亚临床甲减合并心血管疾病的临床特征及微量白蛋白尿对其预后的预测价值

目的探究亚临床甲状腺功能减退症(SCH)合并心血管疾病(CVD)的临床特征及微量白蛋白尿(MAU)对其预后的预测价值。方法选取2015年10月至2017年10月本院诊治的亚临床甲状腺功能减退症合并心血管疾病患者180例为研究对象,根据患者促甲状腺激素(TSH)水平,分为甲状腺功能正常组、SCH组,分别为72、108例。比较两组患者临床特征差异,并使用ROC曲线评估MAU对SCH合并CVD患者预后的预测价值。结果180例患者共32例(17.78%)发生主要终点事件,其中血管疾病死亡11例(6.11%),全因死亡21例(11.67%),随甲状腺功能受损严重程度的增加,患者血管疾病死亡、全因死亡发生率增加。单因素分析显示,两组患者总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL)及尿白蛋白与尿肌酐比值(UACR)差异有统计学意义(P<0.05),且生存组患者MAU发生率为10.81%,死亡组为71.88%(P<0.05)。ROC曲线分析显示,UACR对患者死亡终点的预后具有较好预测价值(AUC=0.980,P<0.05),cut-off值为147.15μg/mg。结论MAU可作为SCH合并CVD患者临床预后的评估指标,且其评估准确性较高。

中老年体检人群系统免疫炎症指数和系统炎症反应指数与微量白蛋白尿的相关性研究

背景微量白蛋白尿是反应肾脏早期微血管损害的敏感指标,也是心血管疾病的独立危险因素,既往研究表明长期慢性炎症在微量白蛋白尿的发生、发展中起着重要作用,但血液炎症标志物与微量白蛋白尿相关性的报道较少。目的探讨中老年体检人群中系统免疫炎症指数(SII)和系统炎症反应指数(SIRI)与微量白蛋白尿的相关性。方法本研究为横断面研究,选取2023年4—7月于东部战区总医院健康医学科进行健康体检的2105例40岁以上体检者为研究对象。根据尿微量白蛋白/尿肌酐比值(UACR)将研究对象分为两组:非微量白蛋白尿组(1857例,UACR<30 mg/g)和微量白蛋白尿组(248例,UACR=30~300 mg/g)。根据三分位数将SII分为T1(0.09~0.27)、T2(0.28~0.40)和T3(0.41~1.38),将SIRI分为t1(0.11~0.41)、t2(0.42~0.66)和t3(0.67~3.52)。收集两组研究对象的一般资料及实验室检查结果并进行比较,采用线性回归分析探讨SII、SIRI水平与UACR对数转化值(log UACR)的相关性,采用二元Logistic回归分析探讨SII、SIRI与微量白蛋白尿发生风险的相关性。结果两组性别、腰臀比、总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、尿酸水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);微量白蛋白尿组年龄、BMI、收缩压、舒张压、空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、三酰甘油、同型半胱氨酸、肾小球滤过率、红细胞沉降率、SII、SIRI水平高于非微量白蛋白尿组,高密度脂蛋白胆固醇水平低于非微量白蛋白尿组(P<0.05)。线性回归分析结果显示,SII、SIRI水平与log UACR均呈正相关(P<0.05)。二元Logistic回归分析结果显示,校正各控制变量后,SII水平升高是微量白蛋白尿发生风险的危险因素(OR=1.17,95%CI=1.01~1.35,P=0.031);与T1水平患者相比,T3水平患者微量白蛋白尿发生风险升高(OR=1.43,95%CI=1.01~2.03,P=0.046),且微量白蛋白尿发生风险随着SII增加呈升高趋势(P趋势=0.038)。校正各控制变量后,SIRI水平升高是微量白蛋白尿发生风险的危险因素(OR=1.18,95%CI=1.03~1.35,P=0.019);与t1水平患者相比,t3水平患者微量白蛋白尿发生风险升高(OR=1.45,95%CI=1.01~2.09,P=0.046),且微量白蛋白尿发生风险随着SIRI增加呈升高趋势(P趋势=0.032)。结论中老年体检人群SII、SIRI水平与log UACR及微量白蛋白尿发生风险均呈正相关。

