左-卡尼汀心停搏液对犬体外循环心肌的保护作用

目的研究左-卡尼汀(L-CN)心停搏液冠状动脉间断顺行灌注对犬体外循环(CPB)心肌的保护作用。方法20只♂健康成年杂种犬,随机分为实验组和对照组,每组n=10。实验组术中于4℃ST.Thomas Ⅱ心停搏液中按12g·L-1加入L-CN;对照组以等量生理盐水代替L-CN加入ST.Thomas Ⅱ号冷晶体液作为心停搏液,其它条件同治疗组。升主动脉每阻断30min灌注1次,共4次,末次灌注液中氯化钾浓度减半。结果①升主动脉阻断时,两组冠状静脉窦血清心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶MB同工酶(CK-MB)水平,左心室心肌丙二醛(MDA)和三磷酸腺苷(ATP)含量以及超氧化物歧化酶(SOD)活性比较差异无统计学意义(P>0.05);升主动脉开放时,实验组cTnI、CK-MB和MDA均低于对照组(P<0.05或P<0.01),SOD和ATP则高于对照组(P<0.05)。②与对照组比较,实验组术毕心脏自动复跳率明显升高(P<0.01)。③Western blot法分析腺苷二磷酸-核糖多聚酶(PARP)的裂解情况,两组术毕心肌均有PARP完整的113ku被水解为89ku的片段,但实验组被水解的PARP完整片段明显少于对照组。结论L-CN心停搏液通过改善CPB心肌的能量代谢,降低心肌细胞毒性产物的生成,减少心肌细胞凋亡,从而达到较好的心肌保护作用。

丹参心停搏液在心脏直视手术中心肌保护作用的临床研究

目的:研究丹参注射液(SM)加入心停搏液对心脏直视手术中的心肌保护作用。方法:60例风湿性心脏病行瓣膜置换术患者随机分为2组:实验组30例,对照组30例。实验组接受SM(20ml/500ml)加入心脏停搏液(20ml/500ml)中,对照组不接受SM。分别于术前、术毕、术后6h、24h测量血浆超氧化物歧化酶(SOD)活力、丙二醛(MDA),血清乳酸脱氢酶(LDH)、磷酸肌酸激酶同工酶(CK-MB)、cTnI水平,记录心脏复跳率。结果:(1)SOD、MDA术毕及术后6h、24h较术前显著升高,SOD实验组术毕、术后6h、24h明显高于对照组;MDA术后6h、24h实验组低于对照组。(2)LDH、CK-MB、cTnI术毕及术后6h、24h较术前显著升高;组间比较,实验组LDH术后24h低于对照组,实验组CK-MB、cTnI术毕、术后6h、24h低于对照组。(3)升主动脉开放后心脏自动复跳率实验组为76.7%,对照组为50%,2组比较有统计学差异。结论:SM加入心肌保护液有减轻心脏直视手术时心肌损伤的作用。

ATP-MgCl_2心停搏液对发育未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的影响

目的：探讨ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液对发育未成熟心肌的保护作用。方法：采用离体心作功模型，观察局部单低温（１０～１５℃）、改良Ｔｈｏｍａｓ液和ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液加低温单剂灌注对未成熟兔心肌缺血１２０分钟、再灌注６０分钟后能量代谢变化的影响。结果：缺血再灌注后，ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液灌注组游离腺苷酸总量（ＡＮＰ）、三磷酸腺苷（ＡＴＰ）、二磷酸腺苷（ＡＤＰ）含量均优于其它２组；而一磷酸腺苷（ＡＭＰ）、心肌线粒体丙二醛（ＭＤＡ）及冠状动脉流出液中肌酸磷酸激酶（ＣＰＫ）、乳酸脱氢酶（ＬＤＨ）和谷草转氨酶（ＧＯＴ）含量均低于另２组。结论：ＡＴＰＭｇＣｌ２心停搏液具有改善未成熟兔心肌缺血再灌注后能量代谢的作用。

