磁共振成像对心内膜心肌纤维化症的诊断价值

目的 探讨MRI对心内膜心肌纤维化症 (EMF)的诊断价值。材料与方法 选择经超声、心血管造影和 /或病理证实的 10例EMF进行MRI平扫及电影MRI检查 ,测量各径线及心脏功能 ,分析心腔及室壁情况 ,对比 3种检查方法对EMF的诊断价值。结果 右室型 7例 ,MRI均见右室流入道缩短、变形 ,心尖闭塞 ,流出道及主肺动脉扩张 ,右房高度扩张 ,右室壁运动普遍减弱 ,其中 2例并发右房血栓。双室型 3例除见右室型表现外 ,尚有左房扩张 ,左室心尖闭塞 ,左室功能受损。经测量右室流出道、右房、主肺动脉径线 ,MRI、右房造影及超声检查三者无差异。结论 MRI对EMF的诊断有独到的优越性。对EMF的检查应首选超声及MRI,必要时才选用X线心血管造影。

左室型心内膜心肌纤维化症影像学诊断——附1例报告

心内膜心肌纤维化症(endomyocardial fibrosis，EMF)属限制型心病的一种．为罕见病。迄今为止，国内仅有数例报告。EMF按病变累及部位不同，分右室型、左室型和双室型三个亚型，以左室型(LVEMF)最罕见。本文报告一例经外科手术和病理证实的LVEMF。分析其影像学所见，提出LVEMF的诊断和鉴别诊断要点，以期提高对本病的认识。减少误诊。

心内膜心肌纤维化的诊断和治疗

目的总结5例心内膜心肌纤维化的诊断和治疗经验。方法自1991年11月至2005年11月收治5例心内膜心肌纤维化患者,男性3例,女性2例,年龄7～58岁。其中右室型4例,左室型1例。5例均进行超声心动图检查,心室造影和心导管测压4例,MRI和同位素检查各1例。3例进行了手术治疗,切除纤维化心内膜,同时包括三尖瓣替换、二尖瓣替换和三尖瓣成形术各1例。结果入院时5例经超声心动图检查,确诊1例,3例单纯诊断为房室瓣反流,1例误诊为三尖瓣下移畸形。心室造影4例,确诊2例,2例单纯诊断为房室瓣反流。MRI检查1例,即确诊。2例术中确诊。3例手术患者中,2例右室型患者分别随访14年、3个月,前者心功能Ⅱ级,后者Ⅰ级。1例左室型患者术后2年半死于二尖瓣位机械瓣瓣周漏导致的心衰。结论心内膜心肌纤维化单独超声心动图检查容易误诊、漏诊。结合MRI有助于明确诊断。凡有严重房室瓣反流或明显心功能不全的患者,宜行手术治疗,包括房室瓣成形或替换及纤维内膜切除。

心内膜心肌纤维化6例诊治体会

目的探讨心内膜心肌纤维化（EMF）的诊断和治疗经验。方法对同期收治的6例右心衰患者均行超声心动图（UCG）检查、确诊EMF1例，3例行右心室造影检查者中确诊EMF2例，1例行MRI检查确诊，术前共确诊4例；均行手术治疗，三尖瓣成形及三尖瓣替换术各3例，5例剥离增厚的心内膜。结果6例均证实为右室型EMF，术后死亡3例；存活3例（50％），随访2．5～21a，心功能Ⅰ～Ⅱ级。结论EMF易误诊、漏诊，结合MRI有助于提高诊断率；纤维内膜切除、房室瓣成形或替换术有一定疗效。

心内膜心肌纤维化23例临床分析

目的探讨心内膜心肌纤维化(EMF)的临床特征和诊断。方法回顾性分析23例EMF患者的临床表现,辅助检查和诊断、治疗经过。结果 EMF的临床表现主要为气促17例(73.91%),心悸13例(56.52%),胸闷12例(52.17%),颈静脉怒张13例(56.52%),肝大14例(60.67%),下肢水肿14例(60.67%)。心电图主要表现为T波低平或倒置15例(65.22%),其次为房颤(30.43%)、左右心房肥大(21.74%)。胸片主要表现为心脏扩大19例(82.61%)。23例患者中超声心动图确诊19例(82.61%),心脏磁共振确诊4例(17.39%),心导管检查确诊2例(8.70%),心血管造影确诊9例(39.13%),心内膜心肌活检确诊7例(30.44%)。结论 EMF患者以心功能不全为主要临床表现,结合超声心动图、心脏磁共振检查、心导管检查、心血管造影、心内膜心肌活检等检查,可确立诊断。