达格列净治疗糖尿病伴微量白蛋白尿的效果观察

目的:分析达格列净治疗糖尿病伴微量白蛋白尿的效果。方法:选取2021年1—12月北京市海淀区北太平庄社区卫生服务中心收治的糖尿病伴微量白蛋白尿患者60例作为研究对象,随机分为两组,各30例。对照组在常规治疗基础上加用磷酸西格列汀,试验组在常规治疗基础上加用达格列净治疗。比较两组血糖水平、肾小球滤过率(e GFR)和尿白蛋白与肌酐比值(UACR)、血压水平、体质量指数(BMI)、不良反应发生情况。结果:治疗前后,两组空腹血糖(FBG)、餐后2 h血糖(2 h PBG)、糖化血红蛋白(Hb A_(1c))水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,两组FBG、2 h PBG、Hb A_(1c)水平低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,两组e GFR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组UACR水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组UACR水平低于治疗前及同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前后,两组舒张压、BMI比较,差异无统计学意义(P>0.05)。治疗前,两组收缩压(SBP)水平比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,试验组SBP水平低于治疗前与同期对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。两组不良反应发生率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论:达格列净治疗糖尿病伴微量白蛋白尿的效果显著,可降低患者血糖、尿白蛋白、SBP水平,且安全性较高。

高血压合并肥胖患者左心室肥厚与RDW、微量白蛋白尿的关系

目的 探究高血压合并肥胖患者左心室肥厚与红细胞分布宽度(red blood cell distribution width, RDW)、微量白蛋白尿(micro albuminuria, MAU)的关系。方法 将138例高血压合并肥胖患者按照左心室质量指数(LVMI)分为80例左心室肥厚组与58例无左心室肥厚组,另选择同时期80例健康体检者作为对照组。对各组RDW、MAU进行检测,并分析其与患者左心室肥厚的关系。结果 左心室肥厚组RDW、MAU较无左心室肥厚组及对照组高,差异有统计学意义(P<0.05)。RDW、MAU与高血压合并肥胖患者左心室肥厚呈正相关(P<0.05)。左心室肥厚组体质量指数、高血压病程、收缩压较无左心室肥厚组高,HDL-C较无左心室肥厚组低,差异有统计学意义(P<0.05)。RDW、MAU、体质量指数、高血压病程均为患者左心室肥厚的高危因素(P<0.05)。结论 高血压合并肥胖患者左心室肥厚与RDW、MAU密切相关,检测RDW、MAU可为患者左心室肥厚防治提供一定参考依据。

SIRI在评估2型糖尿病患者微量清蛋白尿发生风险中的价值

目的探讨全身性炎症反应指数(SIRI)在评估2型糖尿病(T2DM)患者微量清蛋白尿发生风险中的价值。方法收集2021年5月至2022年5月在湖北省鄂州市中心医院就诊的115例单纯T2DM患者(NA组)和297例T2DM合并微量清蛋白尿患者(MA组)的临床及实验室资料。比较两组间SIRI水平,并采用Logistic回归分析筛选与微量清蛋白尿发生相关的变量。根据临床危险因素单独或联合SIRI建立的预测模型,绘制受试者工作特征曲线(ROC)。采用DeLong方法、净重新分类指数(NRI)和整体鉴别指数(IDI)评价SIRI在预测微量清蛋白尿风险方面的改善效果。结果两组患者SIRI比较差异有统计学意义(P<0.001)。在调整混杂因素后,T2DM患者中SIRI每增加一个标准差,微量清蛋白尿的风险就增加3.695倍。ROC分析显示,SIRI纳入已建立的微量清蛋白尿危险因素模型时,ROC曲线下的面积显著提高(P=0.005),NRI和IDI均显示有显著改善(P<0.001)。结论SIRI与微量清蛋白尿之间存在明显的相关性,SIRI可能是优化T2DM患者微量清蛋白尿风险分层评估的可靠工具。

