸及肌肉组织,采用气相色谱(GC)检测2组小鼠各组织中脂肪酸(FAs)的组成及水平,采用酶联免疫吸附(ELISA)和实时荧光定量PCR(RT-qPCR)测定2组小鼠各组织中PGE_(2)的水平及前列腺素E合酶1(PTGES1)、前列腺素E合酶2(PTGES2)信使RNA(mRNA)的相对表达。结果第1~8周,2组小鼠体质量均在增长,2组间比较、差异无统计学意义(P>0.05);WT组小鼠各组织中PUFAs主要是欧米伽-6 PUFAs(n-6 PUFAs);与WT组相比,TG组小鼠各组织中ARA水平降低、二十碳五烯酸(EPA)和二十二碳六烯酸(DHA)水平升高(P<0.05或P<0.01),睾丸组织中亚油酸(LA)水平升高、二十二碳四烯酸(DTA)水平降低(P<0.05);TG组小鼠睾丸、肌肉组织中PGE_(2)水平低于WT组(P<0.05或P<0.01);TG组小鼠肝脏、睾丸组织中PTGES1、PTGES2 mRNA表达低于WT组(P<0.05或P<0.01)。结论PUFAs可减少Δ15 Des转基因小鼠ARA的合成,降低与PGE_(2)相关的合成酶表达,从而调节体内PGE_(2)的水平。

前列腺素E_2和F_(2α)对LPS刺激后奶牛子宫内膜上皮细胞COX-1和COX-2表达的影响

试验旨在阐明前列腺素E_2(prostaglandin E_2,PGE_2)和F_(2α)(prostaglandin F_(2α),PGF_(2α))对体外培养的奶牛子宫内膜上皮细胞中环氧合酶-1(cyclooxygenase-1,COX-1))与环氧合酶-2(cyclooxygenase-2,COX-2)表达的影响。培养奶牛子宫内膜上皮原代细胞和传代细胞,第4代细胞以1×106个/孔接种于6孔板,以10-7 mol/L PGE_2和PGF_(2α)分别预处理细胞24h,以100ng/mL细菌脂多糖(lipopolysaccharides,LPS)刺激细胞4、8和12h后分别提取RNA和总蛋白质,采用实时荧光定量PCR与Western blotting等技术检测COX-1与COX-2mRNA和蛋白质的表达量。结果表明,与对照组相比,COX-1 mRNA表达量在PGE_2单独作用4、8和12h后显著上调(P<0.05);COX-2mRNA表达量在PGE_2单独作用4和12h后显著上调(P<0.05),PGE_2单独处理使COX-1、COX-2蛋白表达量均显著上调(P<0.05)。与对照组相比,LPS刺激8和12h时COX-1mRNA表达量显著下调(P<0.05),LPS刺激后COX-1蛋白表达量无显著变化(P>0.05);LPS刺激后4、8和12h时COX-2mRNA表达量显著上调(P<0.05),LPS刺激后COX-2蛋白表达量显著上调(P<0.05)。与LPS单独处理组相比,LPS+PGE_2处理组在8和12h时COX-1和COX-2mRNA表达量均显著上调(P<0.05),同时COX-1和COX-2蛋白表达量也显著上调(P<0.05)。PGF_(2α)在LPS未刺激和刺激后对COX-1和COX-2mRNA的表达无显著影响(P>0.05),仅在PGF_(2α)单独处理8和12h后COX-1mRNA表达量上调(P<0.05)。两种激素联合处理与各自单独处理及LPS单独刺激相比,对COX-1和COX-2mRNA表达具有一定的协同诱导作用。