基于肠道菌群代谢产物的变化探讨芪苈强心胶囊改善心肌纤维化的机制

目的从肠道菌群代谢产物氧化三甲胺(TMAO)、脂多糖(LPS)的变化角度探讨芪苈强心胶囊对心肌梗死后大鼠心肌纤维化的影响和作用机制。方法将60只大鼠随机分为假手术组、模型组、芪苈强心高剂量组(1.0 g/kg)、芪苈强心中剂量组(0.5 g/kg)、芪苈强心低剂量组(0.25 g/kg)、培哚普利组(0.84 mg/kg),每组10只。造模时死亡13只,灌胃时死亡5只,最终假手术组8只,模型组8只,芪苈强心高剂量组7只,芪苈强心中剂量组6只,芪苈强心低剂量组7只,培哚普利组6只。超声心动图检测各组大鼠的左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室收缩末期内径(LVEDS),苏木精-伊红染色检测心肌与回肠组织的病理形态,Masson染色检测心肌纤维化程度,计算心肌胶原容积分数(CVF),液相色谱-质谱法检测血浆TMAO的含量,酶联免疫吸附测定可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)和LPS的含量。结果与假手术组比较,模型组大鼠LVFS、LVEF显著降低,LVEDD、LVEDS、sST2、TMAO、LPS显著升高(P<0.05,P<0.01);与模型组比较,芪苈强心高、中、低剂量组及培哚普利组大鼠LVFS、LVEF显著升高,芪苈强心高剂量组大鼠血浆sST2浓度[(2025.45±413.13)pg/ml vs(2800.86±208.64)pg/ml]、血浆TMAO含量[(351.68±129.01)ng/ml vs(641.41±188.44)ng/ml]、血浆LPS浓度[(420.22±62.32)EU/L vs(594.62±83.40)EU/L]显著降低(P<0.05,P<0.01)。结论芪苈强心胶囊可能通过抑制肠道菌群代谢产物TMAO、LPS改善心肌纤维化,具体机制还需进一步探究。

基于TGF-β1/Smads信号通路的miRNA在心肌纤维化的研究进展

心肌纤维化(myocardial fibrosis,MF)是多种心血管疾病终末阶段的主要病理表现,转化生长因子β1(transforming growth factor-β1,TGF-β1)/Smads(drosophila mothers against decapentaplegic)信号通路的异常激活广泛参与纤维化疾病的发生,是导致心肌纤维化的关键通路;微小RNA(microRNA,miRNA)是一类内源性小分子非编码RNA,具备调控功能,主要在转录后水平调控基因的表达。现有研究已表明,miRNA是影响TGF-β1/Smads信号转导的重要调节因子,深入阐明TGF-β1/Smads信号通路相关的miRNA在心肌纤维化中的调控机制,可以为预防、诊断及治疗心肌纤维化提供新的研究思路。

心肌纤维化在左心室舒张功能不全中的作用及其作为治疗靶点的潜力

心肌纤维化(Myocardial fibrosis,MF)是由缺血、缺氧等因素导致的心肌结构和功能改变,是多种心脏疾病进展过程中的重要病理变化。左心室舒张功能不全(Left ventricular diastolic dysfunction,LVDD)是多种复杂病理变化过程的综合结果,最终进展为射血分数保留型心力衰竭(HFpEF),严重影响患者生活质量及寿命。本文就MF在LVDD过程中的作用作一综述,并讨论目前的治疗研究进展。

