儿童OSAHS危险因素和微觉醒预警机制探讨

目的：调查儿童阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）的危险因素,探讨脑电微觉醒与全身炎症反应的相关性。方法：对2013年1月至2014年6月我院儿童呼吸科门诊收治的285例6~11岁鼾症儿童进行睡眠问卷调查和整夜多导睡眠监测（PSG）,比较OSAHS患儿和非OSAHS患儿的临床资料,分析OSAHS的相关危险因素。随机选取30例鼾症儿童进行血炎症指标检测,分析睡眠效率（SE）、睡眠结构、微觉醒指数（AI）、氧减指数及各种睡眠呼吸紊乱指数等睡眠参数以及血常规、C反应蛋白（CRP）、白介素-1β（IL-1β）的表达水平。结果：56例（占19.6%）患儿被诊断为OSAHS。与非OSAHS组比较,OSAHS患儿与多种睡眠相关症状显著相关。Logistic回归分析显示,OSAHS主要危险因素有扁桃体腺样体肥大、习惯性打鼾（〉3次/周）、肥胖、张口呼吸、夜间遗尿、白天过度活跃和脾气暴躁。睡眠参数分析显示,OSAHS患儿睡眠总时间（TST）、SE、深睡眠（II期＋IV期睡眠）和快速眼动（REM）期睡眠时间减少,浅睡眠（I期＋I期睡眠）时间增多,AI增高;最低氧饱和度（LSa O2）、阻塞性呼吸暂停指数（OAI）、呼吸暂停低通气指数（AHI）和呼吸紊乱指数（RDI）在OSAHS和非OSAHS儿童间差异均有统计学意义。OSAHS患儿血白细胞计数、血CRP及IL-1β表达水平均明显增高。Pearson相关分析显示,OSAHS患儿AI与RDI呈正相关（r=7.56,P〈0.01）,与血IL-1β表达水平亦呈正相关（r=6.85,P〈0.01）。结论：OSAHS患儿主要危险因素有扁桃体腺样体肥大、习惯性打鼾、肥胖、张口呼吸、夜间遗尿、白天过度活跃和脾气暴躁。AI增高与呼吸紊乱有关,并且可能与全身轻度炎症反应相关。

止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒、AHI以及血清中Th1、Th2细胞的影响

目的探讨止鼾枕对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者微觉醒、AHI以及Th1、Th2细胞的影响。方法将本院门诊或住院处就诊的41例OSAHS患者和17例单纯打鼾患者纳入本研究。本研究分为3组,分别为对照组(单纯打鼾患者)17例、OSAHS组(未经止鼾枕矫正)19例和OSAHS+止鼾枕矫正组(经止鼾枕矫正2周)22例。采用多导睡眠监测患者整晚的睡眠情况,记录患者的微觉醒次数和睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI),运用流式细胞仪测定Th1和Th2细胞所占的比例。结果 3组受试者的年龄、性别比例以及BMI均无统计学差异(P>0.05)。与对照组相比,OSAHS组患者的微觉醒次数显著增加(P<0.05),AHI指数显著升高(P<0.05),Th1细胞所占比例也大幅提升(P<0.05),而Th2细胞所占比例则显著下降(P<0.05)。与OSAHS组相比,OSAHS+止鼾枕组患者的微觉醒次数、AHI和Th1细胞所占比例均显著降低(P<0.05)。结论 OSAHS患者微觉醒次数和AHI显著升高,体内Th1/Th2的平衡发生偏移,止鼾枕可以降低微觉醒次数和AHI的升高,并在一定程度上恢复Th1/Th2的动态平衡。