进展性前列腺癌中mPGES-1及雄激素受体的表达及其意义

目的研究微粒体前列腺素E合成酶-1(mPGES-1)在进展性前列腺癌中的表达特征及其与雄激素的相关性,探讨mPGES-1高表达在进展前列腺癌中可能的临床意义。方法采用免疫组织化学法检测50例前列腺癌组织标本中mPGES-1和雄激素受体(androgen receptor,AR)蛋白表达水平;进行DU-145细胞培养,分别采用不同浓度(0,0.1,1 nmol/L)Testosterone对DU-145细胞进行干预,Western blot技术检测雄激素干预后的DU-145细胞中mPGES-1蛋白表达水平。结果 50例前列腺癌标本中,mPGES-1阳性表达36例,阴性表达14例,阳性表达率为72%,AR阳性表达50例。mPGES-1和AR在前列腺癌中的表达与TNM分期、Gleason评分及骨转移相关(P<0.05),与血清PSA值无关(P>0.05),mPGES-1与AR在前列腺癌组织中表达无相关性(r=0.105,P=0.466);经不同浓度(0,0.1,1 nmol/L)Testosterone干预24 h后,DU-145细胞中的mPGES-1蛋白表达量显著上调(P<0.05)。结论雄激素对mPGES-1表达可能具有上调作用,mPGES-1及AR的表达强度与前列腺癌的分期及骨转移有关。mPGES-1的高表达提示前列腺预后差及可能存在骨转移。

同型半胱氨酸对核因子-κB活性及白三烯E_4和前列腺素E_2合成水平的影响

目的探讨同型半胱氨酸(Hcy)对人结肠腺癌(Caco-2)细胞中白三烯E_4(LTE_4)、前列素E_2(PGE_2)合成水平和核转录因子-κB(NF-κB)活性的影响。方法在Caco-2细胞中加入不同浓度(0、10、20、50μmol/L)Hcy作用不同时间(1、3、6 h),采用MTT法和检测乳酸脱氢酶(LDH)活性,观察Hcy对Caco-2细胞生长活性的影响;通过检测Caco-2细胞跨膜电阻(TEER)和样品中荧光素-5-异硫氰酸酯(FITC)浓度,观察Hcy对Caco-2细胞通透性的影响;采用酶联免疫吸附实验(ELISA)测定Caco-2细胞上清液中LTE_4和PGE_2合成水平;采用凝胶迁移实验(EMSA)测定Caco-2细胞中NF-κB活性变化。结果随Hcy作用时间延长及作用浓度增加,Caco-2细胞活性明显受到抑制;随Hcy作用浓度增加,Caco-2细胞TEER明显降低,FITC跨膜转运量明显增加,细胞上清液中LTE_4和PGE_2水平明显升高(P<0.05);Hcy(50μmol/L)处理组细胞中NF-κB活性增强,且呈时间依赖性(1、3、6 h)。结论 Hcy通过激活NF-κB信号通路,促进Caco-2细胞肠黏膜LTE_4和PGE_2合成,引起肠黏膜炎症损伤。

2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E_2合酶1的表达及意义

目的探讨2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌中膜结合型前列腺素E_2合酶1(m PGES-1)的表达及意义。方法将36只雌性SD大鼠随机分成糖尿病组与对照组,每组18只。使用链脲佐菌素(STZ)建立2型糖尿病大鼠动物模型。造模成功后12周,观察并比较两组大鼠一般生理体征;在光镜下观察膀胱逼尿肌组织HE染色结果,在透射电镜下观察组织超微结构变化,采用免疫组化法检测组织中m PGES-1表达水平,并使用前列腺素E_2(PGE_2)酶联免疫试剂盒检测24h尿液中PGE_2含量,所得结果进行组间比较。结果与对照组比较,糖尿病组大鼠终末体重明显降低(P<0.05),终末血糖、膀胱湿重和24h尿量均明显增加(均P<0.05)。与对照组比较,糖尿病组大鼠在光镜下可见逼尿肌肌束结构排列紊乱,肌束间隙变宽;在透射电镜下可见逼尿肌细胞间距变宽,胞质内线粒体肿胀破裂呈空泡状。糖尿病组大鼠24h尿液PGE_2含量、膀胱逼尿肌组织中m PGES-1表达水平较对照组均明显下降(P<0.05)。结论2型糖尿病大鼠膀胱逼尿肌组织中m PGES-1表达水平及尿液PGE_2含量均明显降低,可能与糖尿病性膀胱病的进展有关。