DKI和SWI在阿尔兹海默症脑微结构损害中的应用研究

AD是以记忆功能减低和空间定向能力改变为主的老年性慢性进展性中枢神经系统疾病。随着中国老年化程度的逐渐加重,AD的发生率会逐渐增加。AD主要引起脑实质结构的改变,随病程进展会逐渐丧失全部认知功能。AD患者现在公认的发病机制是β-淀粉样蛋白沉积,β-淀粉样蛋白沉积使神经元纤维缠结和胆碱能神经元死亡.

帕金森病合并高血压病患者认知功能障碍进展及其与皮层下微结构损害的关系研究

目的 探讨帕金森病(PD)合并高血压病(HBP)患者认知功能障碍进展及其与皮层下微结构损害的关系。方法 选取40例PD患者,剔除因未进行磁共振成像(MRI)扫描或扫描影像质量差患者3例,最终37例患者纳入研究,根据是否合并HBP分为PD-HBP组(11例)及PD-NHBP组(26例)。两组患者均进行脑结构MRI扫描。比较两组患者的一般资料与临床特征、血管周围间隙扩大(EPVS)特征、基底节和中脑微结构。结果 随访1年后, PD-HBP组患者蒙特利尔认知评估量表(MoCA)评分20(11, 26)分低于PD-NHBP组的24(12, 28)分,差异有统计学意义(P<0.05)。PD-HBP组患者全脑的中位EPVS数量多于PD-NHBP组,直径大于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者皮层下白质的中位EPVS数量比较差异无统计学意义(P>0.05);PD-HBP组患者基底节区和中脑的中位EPVS数量多于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。PD-HBP组双侧黑质、壳核、苍白球、尾状核的平均峰度(MK)值高于PD-NHBP组,差异具有统计学意义(P<0.05)。两组患者双侧黑质、壳核、苍白球和尾状核的轴向峰度(AK)、径向峰度(RK)、峰度部分各向异性(Kfa)、轴向弥散(AD)、径向弥散(RD)、部分各向异性(FA)和平均弥散(MD)值比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 HBP可能通过损害PD-HBP患者皮层下微结构引起认知障碍进展,这为寻找临床认知障碍进展特异性指标提供了线索。