5-甲氧基色氨酸和组蛋白去乙酰化酶3与急性心肌梗死患者心肌纤维化的关系

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)患者血清5-甲氧基色氨酸(5-methoxytryptophan,5-MTP)和组蛋白去乙酰化酶3(histone deacetylase 3,HDAC3)水平与心肌纤维化的关系。方法前瞻性选择2021年1月至2024年3月丽水市第二人民医院老年科住院的老年AMI患者261例(观察组),另选择健康体检者60例(对照组)。观察组又根据心肌磁共振成像分为心肌纤维化组104例和非心肌纤维化组157例。收集患者基线资料,采用晚期钆增强成像(late gadolinium enhancement,LGE)积分评价心肌纤维化,分析血清5-MTP和HDAC3水平与LGE积分相关性。单因素及多因素logistic回归分析老年AMI患者心肌纤维化的影响因素。使用ROC曲线评估血清5-MTP和HDAC3水平对心肌纤维化的诊断效能。结果观察组血清5-MTP水平明显低于对照组,HDAC3水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。Pearson相关性分析显示,心肌纤维化组血清5-MTP与LGE积分呈负相关(r=-0.891,P=0.000),HDAC3与LGE积分呈正相关(r=0.732,P=0.000)。心肌纤维化组血清5-MTP水平明显低于非心肌纤维化组,HDAC3水平明显高于非心肌纤维化组,差异有统计学意义(P<0.01)。logistic回归分析显示,5-MTP(OR=0.522,95%CI:0.361~0.754,P=0.001)和HDAC3(OR=2.024,95%CI:1.354~3.025,P=0.001)为老年AMI患者心肌纤维化的预测因素。ROC曲线分析显示,5-MTP临界值为14.45 ng/L时,敏感性和特异性分别为83.65%和78.98%,曲线下面积为0.755(95%CI:0.618~0.892);HDAC3临界值为150.40μg/L,敏感性和特异性分别为77.88%和75.16%,曲线下面积为0.809(95%CI:0.685~0.932);进一步回归分析显示,敏感性和特异性分别为95.17%和96.82%,曲线下面积为0.994(95%CI:0.977~1.000)。结论血清5-MTP和HDAC3在老年AMI患者中异常表达,可评估心肌纤维化发生、发展。

老年急性心肌梗死患者蛋白表达与心肌纤维化和心肌损伤的关系

目的探讨血清人软骨糖蛋白39(YKL-40)和可溶性生长刺激表达基因2蛋白(sST2)在老年急性心肌梗死患者中的表达及其与心肌纤维化和心肌损伤的关系。方法选择2020年1月至2023年4月东莞市中医院收治的急性心肌梗死患者212例(疾病组);收集同期本院健康志愿者80例为对照组。采集2组入院血清YKL-40和sST2以及心肌纤维化指标和心肌损伤指标,包括透明质酸(HA)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、Ⅲ型前胶原氨基端肽(PⅢNP)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)和N末端B型钠尿肽前体(NT-proBNP)。分析血清YKL-40和sST2与心肌纤维化和心肌损伤的相关性。随访28d,疾病组又根据是否发生主要不良心血管事件(MACE)分为MACE组68例和非MACE组144例。多因素logistic回归分析血清YKL-40、sST2、心肌纤维化和心肌损伤对MACE的影响因素。结果疾病组血清YKL-40、sST2、PCⅢ、HA、PⅢNP、cTnI、CK-MB和NT-proBNP水平明显高于对照组,差异有统计学意义(P<0.01)。血清YKL-40、sST2均与PCⅢ、HA、PⅢNP、cTnI、CK-MB和NT-proBNP呈正相关。与非MACE组比较,MACE组YKL-40、sST2、PCⅢ、HA、PⅢNP、cTnI、CK-MB和NT-proBNP水平明显升高,差异有统计学意义(P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,YKL-40(OR=1.964,95%CI:1.643~2.348,P=0.000)、sST2(OR=2.457,95%CI:2.020~2.989,P=0.000)、PCⅢ(OR=1.654,95%CI:1.312~2.084,P=0.000)、HA(OR=1.505,95%CI:1.185~1.912,P=0.001)、PⅢNP(OR=1.483,95%CI:1.120~1.963,P=0.006)、cTnI(OR=1.365,95%CI:1.102~1.690,P=0.004)、CK-MB(OR=1.514,95%CI:1.009~2.272,P=0.045)和NT-proBNP(OR=1.824,95%CI:1.011~3.290,P=0.046)是老年急性心肌梗死患者MACE发生的影响因素。结论血清YKL-40和sST2在老年急性梗死患者中异常高表达,且与心肌纤维化和心肌损伤密切相关。

