核因子E2相关因子/血红素加氧酶1及血栓素B2T/6-酮-前列腺素F1α信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制

目的:本研究旨在探讨核因子E2相关因子(Nrf2)/血红素加氧酶1(HO-1)及血栓素B2(TXB2)/6-酮-前列腺素F1α(6-Keto-PGF1α)信号通路在宫颈癌根治术后发生深静脉血栓大鼠模型中的作用机制。方法:购买60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机将60只大鼠分为空白对照组、模型组及深静脉血栓组各20只。其中空白组正常饲养1周;模型组及深静脉血栓组均建立宫颈癌动物模型,模型组造模成功后,正常饲养;深静脉血栓组给予宫颈癌根治术治疗,正常饲养。观察宫颈癌根治术后发生深静脉血栓HE染色切片,原位末端标记法(TUNEL)检测各组大鼠血管组织内皮细胞凋亡情况,全自动凝血分析仪检测各组大鼠凝血指标,酶联免疫吸附法测定TXB2/6-Keto-PGF1α水平,免疫印迹检测Nrf2/HO-1信号通路。结果:实验过程中,三组大鼠均未出现意外死亡,存活率均为100%。模型组未形成血栓,深静脉血栓组造模后1、3、7、14 d成栓率依次为50.00%(10/20)、95.00%(19/20)、100%(20/20)。大鼠下腔静脉产生的血栓尾部为红色血栓、中间为混合血栓、头部为白色血栓。深静脉血栓组血管内皮凋亡率高于模型组(P<0.05)。深静脉血栓组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于模型组及空白对照组,D-二聚体高于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组凝血酶时间、凝血酶原时间、活化部分凝血活酶时间低于空白对照组,D-二聚体高于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于模型组及空白对照组,6-Keto-PGF1α低于模型组及空白对照组(均P<0.05);模型组TXB2、TXB2/6-Keto-PGF1α高于空白对照组,6-Keto-PGF1α低于空白对照组(均P<0.05)。深静脉血栓组Nrf2、HO-1低于模型组及空白对照组,模型组Nrf2/HO-1低于空白对照组(均P<0.05)。结论:TXB2/6-Keto-PGF1α、Nrf2/HO-1信号通路在宫颈癌根治术后深静脉血栓大鼠中异常表达,也是宫颈癌根治术后深静脉血栓形成的作用机制之一。

蛋白激酶C-α/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1/核转录因子E2相关因子2/时核因子κB信号通路在慢性非细菌性前列腺炎小鼠中的表达及作用机制

目的:本研究旨在探讨蛋白激酶C-α(PKC-α)/Kelch样环氧氯丙烷相关蛋白1(Keap1)/核转录因子E2相关因子2(Nrf2)/时核因子κB(NF-κB)信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中的表达及作用机制。方法:60只4~6周龄裸鼠,体重(180±20)g,随机分为空白对照组、模型组及慢性非细菌性前列腺炎组,每组20只。其中空白组正常饲养;模型组仅造模前禁食不禁水12 h,将小鼠麻醉(0.8%戊巴比妥0.5 ml/100 g)后,将腹部毛发剔除,常规消毒,将阴囊皮肤剪开后缝合。慢性非细菌性前列腺炎组持续将双侧睾丸取出将精索血管结扎,缝合伤口,连续3 d给予30000μm/kg庆大霉素防止感染。制备慢性非细菌性前列腺炎:术后次日0.25 mg/kg苯甲醛雌二醇经小鼠背部皮下注射,1次/d,连续1个月。比较各组小鼠前列腺指数,前列腺组织病理形态及前列腺病理改变评分,分析各组小鼠PKC-α/Keap1/Nrf2/p-NF-κB p65信号通路及血清前列腺素E2(PGE2)、环氧化酶-2(COX-2)表达变化情况。结果:慢性非细菌性前列腺炎组体重、前列腺质量、前列腺指数低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组体重、前列腺质量、前列腺指数比较无统计学差异(均P>0.05)。空白对照组及模型组,前列腺组织腺腔有条理、结构清晰,间质内不存在炎性细胞浸润和扩张;慢性非细菌性前列腺炎组,不同形态的前列腺组织腺腔不存在腔内分泌物、缩小的胞腔,间质内被大量炎性细胞弥漫性浸润、呈疏松状,存在大量纤维组织增生。慢性非细菌性前列腺炎组前列腺病理改变评分高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组前列腺病理改变评分比较差异有统计学意义(P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PKC-α、p-NF-κB p65高于空白对照组、模型组,Keap1、Nrf2低于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PKC-α、Keap1、Nrf2、p-NF-κB p65比较无统计学差异(均P>0.05)。慢性非细菌性前列腺炎组PGE2、COX-2表达高于空白对照组、模型组(均P<0.05);空白对照组与模型组PGE2、COX-2表达比较无统计学差异(均P>0.05)。结论:PKC-α/Keap1/Nrf2/NF-κB信号通路在小鼠慢性非细菌性前列腺炎中呈异常表达,这可能是慢性非细菌性前列腺炎发生、发展的作用机制之一。