微觉醒在OSAHS患者白天嗜睡发病中的作用

目的研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)及单纯鼾症的睡眠微觉醒,探讨患者白天嗜睡等症状的原因。方法 66例OSAHS患者、33例单纯鼾症及20例正常对照填写Epworth睡眠问卷并进行睡眠监测,对NREM(正相睡眠和慢波睡眠),REM(快速眼动睡眠)各期所占比例计算其百分比,并统计微觉醒指数(MI)、呼吸紊乱指数(RDI),观察OSAHS患者和单纯鼾症在睡眠时总的MI、伴呼吸紊乱的MI、伴腿动的MI、自发性MI上的差别。结果 OSAHS患者有明显的睡眠片段化,其浅睡眠明显增多,深睡眠明显减少,睡眠结构不全,有明显的REM睡眠剥夺现象,醒觉时间明显延长,OSAHS患者在其仅有的浅睡眠中伴有明显多的微觉醒,并且这种微觉醒伴有明显多的腿动和/或呼吸紊乱,OSAHS患者的自发性微觉醒也明显增多。结论 OSAHS患者睡眠结构紊乱、睡眠片段化。频繁微觉醒和腿动既是呼吸紊乱事件的结束机制,也是导致其白天嗜睡、乏力的直接原因。

夜磨牙与微觉醒及心脏交感神经活动的关系

目的:研究夜磨牙(sleep bruxism,SB)患者睡眠期咀嚼肌节律性运动(RMMA)发生的微觉醒机制。方法 :对30名夜磨牙患者、30名正常人进行连续2夜的多导睡眠监测,研究RMMA事件与微觉醒(MA)的时间相关性;比较2组间RMMA指数及MA指数的差异;RMMA事件发生前60 s、前40 s、前20 s、前5 s,共5个时间点的各连续10个心动周期的平均心率,以及RMMA事件发生前后各5个心动周期的心率变化。结果:夜磨牙症患者微觉醒指数(7.72±1.21)与正常对照相似(7.53±1.33,P=0.5641);但咀嚼肌节律性运动频率,即磨牙指数[(6.10±1.05)次/h]约3倍于正常对照组[(1.81±0.39)次/h,P<0.0001)]。RMMA事件与MA存在高度时间相关性。夜磨牙患者RMMA事件发生前1个心动周期开始心率明显加快。结论:夜磨牙患者较正常人群有较高的RMMA频率,RMMA与睡眠微觉醒相关,磨牙事件发生时伴随明显的心脏交感神经活动增加。

肥胖、呼吸相关性微觉醒对OSAHS患者的影响

目的:观察肥胖和呼吸相关性微觉醒对阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的影响。方法:随机选择30例OSAHS患者并行夜间7h多导睡眠监测,观察体重指数(BMI)、颈围(NC)和呼吸相关性微觉醒指数(RRMAI)与呼吸暂停指数(AHI)、最低血氧饱和度(LSaO2)、血氧指数的相关性。结果:BMI、NC与AHI、RRMAI和血氧指数呈正相关,而与LSaO2呈负相关;呼吸相关性微觉醒指数与AHI、血氧指数呈正相关,与LSaO2呈负相关。结论:肥胖可导致或加重OS-AHS。提示呼吸暂停的终止可能有微觉醒的参与,夜间缺氧的程度与睡眠结构的改变有关。

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征患者日间嗜睡、TNF－α水平及微觉醒的关系研究

目的探讨阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者日间嗜睡、TNF—α水平及微觉醒的关系。方法选取多导睡眠图证实为OSAHS的男性患者40例（OSAHS组），另选择经多导睡眠图检查无OSAHS的健康者15例作为对照组。测定两组受检者血清中TNF-α水平，以Epworth嗜睡量表进行问卷调查并判断嗜睡评分。结果OSAHS组血清TNF-α水平[（18．42±6．23）ng／L]较对照组[（9．75±3．12）ng/L]明显升高（P〈0．01），两组的嗜睡评分、微觉醒指数比较差异有统计学意义。OSAHS组血清TNF-α水平与微觉醒指数、嗜睡评分呈正相关（r值分别为0．373、0．461，P〈0．01），嗜睡评分与呼吸暂停低通气指数、微觉醒指数呈正相关（r值分别为0．443、0．751，P〈0．01）。结论OSAHS患者嗜睡评分、TNF-α、微觉醒指数升高。OSAHS相关的微觉醒对日间嗜睡的发生起了重要作用，TNF-α水平异常可能是造成睡眠呼吸紊乱的丰耍原因方一．