西格列汀对老年T2DM合并微量蛋白尿患者足细胞标志物和氧化应激的影响

目的探讨西格列汀对老年2型糖尿病(T2DM)合并微量蛋白尿(MAU)患者肾功能和氧化应激的影响。方法老年T2DM合并MAU患者120例随机分为对照组与西格列汀组,每组60例,两组在口服二甲双胍基础上分别予以格列美脲治疗(2 mg/次,1次/d)和西格列汀治疗(100 mg/次,1次/d),均连续用药3个月。治疗前后,对两组血糖血脂、肾功能指标〔血肌酐(Scr)、血尿素氮(BUN)、尿蛋白肌酐比值(UACR)、估算肾小球滤过率(eGFR)〕、尿足细胞特异性标志物〔足细胞素与肌酐比值(UPCR)、裂隙素与肌酐比值(UNCR)〕和氧化应激指标〔8-异前列腺素(8-iso-PG)F2α、谷胱甘肽过氧化物酶(GPX)1〕进行检测,并记录两组不良反应。结果治疗后,两组空腹血糖、餐后2 h血糖、糖化血红蛋白、总胆固醇、三酰甘油水平均显著降低,且西格列汀组总胆固醇、三酰甘油水平显著低于对照组(P<0.05)。治疗后,西格列汀组Scr、BUN、UACR、eGFR、UPCR和UNCR水平显著低于对照组。治疗后,西格列汀组血清8-iso-PGF2α水平显著低于对照组,GPX1显著高于对照组(均P<0.05)。两组低血糖事件发生率对比差异无统计学意义(P>0.05)。结论对于老年T2DM合并MAU,西格列汀能够改善患者肾功能,减轻足细胞损伤,其机制可能与减轻氧化应激有关。

2型糖尿病患者微量白蛋白尿进展至大量白蛋白尿的风险预测模型研究

背景我国糖尿病肾病(DKD)的发病率及其所致终末期肾病(ESRD)在透析患者中所占比例不断攀升,DKD防控已刻不容缓,强化的多因素干预措施可延缓或者阻止DKD的病程进展,因而通过建立个性化的风险预测模型,可延缓或者阻止DKD病程进展,从而实现DKD的有效防治。目的开发和验证一个基于诺模图(Nomogram)的列线图模型,根据预测变量预测2型糖尿病(T2DM)患者从微量白蛋白尿(MAU)进展为大量白蛋白尿(CAU)的风险。方法回顾性收集2016年10月—2020年3月于空军军医大学第一附属医院内分泌科住院的2型糖尿病合并白蛋白尿患者1263例,并根据入院时间将入组病例分为开发队列906例和验证队列357例。应用LASSO回归从收集的基线数值中筛选预测变量,并根据筛选的预测变量构建多因素Logistic回归模型,绘制模型的Nomogram。模型的验证和评估主要基于受试者工作特征(ROC)曲线、校准曲线和Hosmer-Lemeshow检验(H-L检验),并根据决策曲线分析法(DCA)评价该模型的实际临床净收益。结果基于LASSO回归惩罚收缩方法筛选出糖尿病病程、收缩压(SBP)、糖化血红蛋白(HbA1c)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、胱抑素C(Cys-C)、估算肾小球滤过率(eGFR)及糖尿病视网膜病变(DR)7个预测变量,依据这些预测变量构建的多因素Logistic回归模型显示,糖尿病病程≥10年、SBP≥140mmHg、HbA_(1c)≥7.0 mmol/L、LDL-C≥1.8mmol/L、Cys-C>1.09 mg/L及合并DR是T2DM患者MAU进展为CAU的危险因素(P<0.05),而eGFR分层处理后无统计学意义(P>0.05)。预测模型的内外部验证显示该模型预测效能较优,开发队列的ROC曲线下面积(AUC)为0.814[95%CI(0.782,0.846)],验证队列的AUC为0.768[95%CI(0.713,0.823)],校准曲线和H-L检验(开发队列P=0.065;验证队列P=0.451)均显示该模型具有较好的一致性和拟合度,另外DCA结果显示当开发队列和验证队列的阈值概率分别为0.08~0.74和0.14~0.70时,该模型临床有效性较高。结论本研究开发了一个包含糖尿病病程、SBP、HbA1c、LDL-C、Cys-C、eGFR及是否合并DR 7个变量的列线图模型,可用于预测T2DM患者MAU进展为CAU的临床风险。