血清缺氧诱导因子-1α、前列腺素E2水平与动脉瘤性蛛网膜下腔出血关系及对脑血管痉挛的预测价值

目的:探究血清缺氧诱导因子-1α(HIF-1α)、前列腺素E2(PGE2)与动脉瘤性蛛网膜下腔出血的关系及其对脑血管痉挛的预测价值。方法:选择90例动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者为研究组,另选同期100例体检健康者为对照组,检测两组血清HIF-1α、PGE2水平,分析HIF-1α、PGE2水平与研究组患者病理特征的关系,经数字减影血管造影或经颅多普勒血流分析发现脑血管痉挛患者30例,无脑血管痉挛患者60例,对比脑血管痉挛组和无脑血管痉挛组患者血清HIF-1α、PGE2水平,采用受试者工作特征(ROC)曲线分析术后3d患者血清HIF-1α、PGE2、HIF-1α+PGE2水平对脑血管痉挛的诊断价值。结果:①研究组患者血清HIF-1α、PGE2水平均明显高于对照组(均P<0.05);②研究组血清HIF-1α、PGE2水平与患者的Hunt-Hess分级、Fisher分级有关(均P<0.05);③脑血管痉挛组患者的血清HIF-1α、PGE2水平明显高于无脑血管痉挛组患者(均P<0.05);④通过绘制血清HIF-1α、PGE2水平对脑血管痉挛预测ROC曲线,计算其AUC分别为0.749、0.811,联合检测的AUC为0.854。结论:动脉瘤性蛛网膜下腔出血患者血清HIF-1α、PGE2水平均升高,且能够有效预测脑血管痉挛的发生。

冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2、诱导型前列腺素合成酶-1表达及塞来昔布的影响

目的探讨兔冠状动脉粥样硬化组织环氧化物酶-2(Cox-2)、诱导型前列腺素合成酶-1(mPGES-1)表达机制及塞来昔布对其表达的影响。方法采用32只雄性新西兰大白兔,正常对照组8只(A 组);另24只将给予1%高胆固醇喂养2周,建立兔动脉粥样硬化动物模型。将模型兔随机分为无干预组(B 组)、小剂量塞来昔布治疗组(15mg/kg,C 组),大剂量塞来昔布治疗组(35 mg/kg,D 组),每组8只。治疗4周后取双侧冠状动脉并分为平等2段,分别行半定量逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)及蛋白印记法(Western blot)测定各组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达。结果与 A 组比较,B 组冠状动脉粥样硬化组织 Cox-2及 mPGES-1表达增高,差异具有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C、D 组冠状动脉组织的 Cox-2及 mPGE-1表达明显下调,差异有统计学意义(P<0.05);与 B 组比较,C 组的 ALD 明显升高,差异有统计学意义(P<0.05)。结论在动脉粥样硬化的病理过程中炎症反应可能起着主导作用,塞来昔布干预可抑制 Cox-2及 mPGES-1表达,减缓动脉粥样硬化的进展。