不宁腿综合征及微觉醒与阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征的关系

睡眠时上气道反复阻塞导致阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea hypopneasyndrome,OSAHS)发病,微觉醒能促使患者上气道重新开放恢复通气,而腿动作为醒觉反应的一部分参与了这一过程,同时不宁腿综合征(restless legs syndrome,RLS)也是患者持续正压通气(continuous positive pressure,CPAP)治疗OSAHS后仍然白天嗜睡的重要原因之一。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者手术治疗前后微觉醒的变化及意义

目的：探讨微觉醒的发生机制、临床意义及其在睡眠障碍性疾患诊断治疗中的应用价值。方法：120例打鼾者均按国际标准方法进行多导睡眠呼吸监测(PSG)，据此计算睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)、睡眠潜伏期(SL)、每小时氧减饱和度4％以上的次数(ODI4)及每小时微觉醒的次数(MAI)。其中24例患者术后复查PSG，在治疗前后均填写Epworth睡眠问卷(ESS)以评价患者嗜睡的改善程度。结果：120例鼾症患者中，105例符合阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)的诊断，其AHI、ODI4、MAI及SL平均值分别为(55±22)次／h，(48±21)次／h，(3l±15)次／h，(20±15)分。AHI与MAI4 ODI4与MAI均呈正相关性(r无为0．35，P均<0．001)。MAI与SL显著负相关(r=-0．15，P=0．02)，AHI与ODI4与SL均无相关性。经手术治疗，24例患者的呼吸暂停基本消失，ODI4由(52±26)次／h降至(10±8)次／h，MAI由(28±16)次／h减至(14±6)次／h，主观(ESS)及客观(SL)评价均显示白天嗜睡改善。结论：应用专门的计算机软件辅助分析OSAHS患者睡眠状态下的脑电变化，可以判读最短持续时间达3秒的微觉醒。MAI可以作为白天嗜睡的重要指标，在OSAHS诊断和手术疗效判断方面与AHI具有互补性。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者血氧变化和微觉醒的关系

目的探究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠过程中的血氧(SaO_2)变化与微觉醒的关系。方法将SaO_2变化段分为伴随微觉醒(RAR)和不伴随微觉醒(N-RAR)两类,提取4个特征值作为指标,在个体内比较RAR和N-RAR下SaO_2变化的差异。结果13例中有10例的最大氧减程度(ΔSaO_2max)、氧减持续时间(Duration)和血氧最小值(Nadir)在RAR和N-RAR下差异有统计学意义(P<0.05),13例中5例的最大氧减速率(V_(max))差异有统计学意义(P<0.05)。V_(max)与OSAHS严重程度呈正相关(RAR:r=0.805;N-RAR:r=0.828,均P<0.05)。结论 SaO_2的变化和微觉醒是存在相关性的,ΔSaO_2max、Duration、Nadir三个指标的变化并非是平行的,个体内血氧变化较快与微觉醒的发生更为相关。

