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利拉鲁肽调控微RNA-153对缺氧复氧心肌细胞存活和凋亡影响的研究 被引量:1
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作者 杨五小 来春林 陈福恒 《中华生物医学工程杂志》 CAS 2019年第3期323-327,共5页
目的探讨利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞存活和凋亡的影响及其作用机制。方法以大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,建立缺氧复氧心肌细胞模型,MTT法检测不同浓度利拉鲁肽(0 nmol/L、25 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L)对缺氧复氧心... 目的探讨利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞存活和凋亡的影响及其作用机制。方法以大鼠H9c2心肌细胞为研究对象,建立缺氧复氧心肌细胞模型,MTT法检测不同浓度利拉鲁肽(0 nmol/L、25 nmol/L、50 nmol/L、100 nmol/L、200 nmol/L)对缺氧复氧心肌细胞存活的影响,流式细胞仪检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞凋亡的影响,qRT-PCR检测利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞中miR-153表达的影响,MTT法和流式细胞仪分别检测上调或下调微RNA(miR)-153对缺氧复氧心肌细胞及利拉鲁肽处理心肌细胞的影响。结果MTT检测结果利拉鲁肽呈浓度依赖性促进缺氧复氧心肌细胞存活,当利拉鲁肽浓度为100 nmol/L时细胞存活率最大;与缺氧复氧组比较,利拉鲁肽处理后,缺氧复氧心肌细胞存活率明显升高(P<0.05),凋亡率明显减少(P<0.05),细胞中miR-153表达明显降低(P<0.05);下调miR-153可以明显抑制心肌细胞凋亡,促进其存活;上调miR-153可以明显促进心肌细胞凋亡,抑制其存活,并可逆转利拉鲁肽对缺氧复氧心肌细胞的保护作用。结论利拉鲁肽可以抑制缺氧复氧心肌细胞凋亡,促进其存活,其作用机制可能与抑制miR-153表达有关。 展开更多
关键词 缺氧复氧 心肌细胞 利拉鲁肽 微rna-153 细胞存活 细胞凋亡
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miR-466、miR-496、miR-153在子宫颈癌演进过程中的表达变化及意义
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作者 杨红耀 郭哲 张欣贺 《中国实用医刊》 2023年第1期18-22,共5页
目的分析微RNA-466(miR-466)、微RNA-496(miR-496)、微RNA-153(miR-153)在子宫颈癌演进过程中的表达变化及意义。方法抽取2021年1月至2022年1月南阳市中心医院收治的子宫颈癌患者88例作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检... 目的分析微RNA-466(miR-466)、微RNA-496(miR-496)、微RNA-153(miR-153)在子宫颈癌演进过程中的表达变化及意义。方法抽取2021年1月至2022年1月南阳市中心医院收治的子宫颈癌患者88例作为研究对象,采用荧光定量聚合酶链式反应(PCR)法检测所有研究对象的miR-496、miR-466、miR-153表达量;采用免疫组化法检测癌旁组织与癌组织中miR-466、miR-496、miR-153的表达情况。结果与癌旁组织相比,癌组织miR-466、miR-496表达量均升高,miR-153表达量下降(P<0.05)。miR-466、miR-496、miR-153表达量与子宫颈癌患者年龄无关(P>0.05),与子宫颈癌患者有无淋巴结转移、浸润深度、TNM分期、分化程度相关(P<0.05)。与无淋巴结转移、非肌层浸润、高分化、Ⅰ~Ⅱ期患者相比,肌层浸润、有淋巴结转移、中低分化、Ⅲ~Ⅳ期患者miR-153降低,miR-466、miR-496升高,差异有统计学意义(P<0.05)。miR-466、miR-496、miR-153之间相关性分析结果显示,miR-466与miR-496呈正相关(r=0.01,P=0.002),与miR-153呈负相关(r=-0.06,P=0.004);miR-496与miR-153呈负相关(r=-0.06,P=0.003)。结论 miR-466、miR-496在子宫颈癌组织中异常高表达,miR-153呈现低表达,且与患者浸润深度、有无淋巴结转移、分化程度、TNM分期相关。 展开更多
关键词 子宫颈癌 rna-466 rna-496 微rna-153
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