青年高血压患者微量白蛋白尿的相关因素分析

目的本研究旨在分析青年高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的相关因素,为临床实践提供一定参考。方法采用病例对照研究设计,以泰达国际心血管病医院高血压科2020年4月—2021年7月收治的341例青年高血压患者(18~45岁)为研究对象,根据MAU测定结果将入组患者分为对照组(单纯高血压患者)和病例组(合并MAU的高血压患者),其中249例无MAU(对照组),92例有MAU(病例组)。根据资料类型采用相应统计学方法比较两组间的临床资料,并应用二元logistic回归分析探索青年高血压患者MAU的相关因素。结果该研究人群中MAU发生率为27.0%(95%CI 22.2%~31.7%)。与对照组比较,病例组收缩压[(139±17)mm Hg vs(133±14)mm Hg]及舒张压[(87±12)mm Hg vs(83±12)mm Hg]水平更高(P均<0.05)。此外,病例组体重指数[(28.5±4.5)kg/m 2 vs(26.9±3.9)kg/m 2]、立位醛固酮[(17.2±11.3)ng/mL vs(13.8±7.5)ng/mL]、尿酸[(420.4±109.1)μmol/L vs(390.5±89.3)μmol/L]及血肌酐[(69.3±14.4)μmol/L vs(66.1±12.2)μmol/L]也显著高于对照组(P均<0.05)。多因素分析发现,收缩压、高水平的立位醛固酮及尿酸与青年高血压患者MAU的发生相关。结论收缩压、高水平的立位醛固酮及尿酸可能与青年高血压患者早期肾脏损害的发生密切相关。

阿利沙坦酯联合前列地尔对糖尿病伴微量白蛋白尿的干预分析

目的 观察阿利沙坦酯联合前列地尔治疗糖尿病伴微量白蛋白尿(MAU)的效果。方法 选取2020年2月至2022年7月赣州市人民医院收治的80例确诊为2型糖尿病伴MAU的患者,且均伴高血压,采用随机数字表法分为A组、B组,各40例。在常规治疗基础上,A组用阿利沙坦酯治疗,B组经阿利沙坦酯联合前列地尔治疗,治疗2周。于治疗前、治疗2周,比较两组尿微量白蛋白(mAlb),估算的肾小球滤过率(eGFR),血压水平,炎性因子高敏C反应蛋白(hs-CRP)以及血凝变化[凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)]。结果 治疗2周,两组m Alb、eGFR显著下降,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05);两组血压显著下降,但两组间比较差异无统计学意义(P>0.05);两组hs-CRP水平显著下降,且B组低于A组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗前、后,两组APTT、PT比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论 阿利沙坦酯联合前列地尔应用于糖尿病伴MAU患者中,可降低血清hs-CRP、mAlb、eGFR水平,且对凝血功能无影响。

补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿的相关性研究

目的探讨补体C1q肿瘤坏死因子相关蛋白1(CTRP1)与老年原发性高血压患者微量白蛋白尿(MAU)的关系。方法选取2020年7月至2022年7月本院收治的80例老年原发性高血压患者,入院后检测所有患者24 h尿液,根据尿白蛋白与肌酐比值(UACR),将患者分为两组,合并MAU(UACR 30~300 mg/g)为观察组(44例)、正常MAU(UACR<30 mg/g)为对照组(36例)。测定两组CTRP1、肿瘤坏死因子-ɑ(TNF-α)、脂联素、尿白蛋白肌酐比(UACR)、反应蛋白(CRP)及血脂代谢等水平,并分析CTRP1与老年原发性高血压患者MAU的关系。结果观察组CTRP1、TNF-α、UACR水平比对照组高,脂联素水平比对照组低,差异有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关性分析显示,CTRP1与TNF-α、UACR水平呈正相关,与脂联素呈负相关,差异有统计学意义(P<0.05)。多元线性回归分析结果显示,CTRP1、TNF-α及脂联素是老年性高血压患者UACR的影响因素,差异有统计学意义(P<0.05)。结论CTRP1、TNF-α及脂联素在老年原发性高血压患者MAU发生与发展中具有重要作用。