持续无创正压通气治疗对OSAHS微觉醒的影响

目的:探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome,OSAHS)在持续无创正压通气(CPAP)治疗前后微觉醒的变化。方法:随机选择20例OSAHS患者CPAP治疗前和治疗中多导睡眠呼吸监测(poly somnography,PSG)结果,据此分别计算CPAP治疗前后的呼吸紊乱指数(AHI)、氧减指数,以及与呼吸相关微觉醒次数,与呼吸无关的微觉醒次数、总的微觉醒次数、微觉醒指数,并且通过t检验进行比较分析。结果:经CPAP治疗,20例患者与呼吸相关微觉醒次数、总的微觉醒次数、微觉醒指数、AHI、氧减指数均有明显降低(P<0.001)。与呼吸无关的微觉醒次数也有降低(P<0.034)。呼吸相关微觉醒次数、氧减指数、总的微觉醒次数、微觉醒指数、与呼吸无关的微觉醒次数与AHI均呈正相关(P<0.01)。AHI微觉醒指数、呼吸相关微觉醒次数、总的微觉醒次数与氧减指数均呈正相关(P<0.01或P<0.05)。呼吸无关的微醒次数与氧减指数无相关性(r=0.59,P=0.012)。结论:OSAHS患者经CPAP治疗后与呼吸相关微觉醒次数、总的微觉醒次数、微觉醒指数、AHI、氧减指数有明显下降,呼吸暂停基本消失,与呼吸无关的微觉醒次数有下降但不明显。CPAP为治疗OSAHS的有效的方法。

OSAHS患者呼吸事件持续时间与微觉醒、血氧下降时间的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者睡眠过程中呼吸事件持续时间的变化与微觉醒、血氧下降时间的关系。方法对12例中重度OSAHS患者行夜间多导睡眠图监测,判读睡眠呼吸事件(包括睡眠呼吸暂停、低通气)和微觉醒的发生情况。将呼吸事件分为伴随微觉醒的呼吸事件(RAR)和不伴随微觉醒的呼吸事件(N-RAR)两类,在个体内、RAR与N-RAR组间比较二者呼吸事件持续时间的差异;观察呼吸事件发生时,呼吸事件持续时间与相对应的血氧下降持续时间的关系。结果个体内比较,12例中有11例呼吸事件持续时间RAR>N-RAR,7例存在统计学差异(P<0.05或<0.01);将12例个体内归一化后分为RAR组与N-RAR组,两组呼吸事件持续时间RAR组>N-RAR组(P<0.01)。12例患者NREM期的呼吸事件持续时间为(25.6±9.4)s,血氧下降时间为(30.0±10.2)s,血氧下降时间高于呼吸事件持续时间(P<0.01)。相关性分析显示,RAR组与NRAR组的血氧下降时间与呼吸事件持续时间均呈正相关(RAR组R=0.54,N-RAR组R=0.68,P均<0.01)。血氧下降时间在N-RAR下随呼吸事件持续时间增长的速度大于RAR(N-RAR斜率为0.80,RAR斜率为0.55)。结论OSAHS患者呼吸事件持续时间的变化与微觉醒有关,持续时间越长,发生微觉醒的可能性越大;呼吸事件持续时间与血氧下降时间呈正相关,且血氧下降时间在N-RAR下随呼吸事件持续时间增长的速度大于RAR。

微觉醒对老年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者心率变异的影响

目的探讨微觉醒对老年中重度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者心血管系统的影响。方法研究对象为34对根据呼吸暂停指数(AHI)和体质量指数(BMI)1∶1匹配的、经多导睡眠监测(PSG)诊断为中重度OSAHS的老年(老年组)与中青年(中青年组)患者,每人选择连续1小时非快速动眼(NREM)期,记录每个阻塞性呼吸事件造成的最低血氧饱和度(lSaO2)、事件开始前10秒的平均心率(mHR)、最低心率(lHR)和事件后10秒内最高心率(hHR),计算微觉醒前后心率变异△HR1(△HR1=hHR-mHR,无微觉醒为△HR1’)和△HR2(△HR2=hHR-lHR,无微觉醒为△HR2’),配对出lSaO2完全一致的伴与不伴微觉醒的呼吸事件,并计算C1(△HR1-△HR1’)、C2(△HR2-△HR2’),比较微觉醒对两组患者心率变异影响的差异。结果①两组患者微觉醒发生后心率均较前明显升高(P<0.001);②老年组△HR1(8.0±5.4次/分)及△HR2(12.2±8.2次/分)显著低于中青年组△HR1(11.0±6.5次/分)、△HR2(18.1±10.8次/分)(Z=6.634,P<0.001,Z=7.949,P<0.001);③伴微觉醒的阻塞性呼吸暂停事件前后心率差△HR1(8.9±6.0次/分)、△HR2(14.1±10.2次/分)明显高于lSaO2一致的不伴微觉醒的呼吸事件△HR1’(5.1±4.0次/分)、△HR2’(9.3±7.1次/分)(Z=8.069,P<0.001,Z=7.399,P<0.001);④老年组C1(2.1±1.9次/分)、C2(2.5±2.4次/分)均明显低于中青年组C15.4±4.1次/分、C27.0±7.0次/分(t=-5.125,P<0.001,t=-4.313,P<0.001)。结论微觉醒可刺激OSAHS患者心血管自主神经系统兴奋,从而引起患者心率增快,与中青年患者相比,微觉醒对老年中重度OSAHS患者心血管自主神经系统的刺激性相对较轻。