靶向调控前列腺素内过氧化物合成酶2基因抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化

背景:骨质疏松症可归因于成骨细胞骨形成和破骨细胞骨吸收之间的不平衡。成骨细胞是骨形成的基础,对于骨骼的生长和维持必不可少,成骨细胞功能的紊乱会导致骨骼生长发育不良和骨质疏松症。然而目前对于成骨细胞成骨分化过程中的关键基因仍不清楚。目的:使用生物信息学鉴定MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因及其上游miRNA,并验证其对MC3T3-E1细胞成骨分化和增殖的影响。方法:从基因表达综合数据库(GEO)下载基因表达谱GSE46400成骨诱导数据,使用R语言limma包获得差异表达基因。利用DAVID数据库对DEGs进行了基因本体论(GO)和京都基因和基因组百科全书(KEGG)分析。通过STRING网站建立蛋白-蛋白相互作用(PPI)网络并利用CytoHubba插件筛选网络中的重要模块,以鉴定其中的关键基因。培养MC3T3-E1细胞并分别转染siRNA和miRNA,转染72 h后进行实时荧光定量PCR检测前列腺素内过氧化物合成酶(prostaglandin-endoperoxide synthase,Ptgs)2和骨化相关水平变化,转染72 h后进行Western Blot检测PTGS2蛋白水平变化;转染14 d后进行碱性磷酸酶定量检测;转染21 d后进行茜素红染色及定量检测。结果与结论:(1)筛选出差异表达基因229个,其中114个基因表达上调,115个基因表达下调。富集在骨矿化生物学过程的5个基因:Mmp13,Ibsp,Gpnmb,Ptgs2及Aspn均为显著高表达。进一步使用CytoHubba鉴别高表达差异基因中的核心模块中只有Ptgs2参与骨矿化生物学过程,即定义Ptgs2为成骨分化过程的关键基因。(2)通过Targetscan对Ptgs2上游miRNA进行预测,发现mmu-miR-107-3p可以靶向调控Ptgs2。(3)在MC3T3-E1细胞中敲减Ptgs2后可以显著抑制细胞增殖和成骨分化(P<0.05);在转染mmu-miR-107-3p后,细胞的增殖和成骨分化同样被抑制。(4)双荧光素酶报告基因结果显示mmu-miR-107-3p可以直接靶向抑制Ptgs2的转录(P<0.05)。(5)mmu-miR-107-3p可以通过靶向Ptgs2进而抑制MC3T3-E1细胞的增殖和成骨分化,Ptgs2可能是MC3T3-E1细胞成骨分化过程中的关键基因。

白细胞介素-10抑制人肾系膜细胞磷脂酶A_2及其前列腺素E_2的合成

目的 :观察白细胞介素 10 (IL 10 )对白细胞介素 1β(IL 1β)诱导的人系膜细胞 (HMC)胞质型磷脂酶A2 (cPLA2 )基因和蛋白表达及其前列腺素E2 (PGE2 )释放的影响。方法 :利用体外培养的HMC ,设立对照组、IL 10处理组、IL 1β处理组及IL 10+IL 1β处理组 ;采用放免法检测培养上清中PGE2 ,应用逆转录 多聚酶链反应 (RT PCR)和蛋白质印迹 (WesternBlot)检测cPLA2mRNA和蛋白水平。结果 :正常情况下 ,HMC低水平表达cPLA2 mRNA和蛋白并释放少量的PGE2 ;IL 1β能显著上调HMCPGE2释放及cPLA2 mRNA和蛋白的表达 (P值均 <0 .0 1) ;IL 10对基础状态下的HMCPGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达无明显影响 (P值均 >0 .0 5 ) ,但可呈剂量依赖性地下调IL 1β诱导的PGE2 释放及cPLA2 mRNA和蛋白表达 (P值均 <0 .0 1)。结论 :IL 10抑制IL 1β诱导的HMCPGE2 释放及cPLA2 表达 ,提示IL 10对HMC具有多方面抗炎作用。

PGE_(2)通过EP4/PKA信号通路调控滑膜细胞OAT1的表达及CP-25的作用

目的明确前列腺素E2(prostaglandin E2,PGE_(2))对滑膜细胞有机阴离子转运体1(organic anion transporter 1,OAT1)膜表达的调控机制及芍药苷-6'-O-苯磺酸酯(CP-25)的作用。方法免疫荧光法检测不同浓度CP-25对PGE_(2)处理后滑膜细胞OAT1和前列腺素E受体4(prostaglandin E receptor 4,EP4)表达的影响;使用EP4激动剂(TCS2510)与拮抗剂(GW627368X),探究EP4在OAT1调节中的作用;使用CP-25和蛋白激酶A(protein kinase A,PKA)抑制剂H-89,探究CP-25和PKA对滑膜细胞OAT1表达的影响。结果PGE_(2)在0~10 min内明显下调EP4与OAT1的膜表达,20~60 min后明显上调(P<0.05);CP-25明显上调PGE_(2)处理后细胞膜OAT1和EP4的表达(P<0.05);EP4激动剂TCS2510明显上调细胞膜OAT1的表达(P<0.01);CP-25上调PGE_(2)处理的细胞中OAT1的表达,GW627368X和H-89均能下调PGE_(2)和CP-25处理的滑膜细胞中OAT1的表达(P<0.01)。结论PGE_(2)介导的EP4/PKA信号通路可以调控OAT1在滑膜细胞膜上的表达,CP-25可以通过活化EP4/PKA信号通路明显上调滑膜细胞中OAT1的膜表达。