微量白蛋白尿在社区医院糖尿病早期肾损害诊治中的意义

研究微量白蛋白尿在社区医院糖尿病早期肾损害诊治中的意义。方法 择取在社区医院就诊的80例糖尿病患者作为观察组,并根据糖化血红蛋白水平分为三组(甲组33例、乙组25例、丙组22例),对照组为同期的健康志愿者80名,检验时间为2021年12月至2022年12月。两组均进行尿微量白蛋白(mALB)、血清尿素(Urea)、血清肌酐(CREA)的检测,并计算尿干化学蛋白(PRO)定性阳性率,分析观察组不同糖化血红蛋白水平、不同病程患者的mALB相关情况。结果 观察组的mALB测定值与阳性率、PRO阳性率高于对照组(P<0.05);组间对比Urea、CREA数据相差不大(P>0.05);观察组中,甲组mALB≤20mg/L的比例高于其他两组,病程<5年、5~10年的患者一次性尿蛋白阳性率均高于其他病程阶段患者,P<0.05。结论 通过mALB检测判断糖尿病患者是否存在微量白蛋白尿,可为社区医院诊断糖尿病早期肾损害提供较好的辅助作用,便于尽早治疗。

微量蛋白尿在妊娠高血压检验中的价值

分析微量蛋白尿在妊娠高血压检验中的应用价值。方法 研究开展时间段为2019.07月,截止时间点为2022.07月,以收治的90例妊娠高血压患者为病例组,以同期进行正常分娩产妇50例为对照组,两组研究对象均进行微量蛋白尿检验。对比观察两组研究对象①不同时期妊娠阶段尿蛋白成分水平变化;②病情进展阶段尿蛋白成分变化分析;③妊娠结局差异比较。结果 对比观察两组研究对象孕早期、孕中期、孕晚期ALB、TRF、IgG、α-MG尿蛋白成分水平比较会发现,随着孕期进展,四组指标表达水平均有提高,且病例组指标表达水平高于对照组(P<0.05);对比观察子痫前期、妊娠高血压亚期尿蛋白成分水平比较发现,进展至妊娠高血压亚期检测指标表达水平显著于子痫前期(P<0.05);随访追踪两组研究对象不良妊娠结局发现,对照组妊娠结局优于病例组(P<0.05)。结论 妊娠高血压患者微量蛋白尿水平与患者早期肾功能损害密切相关,同时也会影响妊娠结局,为此加强对妊娠高血压患者微量蛋白尿检验,能够为病情评估及妊娠结局预测提供诊断依据,具有较高的临床应用价值,值得推广。

非胰岛素依赖型糖尿病微量白蛋白尿患病率及相关危险因素

观察了４９４例新诊断的非胰岛素依赖型糖尿病（ＮＩＤＤＭ）患者徽量白蛋白尿（ＭＡＵ）患病率及其相关危险因素。表明其ＭＡＵ患病率、尿白蛋白排泄率（ＵＡＥ）、体重指数（ＢＭＩ）、平均动脉压（ＭＡＰ）、胆固醇和三酰甘油显著高于正常人（Ｐ＜０．０１），高密度胎蛋白－胆固醇（ＨＤＬ－Ｃｈ）明显低于正常对照组（Ｐ＜０．０１）。多元回归分析显示ＵＡＥ与ＢＭＩ、ＭＡＰ、空腹血糖呈独立正相关，与ＨＤＬ－Ｃｈ呈负相关（Ｐ＜０．０１）。