失眠与微觉醒的相关研究进展

失眠症是以入睡和/或睡眠维持困难所致的睡眠质量或数量达不到正常生理需求而影响日间社会功能的一种主观体验,对人体各个系统均有慢性损害,是最常见的睡眠障碍性疾患。失眠症发生和维持的主要机制是过度觉醒假说,微觉醒作为皮质觉醒,也参与过度觉醒机制的形成。本文对微觉醒的机制及临床意义进行了梳理和总结,以期对临床工作有指导意义。

不同程度OSAHS老年患者睡眠结构与微觉醒分析

目的探讨不同严重程度阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)老年患者睡眠结构特点与微觉醒指数变化。方法 75例老年患者经多导睡眠监测仪监测,根据呼吸暂停低通气指数(AHI)不同分为OSAHS轻度、中度、重度组及鼾症对照组,对比各组间睡眠结构与微觉醒指数的不同。结果与鼾症对照组比较,OSAHS各组N1%、MAI、呼吸相关MAI显著增加(P<0.05),N3%及REM%明显下降(P<0.05);OSAHS各组间比较,重度组N1%明显高于轻、中度组(P<0.05),N2%、N3%明显低于轻、中度组(P<0.05);随着病情严重程度的加重,MAI、呼吸相关MAI显著增加(P<0.05);睡眠结构与AHI、ESS密切相关,而与年龄、BMI无相关性。结论老年OSAHS患者存在睡眠结构紊乱与睡眠片段化,且与其病情程度有关。

阻塞性睡眠呼吸暂停患者血清神经肽S水平与微觉醒的相关性研究

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停(OSA)患者血清神经肽S(NPS)水平与微觉醒之间的相关性。方法选取经多导睡眠检测确诊为OSA的62例患者,以呼吸紊乱指数(AHI)作为分组标准,分为轻度组(18例)、中度组(20例)及重度组(24例),同期挑选32名健康者作为对照组。采集受试者一般资料、血清NPS水平、Epworth嗜睡量表(ESS)评分及PSG数据。分析血清NPS水平与微觉醒的相关性,探讨基于NPS的OSA相关微觉醒发生机制。结果(1)随着OSA病情的加重,血清NPS水平、ESS评分、BMI均增高(P<0.05)。(2)OSA各组与对照组比较,OSA患者微觉醒指数(MAI)、非快速眼动睡眠期1期睡眠(N1)均升高(P<0.05),N3降低(P<0.05)。(3)OSA患者血清NPS水平与MAI(r=0.827)、ESS评分(r=0.692)、AHI(r=0.789)、N1(r=0.707)呈正相关性(P<0.05),与N2(r=-0.679)、N3(r=-0.483)呈负相关性(P<0.05)。结论OSA患者血清NPS水平及MAI显著升高。OSA患者血清NPS水平与微觉醒之间具有相关性,但OSA微觉醒机制较复杂,二者之间的关系需进一步论证。