IL-10抑制人肾系膜细胞环氧化酶-2及其介导的前列腺素E_2的释放

目的观察白细胞介素 - 10 (IL - 10 )对 IL - 1β诱导的人系膜细胞 (HMC)前列腺素 E2 (PGE2 )释放及环氧化酶 - 2(COX- 2 )基因和蛋白表达的影响。方法应用放射免疫测定法检测 HMC培养上清中 PGE2 ,应用 RT- PCR和 western blot检测 COX- 2 m RNA和蛋白水平。结果 1IL - 1β显著上调 PGE2 释放及 COX- 2基因和蛋白的表达 (P均 <0 .0 1) ;2 IL - 10对基础状态下 PGE2 释放及 COX- 2基因和蛋白表达无明显影响 (P>0 .0 5 ) ;3 IL - 10可呈剂量依赖性地下调 IL - 1β诱导的 PGE2 释放及 COX- 2 m RNA和蛋白表达 (P<0 .0 1)。结论 IL - 10抑制 IL - 1β诱导的 HMC PGE2 释放及 COX- 2表达 ,提示 :IL -

清肺汤对急性呼吸窘迫综合征患者呼出气冷凝液和血清中内皮素-1、前列腺素E_2的影响

目的:观察清肺汤对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)患者呼出气冷凝液(EBC)及血清中内皮素-1(ET-1)和前列腺素E2(PGE2)的影响及其临床意义。方法:选取南通大学第二附属医院ICU行机械通气的52例ARDS患者,分为常规治疗组和清肺汤组,每组26例。52例患者均在治疗的第1、5天采用Ecoscreen呼出气冷凝液收集器收集EBC标本,同步留取血清,以ELISA法测定EBC和血清中ET-1和PGE2浓度。结果:治疗后,清肺汤组EBC和血清ET-1水平均低于常规治疗组(均P<0.05)。治疗后,清肺汤组血清PGE2水平低于常规治疗组(P<0.05)。治疗前后氧合指数改善差值,清肺汤组高于常规治疗组(P<0.05)。清肺汤组机械通气时间短于常规治疗组(P<0.05)。结论:ARDS患者联用中药清肺汤有助于控制炎症反应,减轻肺损伤,提高疗效。

前列腺素E_1治疗慢性间质性肾炎患者血中AngⅡ,6-K-PGF_(1α)/TXB_2的变化及意义

研究慢性间质性肾炎患者应用前列腺素E1(PGE1)治疗前后血中血管紧张素Ⅱ (AngⅡ ) ,6 K PGF1α/TXB2 的变化及其临床意义。经 30例慢性间质性肾炎的患者临床治疗结果表明 ,PGE1能够下调慢性间质性肾炎患者的血中AngⅡ值 ,改善 6 k PGF1α/TXB2 比值 ,进而改善肾脏血液供应 。