心停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌影响

目的 探讨晶体停搏液中钙镁离子浓度对幼兔心肌的影响。方法 采用Langendorff灌注装置 ,观察不同浓度钙镁离子停搏液对 7～ 14d幼兔心肌的影响。结果 停搏液镁离子为 15 0mmol/L、钙离子为 0 5mmol/L时 ,缺血后心功能 (AF、CO、SV、SP)恢复率 ,冠脉流出液心肌酶 (GOT、LDH、CK)值 ,心肌高能磷酸盐ATP的储存 ,与生理浓度钙镁离子停搏液及其它各组对比 ,效果最佳 (P <0 0 5 )。结论 高钙低镁晶体停搏液对幼兔心肌提供良好的心肌保护效果。

常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的实验研究

目的 为了探讨常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的机理。方法 １５ 条犬随机分成三组，在体外循环下分别灌注三种不同的心停搏液，对三种不同的心肌保护方法进行对比观察。结果 温血心停搏液灌注液（Ｃ组） 的ＣＫ－ ＭＢ、ＬＤＨ、ＭＤＡ 及钙离子含量在心脏再灌注３０ｍｉｎ 时均明显低于冷晶体（Ａ 组） 及冷血心停搏液灌注组（Ｂ组）（ Ｐ＜ ０－０５）；而ＡＴＰ 含量则明显高于Ａ、Ｂ 两组（ Ｐ＜０－０５）。心肌超微结构检查也显示Ｃ组心肌无明显缺血损伤。结论 常温体外循环温血心停搏液持续灌注心肌保护的效果良好。

PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用

目的探讨多聚ADP腺苷合成酶(poly ADP-ribose synthetase,PARS)抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液对老年心肌的保护作用。方法建立老年兔Lngendorff离体灌注模型,分4组进行实验:A组为全心缺血-再灌注组,B组为镁钾心停搏液诱导停跳组,C组为PJ34保护组,D组为PJ34联合镁钾心停搏液保护组。比较各组左心室舒展末期压(left ventricular end-diastolic pressure,LVEDP)、左心室峰发展压(left ventricular peak-de-veloped pressure,LVPDP)、左室压力上升速率(the positive first derivative of pressure over time,+dp/dt)、冠脉流量(coronary flow,CF)、心肌梗死量(infarction volume,IV)、心肌组织湿重/干重比。结果左心功能恢复以D组最佳,明显优于其他组(P<0.05)。四组IV分别为:(32.8±1.6)%(A组)、(25.2±1.3)%(B组)、(13.4±0.7)%(C组)、(12.3±0.5)%(D组),以D组最少,明显少于其他三组(P<0.05)。结论PARS抑制剂PJ34联合镁钾心停搏液,能改善左心功能恢复,降低IV,减轻心肌损伤,有可能为另一种有效的心肌保护方法。

利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉微循环内皮细胞结构和功能的影响

目的观察利多卡因高钾温血心停搏液对犬冠脉内皮细胞结构和功能的影响。方法12只杂种犬随机分为对照组和利多卡因组。常规建立体外循环(CPB),对照组常规运用ST-ThomasⅡ冷晶体心停搏液,利多卡因组用利多卡因高钾温血心停搏液单次(5ml/kg)灌注心脏,心脏停搏时间均为120min,体外循环辅助30min,停机30min后,结束实验。测定CPB术前、主动脉开放时、停机时、停机后30min血PGI2(前列环素)、ET(内皮素)的含量,脱机后30min取左心尖心肌组织做电镜检查。结果血液中PGI2、ET的含量组间比较无差异(P>0.05),电镜结果显示:两组心肌毛细血管结构完整,内皮细胞无水肿,血管腔通畅。结论利多卡因高钾温血心停搏液对冠脉内皮细胞的结构和功能有良好的保护作用。