微觉醒与低氧对阻塞性睡眠呼吸暂停综合征合并高血压患者昼夜血压的影响

目的 研究睡眠过程中反复发生的微觉醒与低氧是否影响阻塞性睡眠呼吸暂停综合征(OSAS)合并高血压患者的昼夜血压水平。方法 6 0例OSAS患者根据门诊血压、2 4h动态血压和多导睡眠图监测结果分为OSAS合并高血压组 (OSAS +HT组 ,30例 )与单纯OSAS组 (OSAS组 ,30例 )。测定运动微觉醒指数 (MAI)、皮质微觉醒指数 (CAI)、呼吸暂停低通气指数 (AHI)、血氧饱和度低于90 %的时间 (OLT90 %)和 2 4h平均收缩压 (ASBP)与舒张压 (ADBP)。以OSAS +HT组 2 4h平均收缩压与舒张压分别与MAI、CAI、AHI、OLT90 %、体重指数和年龄作多元逐步回归分析。结果 影响OSAS +HT组 2 4h收缩压与舒张压的第一重要因素是MAI(ASBP :r =0 485 ,P <0 0 1;ADBP :r =0 40 7,P <0 0 5 ) ,第二重要因素 :OLT90 %(ASBP :r=0 382 ,P <0 0 5 ;ADBP :r=0 36 9,P <0 0 5 )。结论 反复发生于呼吸暂停终末的运动微觉醒与低氧是影响OSAS合并高血压患者昼夜血压水平的重要因素 ,它们可能是参与OSAS患者长期高血压形成的重要因素。

睡眠呼吸暂停综合征患者持续气道正压通气治疗前后微觉醒的变化及意义

目的 探讨微觉醒的发生机制、临床意义及其在睡眠呼吸障碍性疾患诊断治疗中的应用价值。方法 2 70例打鼾者均按国际标准方法进行多导睡眠呼吸监测 (PSG) ,据此计算睡眠呼吸暂停低通气指数 (AHI)、睡眠潜伏期 (SL)、每小时氧减饱和度 4%以上的次数 (ODI4 )及每小时微觉醒的次数 (MAI)。其中 2 8例患者应用持续气道正压通气 (CPAP)同时复查PSG ,在治疗前后均填写Epworth睡眠问卷 (ESS)以评价患者嗜睡的改善程度。结果 2 70例鼾症患者中 ,2 47例符合睡眠呼吸暂停低通气综合征 (SAHS)的诊断 ,其AHI、ODI4 、MAI及SL平均值分别为 (4 3± 2 7)次 /h ,(4 4± 2 3)次 /h ,(2 9±16 )次 /h ,(12± 17)分。AHI与MAI,ODI4 与MAI均呈正相关 (r均为 0 38,P均 <0 0 0 1)。MAI与SL显著负相关 (r=- 0 15 ,P =0 0 2 ) ,AHI与SL、ODI4 与SL均无相关性 (r分别为 - 0 0 9,- 0 0 2 ,P均 >0 1)。经CPAP治疗 ,2 8例患者的呼吸暂停基本消失 ,ODI4 由 (4 8± 2 5 )次 /h降至 (4± 9)次 /h ,MAI由(2 7± 18)次 /h减至 (15± 9)次 /h ,主观 (ESS)及客观 (SL)评价均显示白天嗜睡改善。结论 应用专门的计算机软件辅助分析SAHS患者睡眠状态下的脑电变化 ,可以判读最短持续时间达 3秒的微觉醒。MAI可以作为白天嗜睡的重要?