老年高血压患者动态动脉硬化指数与颈动脉粥样硬化及微量白蛋白尿的相关性

目的观察老年高血压患者动态动脉硬化指数(AASI)与颈动脉粥样硬化及微量白蛋白尿(MAU)的相关性及AASI在老年高血压患者心血管风险评估中的作用。方法 172例行24 h动态血压监测的住院老年高血压患者,根据文献方法计算AASI,以AASI<0.55或AASI≥0.55分为两组,比较各组颈动脉内中膜厚度(IMT)、颈动脉斑块指数及MAU的差异,以及与AASI的相关性。结果两组比较,在AASI≥0.55组中,其IMT、颈动脉斑块指数及MAU水平显著高于AASI<0.55组(P<0.001);Pearson相关分析显示,AASI与IMT、颈动脉斑块指数及MAU呈显著正相关,其相关系数分别为:IMT(r=0.560,P<0.001)、颈动脉斑块指数(r=0.591,P<0.001)、MAU(r=0.538,P<0.001);控制年龄、平均收缩压、平均舒张压、血肌酐水平、eGFR等因素后,偏相关分析显示,AASI仍与IMT、颈动脉斑块指数及MAU显著相关;多元逐步回归分析显示IMT、颈动脉斑块指数及MAU均与AASI独立相关,其标准化偏回归系数分别为:0.260、0.252、0.337,P<0.001。结论在老年高血压患者,AASI与IMT、颈动脉斑块指数及MAU水平呈显著正相关,AASI可作为老年高血压患者心脑血管事件风险的独立预测因素。

高血压病患者微量白蛋白尿与动脉病变关系的研究

目的:分析高血压病伴及不伴微量白蛋白尿患者的动脉结构及功能的差异。方法:入选高血压病患者307例,对入选患者分别进行晨尿白蛋白/肌酐测定、大动脉弹性指数、小动脉弹性指数、颈—股动脉脉搏波传导速度(cfPWV)和颈动脉超声检查。根据尿白蛋白/肌酐测定结果将入选患者分为正常组(n=232)和异常组(n=75),应用统计学方法进行动脉功能和结构指标的组间差异比较。结果:①大动脉弹性指数和小动脉弹性指数在异常组均低于正常组;②cfPWV在异常组显著高于正常组;③应用Logistic回归进行多元分析,小动脉弹性指数和cfPWV在两组之间的差异仍存在;④颈动脉内膜中层厚度在异常组显著高于正常组,Logistic回归去除年龄、性别、高血压病程和糖尿病等影响因素后组间差异仍存在;⑤异常组颈动脉斑块检出数显著高于正常组。以上P均<0.05～0.01,差异均有统计学意义。结论:微量白蛋白尿和动脉功能、结构异常在高血压病情判断中可能具有一定的应用价值。

螺内酯联合厄贝沙坦对早期糖尿病肾病患者微量清蛋白尿影响

目的通过观察螺内酯联合厄贝沙坦与单用厄贝沙坦治疗早期糖尿病肾病患者微量清蛋白尿的疗效比较，探索醛固酮受体拮抗剂联合血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂在治疗早期糖尿病肾病中的价值。方法2007年4～9月本院接受治疗的早期糖尿病肾病患者28例，随机分为厄贝沙坦组、螺内酯联合厄贝沙坦组进行12周治疗。检测尿微量清蛋白排泄率（UAER）、醛固酮（ALD）、C反应蛋白（CRP）、血钾等的变化并进行分析。结果两组均能减少患者尿微量清蛋白排泄率，改善内生肌酐清除率、血脂、C反应蛋白水平。而螺内酯联合厄贝沙坦组较单用厄贝沙坦治疗组改善更为明显，且有统计学意义。结论使用螺内酯联合厄贝沙坦比单用厄贝沙坦对控制早期糖尿病肾病微量清蛋白尿更有效。

重庆市主城区人群肥胖与微量白蛋白尿的相关性调查

目的:调查重庆市主城区人群超重和肥胖的患病率,并探讨微量白蛋白尿(MAU)与肥胖的相关性。方法:在重庆市主城区健康体检人群中随机抽取30岁以上者478例,按《中国成人超重和肥胖症预防控制指南》中肥胖的诊断标准,分为正常对照组(Con组)、超重组(Ow组)和肥胖组(Ob组)。用化学发光法检测MAU,并与相关指标进行多元回归分析。结果:本人群中超重和肥胖分别为40.0%和7.3%。Ob组的MAU明显高于Con组,且与年龄和口服葡萄糖耐量试验2h血糖呈正相关。结论:重庆市超重和肥胖患病率较高,其MAU高于健康人,预示心、肾并发症的高危险性。