补肾活血方对骨性关节炎模型SD大鼠基质金属蛋白酶-1及前列腺素E_2的影响

本试验旨在观察补肾活血方对骨性关节炎模型SD大鼠关节软骨中基质金属蛋白酶-1(MMP-1)和关节液中前列腺素E2(PGE2)水平的影响,以探讨补肾活血方对骨性关节炎关节软骨的保护机制。将24只SPF级健康雌性SD大鼠随机分为假手术组、西药组和中药组,通过切除两侧卵巢并切断右侧膝交叉及内侧副韧带建立骨性关节炎动物模型。术后第4周开始,中药组灌服补肾活血中药,西药组灌服等量的西乐葆,假手术组灌服等量的生理盐水,于术后第8周处死动物,采用骨性关节炎软骨病理变化评价系统(OARSI)评价关节软骨的病变,采用光镜观察软骨细胞生长情况,运用免疫组化法测定关节软骨中MMP-1的含量,抽取关节液做PGE2测定,对比各组数据。结果显示,假手术组、西药组、中药组软骨退变程度依次减轻,光镜下,假手术组、西药组仅见少量软骨细胞,而中药组见大量软骨细胞增生;西药组中各层软骨细胞几乎都可见大量的MMP-1阳性表达,中药组和假手术组MMP-1阳性表达极显著低于西药组(P<0.01);中药组和假手术组关节液中的PGE2分别显著和极显著低于西药组(P<0.05,P<0.01);中药组和西药组分别较其术后4周的结果极显著升高(P<0.01)。补肾活血方能显著抑制骨性关节炎关节软骨中MMP-1的表达及降低关节液中的PGE2水平,促进软骨细胞生长,以减缓骨性关节炎的发展,故具有治疗骨性关节炎的潜力。

仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β、前列腺素E_2的影响

[目的]评价仙仲注射液对兔早期膝骨性关节炎组织形态学改变及关节滑液白介素-1β(IL-1β)、前列腺素E2(PGE2)的影响。[方法]120只日本大耳白兔随机分为空白组、模型组(生理盐水每周0.5ml,1次)、海诺特组(海诺特每周0.5mL,1次)、仙仲I、II组(仙仲注射液0.5mL/次,每周1次和2次),均为关节腔给药。给药8周后观察滑膜、软骨的阿尼林蓝(Mallory)染色组织形态学病理改变,并检测关节滑液白介素-1β和前列腺素E2含量。[结果]组织形态学变化:Mallory染色见海诺特组和仙仲Ⅰ组全层未钙化,软骨蓝绿染色胶原保存完整;滑膜及软骨软骨组织学改变评分标准(Makin)评分表明海诺特组效果与仙仲Ⅰ组相当(P>0.05),仙仲Ⅰ、Ⅱ组及海诺特组与模型组相比均有显著改善(P<0.05)。关节液中白介素-1β(白介素-1β)、前列腺素E2(前列腺素E2):海诺特组及仙仲I、II组均降低(P>0.05)。[结论]仙仲注射液对早期膝骨性关节炎关节退变具有一定修护作用。

Damon自锁矫治器远移尖牙对龈沟液白介素-1β及前列腺素E_2表达的影响

目的 ：比较Damon Q自锁托槽与传统托槽远移尖牙过程中龈沟液中白介素-1β（IL-1β）及前列腺素E2（PGE2）表达变化,探讨自锁托槽移动牙齿对牙周组织的影响。方法：选取需拔除上颌双侧第一双尖牙的恒牙列患者15例,年龄11~13岁。患者上颌一侧尖牙粘结自锁托槽,对侧尖牙粘结传统直丝弓MBT托槽,牙列排齐整平后,镍钛螺簧以100 g牵引力远移尖牙,在加力前、加力后1、24、72 h及1、2、3、4周分别提取上颌尖牙颊侧龈沟液,采用酶联免疫吸附试验（ELISA）检测龈沟液中IL-1β及PGE2含量。结果：正畸加力24 h后,自锁托槽组尖牙龈沟液中IL-1β含量明显升高,并在加力后72 h,其含量显著高于传统直丝弓托槽组,随后逐渐下降,在加力第4周,两者仍存在显著性差异;龈沟液中PGE2含量在加力后逐渐升高,在72 h自锁托槽组与普通托槽组有显著差异,并在第4周仍显著高于普通托槽组。结论：Damon Q自锁托槽与传统直丝弓托槽远移尖牙过程中,龈沟液IL-1β及PGE2含量变化存在差异,自锁托槽产生的生物学效应较强而持久。