温氧合血心停搏液微流量连灌与微温氧合血间灌心肌酶谱变化的对比研究

目的观察温氧合血心停搏液微流量连灌与微温氧合血间灌后心肌酶谱的变化。方法选择40例择期心脏瓣膜手术随机分为两组（每组20例）。A组采用常温CPB，温氧合血心停搏液（35℃）微流量连灌（0．5ml／mg．min）；B组采用浅低温CPB，微温氧合血心停搏液（26—28℃）间灌。主动脉阻断时间大于60分钟。分别测定术前、术后16、40、64、88h肌酸激酶（CK）、心肌型肌酸激酶同工酶（CK—MB）、乳酸脱氢酶（LDH）的变化，进行组内和组间对比研究。结果术后88h内，两组心肌酶均有不同程度升高，峰值多在术后16～40h，组内比较与主动脉阻断前差异有显著性（P〈0．05），大部分在88h内降至正常。组间比较，两组在大部分时间点差异有显著性（P〈O．05），B组心肌酶较A组低。临床结果证明，两组术后需循环和呼吸辅助时间短，心功能恢复迅速，稳定。结论微温氧合心停跳液间灌具有更好的心肌保护作用。

普鲁卡因对心停搏液作用的影响

普鲁卡因对心停搏液作用的影响济南军区总医院心外科（山东济南２５００３１）姜冠华王振祥张广福张向华梁家立黄建华李海波普鲁卡因是心脏停搏液中常用的膜稳定剂，但对其应用的必要性和浓度尚有争议〔１，２〕。笔者临床观察两种不同剂量普鲁卡因对心停搏液作用的影响。...

常温充氧晶体/血心停搏液持续灌注对心肌能量代谢、水及电解质的影响

本研究采用离体兔心模型，观察常温充氧晶体心停搏液（A组，n＝8）和常温氧合血心停搏液·（B组，n＝8）持续灌注两种方法对心肌能量代谢、水及电解质的影响，借以评价此两种方法对心肌的保护效果。结果发现两组心肌腺苷酸含量，能荷（EC）、水含量及电解质（Na＋、K＋、Ca＋＋、Mg＋＋）在停跳前、停跳10min、45min、复跳10min无明显差别，且两组同期比较上述指标亦无统计学差异。提示：常温充氧晶体心停搏液与常温氧含血心停搏液对缺血期心肌均具有良好的保护效果，两组无明显差别．

利多卡因 温血心停搏液pH值对心肌的保护作用

目的 研究Lidocainelmg/ml和K+ 4 0mmol/L所配置的利多卡因温血心停搏液 ,在不同的pH值时 ,其是否有不同的缺血后心功能的恢复和对能储备的影响 ,并确定其最佳的 pH值 ,方法 按 pH =7 2、7 4、7 8、8 0进行分组 (n =6 ) ,采用离体豚鼠工作心脏模型对复灌后在 10 ,2 0 ,30min时AF和CF的恢复率以及30min时心肌ATP含量进行组间比较。所有数据均进行方差分析。结果 在复灌后 10 ,2 0和 30min时 ,组Ⅳ(pH =7 8)的AF和CF的恢复率与其它组比较P <0 .0 1;而 30min时心肌ATP含量 ,组Ⅲ (pH =7 6 )或组Ⅳ与其它组比较P <0 .0 1,但此两组相比P >0 .0 5。结论 7 8为利多卡因温血心停搏液的最佳pH值 。

一种简单、实用温血心停搏液心肌保护的实验研究

固定pH=7.6,Lidocaine浓度为四个水平(mg/mL):1.25、1.0、0.75、0.5;K^+浓度亦为四个水平(mmoL/L):40、20、10、0.选用L_(16)(4~5)正交表进行实验分组(n=3),采用离体豚鼠工作心脏模型,通过对复灌后在10、20和30分钟时心输出量(10)的恢复率及30分钟时心肌ATP含量的比较,来进行Lidocaine、K^+浓度的筛选,所有数据均进行正交设计的方差分析.结果表明Lidocaine 1mg/mL、K^+40mmoL/L所配制的温血心停搏液,在复灌后10的恢复率及ATP含量在所有组中为最高.其特点为所用的停搏液量少(0.5mL/g湿重心肌)、血液稀度低(HCT30.7～33.4VoL%),灌注1次、槽注时间短(20sec)和维持心脏停搏时间长(120min).对临床工作具有一定的益处.