初诊2型糖尿病微量蛋白尿与血管内皮功能的关系

目的探讨初诊2型糖尿病患者微量蛋白尿与血管内皮功能的关系。方法按尿清蛋白排泄量（UAER）将初诊2型糖尿病患者分为对照组（UAER〈20〈μg／min）及微量清蛋白尿组（MA组，UAER为20～200μg／min），采集清晨空腹静脉血测定空腹血糖（FPG）、糖化血红蛋白（HbA1C）、三酰甘油（TG）、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）、低密度脂蛋白胆固醇（LDL—C）、超敏C-反应蛋白（hs-CRP）、丙二醛（MDA）、可溶性血管细胞黏附因子1（sVCAM-1）以及口服葡萄糖耐量2h血糖（2hPG），并留取24h尿检测尿清蛋白含量计算UAER。结果（1）MA组UAER及血清FPG、2hPG、HbA1C、MDA、hsCRP、sVCAM-1呈明显高于对照组。（2）多因素逐步回归分析示UAER与hsCRP、sVCAM-1呈明显正相关（r分别为0．420、0．221，均P〈0．01，n=156）。结论伴有微量蛋白尿的初诊2型糖尿病患者存在血管内皮功能异常，UAER升高的程度可反映血管内皮功能障碍的程度。

非糖尿病患者急性心肌梗死再灌注后微量白蛋白尿与心功能的变化

目的:本研究旨在评价非糖尿病患者急性心肌梗死成功再灌注后微量白蛋白尿对心功能的预后价值。方法:225例非糖尿病急性心肌梗死成功再灌注患者根据微量白蛋白尿是否阳性,分为微量白蛋白尿阳性组(n=124)和微量白蛋白尿阴性组(n=101)。观察两组患者再灌注治疗后24小时T波倒置和2小时ST段下降幅度;心肌梗死急性期、3个月和6个月时的左心室大小和左心室射血分数以及血浆脑钠肽的水平。结果:两组患者在年龄、性别、体重指数、吸烟、高血压史、心绞痛史、心肌梗死史、心律失常等方面差异均无统计学意义(P均>0.05)。再灌注后微量白蛋白尿阳性组24小时T波倒置及2小时ST段完全回落明显低于微量白蛋白尿阴性组(P<0.05);再灌注后微量白蛋白尿阳性组24小时T波无倒置和2小时ST段部分回落和无回落明显高于微量白蛋白尿阴性组(P<0.05),差异均有统计学意义。微量白蛋白尿阳性组与微量白蛋白尿阴性组比较,微量白蛋白尿阴性组6个月时左心室舒张末期容积高、左心室射血分数低(P均<0.05),差异均有统计学意义。3个月及6个月时血浆脑钠肽水平明显升高,微量白蛋白尿阳性组及微量白蛋白尿阴性组组内分别比较:心肌梗死急性期、3个月和6个月血浆脑钠肽呈下降趋势,差异均有统计学意义(P均<0.05)。结论:本研究结果提示,在非糖尿病急性心肌梗死成功再灌注患者中,微量白蛋白尿是心功能变化的预测指标。

伟素治疗微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效

目的探讨伟素对微量白蛋白尿期糖尿病肾病的疗效。方法纳入年龄43～70岁,糖尿病病程6个月～30年,24h尿白蛋白排泄率(UAER)30～300mg的60例。微量白蛋白尿期糖尿病肾病(DN)患者60例,采用计算机随机分组方法将患者等分为3组:常规治疗组只予常规降糖治疗12周;氯沙坦钾组在常规降糖治疗同时每日晨口服氯沙坦钾50mg,12周;伟素组在常规降糖治疗的同时给予伟素600LSU,qd,iv或im治疗4周,再以250 LSU bid,po序贯治疗8周。所检测指标包括尿白蛋白排泄率(UAER)、尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)等。结果常规治疗组UAER在治疗前后差异无统计学意义(P>0.05)。而氯沙坦钾组和伟素组两组治疗前后差异有统计学意义(P<0.01),治疗3个月后氯沙坦钾组UAER下降34.04%,伟素组下降33.62%。治疗后两组UAER与常规组比较差异有统计学意义(P<0.01),但两组间同期比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论伟素能够减少微量白蛋白尿期糖尿病肾病患者的尿白蛋白排泄率;与氯沙坦钾的疗效相当。