前列腺素E_2对急性坏死性胰腺炎大鼠IL-10、TNF-α及IL-1β的调控和对肺组织损伤的影响

目的 :探讨前列腺素E2 (PGE2 )对大鼠急性坏死性胰腺炎 (ANP)中血清白介素 10 (IL 10 )、肿瘤坏死因子 (TNF α)以及白介素 1β(IL 1β)的含量及肺组织损伤的影响。 方法 :将SD大鼠 91只随机分 4组 :假手术对照组 (n =7) ,ANP组 (n =2 8) ,PGE2 前处理组 (n =2 8) ,PGE2 后处理组 (n =2 8) ;观察同组不同时间 ,不同组同时间的IL 1β、TNF α和IL 10的动态变化 ,并观察各组肺组织的病理切片。 结果 :各指标在 1h、3h、6h和 12hPGE2 前处理组和PGE2 后处理组与ANP组相比较差异有显著性 (P <0 .0 1) ,在PGE2 前处理组 ,TNF α、IL 1β下降更加明显 ,IL 10升高两组都很明显 ,而且有PGE2 保护的两组 ,其肺组织损伤出现较迟、较轻。结论 :IL 1β和TNF α在大鼠ANP的全身性反应过程中起重要的递质作用 ,IL 10能抵抗它们的作用。PGE2 能降低ANP大鼠血清中IL 1β、TNF α含量 ,提高IL 10含量 。

盐酸米诺环素软膏对固定正畸牙龈炎患者龈沟液中前列腺素E_2及白细胞介素-1β水平的影响及疗效

固定矫治过程中，牙面由于粘接固定矫治器使得机械清除菌斑难度加大，对牙龈形成持续性的刺激。如果患者不注意口腔卫生，就会导致牙龈肿胀，刷牙出血，甚至影响矫治进程及效果。因此，固定矫治过程中发生牙龈炎深受广大正畸医生们的重视。本文通过研究盐酸米诺环素软膏（派丽奥）对固定正畸牙龈炎患者龈沟液内炎症因子水平的检测及牙周探诊结果来观察其临床疗效。

补肾强筋胶囊对早中期膝骨性关节炎滑液中白细胞介素-1β、肿瘤坏死因子-α、前列腺素E2及血清前列腺素E2的影响

目的探讨补肾强筋胶囊对早中期膝骨性关节炎(KOA)患者滑液中白细胞介素-1β(IL-1β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、前列腺素E2(PGE2)及血清PGE2的影响。方法选取2018年1月~2018年8月广东省第二中医院收治的KOA患者103例。根据随机数字表法将患者分为对照组(n = 51)与研究组(n = 52),对照组给予氨基葡萄糖胶囊联合玻璃酸钠关节腔内注射治疗,研究组在对照组基础上联合补肾强筋胶囊治疗。比较两组治疗后临床效果,治疗前后滑液中IL-1β、TNF-α、PGE2、血清PGE2水平及膝关节功能恢复情况,记录两组患者治疗期间不良反应发生情况。结果研究组患者治疗后临床总有效率高于对照组患者(P < 0.05)。两组患者治疗后滑液中IL-1β、TNF-α、PGE2均低于治疗前,且研究组IL-1β、TNF-α低于对照组(P < 0.05),两组治疗后滑液中PGE2水平比较,差异无统计学意义(P > 0.05)。两组患者治疗后血清PGE2水平均降低,且研究组低于对照组(P < 0.05)。两组患者治疗后关节功能、关节疼痛、肌力、活动度、屈曲畸形、关节活动度评分均升高,且研究组高于对照组(P < 0.05)。两组患者治疗过程中均未出现不良反应现象。结论补肾强筋胶囊治疗早中期KOA患者,效果显著,可有效改善滑液中IL-1β、TNF-α水平,及血清PGE2水平,且不增加不良反应发生率。

超声引导下胸椎旁阻滞复合全身麻醉对早期乳腺癌患者改良根治术后血清前列腺素E2、单核细胞趋化蛋白-1水平变化的影响

目的探讨超声引导下胸椎旁阻滞复合全身麻醉在早期乳腺癌患者改良根治术中应用效果。方法选取我院100例早期乳腺癌患者,均行乳腺癌改良根治术,按照随机数字表法分组,各50例,对照组实施全身麻醉,观察组实施超声引导下胸椎旁阻滞复合全身麻醉,观察比较两组术后苏醒时间、拔管时间及术后即刻(T0)、术后12 h(T1)、术后24h(T2)视觉模拟评分法(Visual Analogue Scale/Score,VAS)评分、血清5-羟色胺(5-HT)、前列腺素E2(PGE2)、单核细胞趋化蛋白-1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平变化情况,并统计两组不良反应发生情况。结果观察组术后苏醒时间及拔管时间短于对照组(P<0. 05); T0至T2时刻两组VAS评分、血清5-HT、PGE2水平均先升高后降低,且观察组T1、T2时刻VAS评分、血清5-HT、PGE2水平低于对照组(P<0. 05); T0至T2时刻两组血清MCP-1及TNF-α水平均先升高后降低,且观察组T1、T2时刻血清MCP-1、TNF-α水平低于对照组(P<0. 05);观察组不良反应发生率为10. 00%(5/50),低于对照组26. 00%(13/50)(P<0. 05)。结论超声引导下胸椎旁阻滞复合全身麻醉应用于早期乳腺癌改良根治术患者,效果显著,有助于减轻术后炎症反应,缓解患者疼痛感,且安全性高。