Epworth嗜睡量表和微觉醒指数在重度OSAHS患者病情评估中的价值

目的:探讨Epworth嗜睡量表(ESS)和微觉醒指数在重度OSAHS患者病情评估中的价值。方法:经PSG确诊的1193例重度OSAHS患者,按嗜睡程度分为3组,即轻度嗜睡组(ESS≤12),中度嗜睡组(13≤ESS≤17),重度嗜睡组(ESS≥18)。分别比较各组年龄、微觉醒指数(ArI)、AHI、AI、低通气指数(HI)、LSaO_2、BMI进行比较。对ESS、ArI与其他睡眠参数进行相关性分析。结果:3组ArI、AHI、AI、HI、LSaO_2差异均有统计学意义。ESS和ArI与AHI、AI呈弱正相关性(r=0.187~0.399,P<0.05),ESS和ArI与HI、LSaO_2呈弱负相关性(r=-0.14^-0.448,P<0.05)。结论:Epworth嗜睡量表和ArI在重度OSAHS患者病情评估中有重要价值。

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒对睡眠时吞咽的影响

目的 研究阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）患者睡眠时吞咽动作发生规律及其与呼吸事件相关皮层微觉醒的关系.方法 2015年12月至2017年9月,首都医科大学附属北京同仁医院睡眠中心同步多道睡眠图监测与下咽压力持续监测,记录23例成人0SAHS患者睡眠时的吞咽动作.分析：呼吸事件相关微觉醒与吞咽发生的关系;秩和检验分析睡眠分期对吞咽的影响;Mann-Whitney U检验比较不同OSAHS严重程度组吞咽发生频率的差异.结果 研究对象年龄平均（43±12）岁,呼吸暂停低通气指数（AHI）平均（49.2±27.7）次/h.共记录到1 382次睡眠时吞咽动作,中位数9.2[5.8,13.8]次/例.吞咽动作频率与呼吸暂停低通气指数正相关（r=0.570,P=0.005）,与夜间最低血氧饱和度负相关（r=-0.639,P=0.001）.多数（73.7％）吞咽动作在呼吸事件结束,呼吸事件相关的微觉醒发生后出现.非快动眼睡眠1期睡眠（N1）与N2、N3和快动眼睡眠期相比,吞咽频率较多（Z=-3.680,P＜0.001;Z=-2.746,P=0.006;Z=-3.490,P＜0.001）.结论 OSAHS患者吞咽动作的发生与呼吸事件相关的皮层微觉醒存在时间和频率的联系.吞咽频率随呼吸暂停的严重度增加而增多;且受睡眠分期的影响,N1期吞咽较频繁.

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征患者微觉醒与夜间心率变异的关系

目的探讨阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS)患者微觉醒与夜间心率变异(HRV)的关系。方法本研究对象为27例经整夜多导睡眠图(PSG)诊断为中重度 OSAHS 的患者。所有患者每人选择1h 连续非快速动眼睡眠(NREM)的 PSG 记录,将1h 内每个呼吸紊乱相关微觉醒开始前10s 的平均心率(HR)和微觉醒开始后10s 的最高 HR 进行比较,同时计算1h 内呼吸紊乱相关微觉醒指数(B-ArI)和脉率升高指数(PRRI)并作相关分析。此外对18例中重度 OSAHS 患者选择NREM 睡眠时10个不伴微觉醒的事件和10个伴有微觉醒的事件[按最低动脉血氧饱和度(minSaO_2)进行匹配],比较两组事件终止前后心率变化(ΔHR)。结果微觉醒开始后10s 的最高 HR[(81.6±9.4)次/min]显著高于微觉醒开始前10s 的平均 HR[(69.6±7.3)次/min,t=-14.87、P<0.01],且 B-ArI 与 PRRI 呈显著正相关(r=0.97,P<0.01),伴有微觉醒的呼吸事件终止前后ΔHR[(11.1±2.8)次/min]显著高于不伴微觉醒的呼吸事件[(7.0±2.4)次/min,t=4.702、P<0.01]。结论 B-ArI 与夜间 HRV 相关,提示微觉醒可影响心血管调节功能,频繁的微觉醒是导致 OSAHS 患者心血管后果的重要原因之一。