miR-200c在CIK细胞诱导胃癌细胞凋亡中的作用

目的观察细胞因子诱导的杀伤细胞(CIK)对胃癌细胞凋亡的影响,探讨微RNA-200c(miR-200c)在此过程中的作用。方法实时荧光定量RT-PCR检测胃癌细胞(MKN-45、BGC-803)miR-200c表达,流式细胞术检测胃癌细胞凋亡。构建包含miR-200c作用位点的psiCHECK2-FAP-1 3’-UTR,转染胃癌细胞,双荧光素酶报告基因试剂盒检测胃癌细胞Fas相关磷酸酯酶-1(FAP-1)荧光素酶活性。结果 CIK细胞促进MKN-45细胞miR-200c表达[(2.10±0.25)倍,P<0.05]及凋亡(P<0.01),而miR-200c inhibitor能够拮抗此过程(P<0.05)。另外,miR-200c mimics诱导胃癌细胞凋亡(P<0.05),BGC-803细胞也发现相似趋势。miR-200c直接作用于FAP-1基因3’-UTR区,且CIK细胞降低胃癌细胞荧光素酶活性[MKN-45细胞:(49.67±2.36)%,P<0.01;BGC-803细胞:(43.86±4.41)%,P<0.01]。结论 CIK细胞通过上调miR-200c促进胃癌细胞凋亡,为CIK细胞治疗胃癌提供新的数据。