肺癌组织中胞浆型磷脂酶A2和前列腺素E2合酶-1的表达及其与临床病理参数的关系

目的探讨肺癌组织中胞浆型磷脂酶(c PL)A2和前列腺素E2合酶(m PGES)-1的表达及其与临床病理参数的关系。方法选择58份肺癌组织标本(肺癌组)及其周边正常组织(距离所切肺癌组织超过5 cm,癌旁组),采用RT-PCR和免疫组化方法检测样本中c PLA2和m PGES-1 m RNA和蛋白的表达,分析其在肺癌组及不同临床病理参数中的差异。结果肺癌组m PGES-1和c PLA2 m RNA表达水平显著高于癌旁组(P<0.05);肺癌组m PGES-1和c PLA2蛋白的总表达阳性率,均显著高于癌旁组(P<0.05)。肿瘤分化程度较低、存在淋巴结转移以及临床分期越高,m PGES-1蛋白表达阳性率越高(P<0.05),而不同肿瘤直径、病理类型、分化程度、临床分期以及是否存在淋巴结转移与肺癌组织的c PLA2蛋白的表达阳性率无统计学意义(P>0.05)。结论肺癌组织中c PLA2和m PGES-1呈现高表达,c PLA2表达与临床病理参数无关,而m PGES-1表达与分化程度、是否存在淋巴结转移以及不同临床分期有关,两者检测对肺癌的早期诊断和靶向治疗有一定的临床意义。

前列腺素E_1对肺心病患者TXB_2和6 -K -PGF_(1α)的影响

目的 了解前列腺素E1 (PGE1 )治疗肺心病的机理。方法 对 56例肺心病患者应用前列腺素E1 治疗 2周 ,采用放射免疫法测定治疗前后血浆血栓素B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素F1α(6 -K -PGF1α)水平。结果 肺心病患者治疗后血浆TXB2 明显下降P <0 .0 5) ,6-K -PGF1α有明显升高 (P <0 .0 5)。结论 应用PGE1 可改善TXB2 /6 -K -PGF1α平衡 ,对治疗肺心病具有一定价值。

原发性高血压患者血清血栓素B2、6-酮-前列腺素F_(1α)和前列腺素E_2变化研究

目的 探讨原发性高血压 (EH)患者血清血栓素 B2 (TXB2 )、6 -酮 -前列腺素 F1α(6 - K- PGF1α)和前列腺素 E2 (PGE2 )水平的变化及其临床意义。方法 采用放射免疫法测定 88例 EH患者和 30例非高血压患者的血清TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 水平 ,进行对照统计分析。结果 EH组血清 TXB2 水平显著高于对照组 (t=2 .0 31,P<0 .0 5 ) ,6 - K- PGF1α水平显著低于对照组 (t=2 .5 36 ,P<0 .0 1) ,PGE2 差异无显著性 (P>0 .0 5 )。三者之间及三者与平均动脉压 (MAP)间均无显著相关性 (P>0 .0 5 )。 期组 TXB2 显著高于 期组 (t=2 .137,P<0 .0 5 ) ,但 、 、 期组间血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 变化无特殊规律 (方差检验示 :FTXB2 =1.973,P>0 .0 5 ;F6- K- PGF 1α=0 .2 71,P>0 .0 5 ;FPGE2 =0 .838,P>0 .0 5 )。有无心脑血管并发症组间血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 差异无显著性 (t=1.778,t=1.0 0 6 ,t=0 .30 1;P均 >0 .0 5 )。结论 EH组血清 TXB2 水平显著高于对照组 ,6 - K- PGF1α水平显著低于对照组 , 期组 TXB2 显著高于 期组 ;通过对 EH患者血清 TXB2 、6 - K- PGF1α和 PGE2 变化的观察 ,为基础与临床研究提供了一组数据 ,有助于其病理机理的研究。