温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌保护作用研究

目的 温氧合血心停搏液不同流量连灌对心肌的保护作用。方法 我们选择 6 0例择期心脏手术患者分别用温氧合心停搏液微量连灌〔A组 0 .5ml/ (kg .min)〕 ,高流量连灌〔B组 2 .0ml/ (kg .min)〕灌注结果进行分析。选择主动脉阻断时间大于 6 0min者各 30例 ,分别记录术前、术后 6、12、2 4、4 8、 72h内CPK、CK—MP、LDH、LDH— 1(H4 )的变化 ,进行组内和组间对比研究。结果 术后 72h内 ,两组CPK、CK—MB、LDH、LD— 1均有不同程度升高 ,峰值多在术后 12～ 2 4h ,组内比较显示与主动脉阻断前有显著性差异 (P <0 .0 5 ) ,大部分在72h降至正常。组间比较结果显示 :两组之间无显著性差异 (P >0 .0 5 ) ,临床结果表明 ,两组术后需循环和呼吸辅助时间短 ,心功能恢复迅速、稳定。结论 微流量氧合血心停搏液连续灌注亦能保持心肌能量储备 ,术后心功能恢复迅速。

温氧合血心停搏液连续灌注对离体兔心肌的保护作用

实验采用离体工作状态兔心模型，比较研究温氧合血心停搏液连续灌注与低温冷晶体心停搏液间断灌注对心肌的保护作用。结果表明，温氧合血心停搏液能为停搏心肌提供氧与基质，保存和增加心肌能量储备，避免缺血／再灌注损伤，保持心肌组织结构完整，使复苏后心功能迅速恢复至停搏前水平，心肌保护效果明显优于冷晶体心停搏液间断灌注。

抗氧化剂和温氧合血心停搏液联合应用对缺血心肌保护作用的临床效果观察

我们对比观察了心内直视术中用冷晶体心停搏液心肌保护法和联合术前补充抗氧化剂及末期氧合温血心停搏液复苏前灌注综合心肌保护法对缺血心肌保护作用的临床效果。结果表明后者心脏自动复跳率高,术后血管活性药物应用少,循环功能恢复迅速。我们认为综合方法能提高心肌组织的抗过氧化能力,缩短缺血时间,使心肌与全身平行复温,提前纠正缺血性损害。从而减轻或避免了再灌注损伤,有利于术后循环的恢复和稳定。

生脉心停搏液对体外循环开心手术病人的心肌保护作用

４０例体外循环开心手术病人，２０例采用改良Ｓｔ．Ｔｈｏｍａｓ晶血心停搏液作为对照组，２０例在对照组的心停搏液基础上加入生脉注射液作为观察组。结果示，生脉晶血心停搏液能增强对心肌的保护作用。

全氟化碳心停搏液的心肌保护作用

全氟化碳是一类环状或直链状结构的有机化合物,由于具有溶解相当容量的氧气的能力而被作为血液代用品在临床上应用于创伤、失血性休克、贫血等方面。作为氧的载体在动物实验中已被应用于心停搏液中,本文就此方面进展进行讨论。 早期应用最多的全氟化碳是全氟奈胺、全氟三丙胺和全氟三丁胺。此类化合物的共同特点是不溶于水,粘滞度低,比重约为水的2倍,具有溶解相当容量的氧气、二氧化碳等非极性气体的能力。

心脏手术中温血心脏停搏液微流量连灌心肌保护效果的研究

为提高心脏手术中心肌保护的效果 ,将 2 0例风湿性心瓣膜病手术患者随机分为温血组与冷血组。温血组术中采用温血心脏停搏液微流量连续灌注、冷血组采用冷血心脏停搏液间断灌注行心肌保护。检测两组体外循环主动脉开放后即刻、主动脉开放后 6、12、2 4、72小时血清心肌肌钙蛋白 I( c Tn I)值 ;术中切取心房肌肉标本 ,电镜下观察超微结构变化 ,对比评价心肌保护效果。结果术前及主动脉开放即刻两组血清 c Tn I无显著性差异( P>0 .0 5 ) ;主动脉开放后 6、12、2 4、72小时温血组 c Tn I均显著低于冷血组 ,P<0 .0 1;超微结构检测示温血组心肌纤维及线粒体损伤显著轻于冷血组。