急性冠脉综合征患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5水平与冠状动脉病变程度及心肌纤维化蛋白指标的相关性研究

背景急性冠脉综合征(ACS)是威胁人类健康的常见心血管疾病,严重的冠状动脉病变及心肌纤维化影响患者预后。应用无创血清学指标评估冠状动脉病变程度和心肌纤维化有助于ACS患者早期危险分层及治疗管理。目的探讨ACS患者血清补体C1q/肿瘤坏死因子相关蛋白5(CTRP5)水平与冠状动脉病变程度、心肌纤维化相关蛋白指标的关系,为临床判断冠状动脉病变程度和心肌纤维化提供指导。方法选取2021年2月—2022年2月在衡水市人民医院心血管内科住院阻塞性狭窄的ACS患者184例,另选取同期行冠状动脉造影未见明显阻塞性狭窄的100例ACS患者作为对照。收集患者一般资料,行多普勒超声心动图检查,测定血清CTRP5、Ⅰ型前胶原(PCⅠ)、Ⅲ型前胶原(PCⅢ)。将阻塞性狭窄的ACS患者按照临床诊断标准分为不稳定型心绞痛(UA)组(n=67)、ST段抬高型心肌梗死(STEMI)组(n=57)和非ST段抬高型心肌梗死(NSTEMI)组(n=61);根据冠状动脉造影病变支数分为单支病变组(n=42)、双支病变组(n=69)和三支病变组(n=73)。根据SYNTAXⅡ评分标准分为低危组(n=77)、中危组(n=73)和高危组(n=34)。根据PCⅠ中位数分为低PCⅠ水平组(n=95)和高PCⅠ水平组(n=89),依据PCⅢ中位数分为低PCⅢ水平组(n=93)、高PCⅢ水平组(n=91)。采用多因素Logistic回归分析探究冠状动脉病变程度的影响因素。绘制受试者工作特征(ROC)曲线分析血清CTRP5对冠状动脉病变程度的诊断价值。结果ACS患者白细胞计数、中性粒细胞计数、中性粒细胞/淋巴细胞比值、空腹血糖(FBG)、超敏肌钙蛋白I、血清CTRP5、超敏C反应蛋白(hs-CRP)、PCⅠ、PCⅢ水平高于对照患者(P<0.05)。NSTEMI组、STEMI组患者血清CTRP5、hs-CRP高于UA组(P<0.05)。三支病变组患者血清CTRP5、PCⅠ、PCⅢ、hs-CRP水平高于单支病变组、双支病变组(P<0.05)。高危组患者血清CTRP5、PCⅠ、PCⅢ、hs-CRP水平高于低危组、中危组(P<0.05)。高PCⅠ水平组血清CTRP、hs-CRP水平高于低PCⅠ水平组(P<0.05)。高PCⅢ水平组血清CTRP、hs-CRP水平高于低PCⅢ水平组(P<0.05)。多因素Logistic回归分析结果显示,FBG、hs-CRP和CTRP5升高是冠状动脉多支病变的危险因素(P<0.05)。血清CTRP5、hs-CRP、FBG预测冠状动脉多支病变的ROC曲线下面积(AUC)分别为0.736(95%CI=0.678~0.794)、0.687(95%CI=0.625~0.748)、0.649(95%CI=0.585~0.713)。结论血清CTRP5水平对ACS患者冠状动脉病变程度具有较好的预测价值,且CTRP5水平升高与心肌纤维化的发生可能存在关联。

TLR-4炎症信号通路对糖尿病心肌纤维化影响机制的研究进展

糖尿病的发病率居高不下,其中并发心血管疾病的患者也越来越多,因此心肌纤维化作为导致糖尿病患者心功能障碍的重要生理、病理变化之一引起了广泛重视。Toll样受体(TLRs)是固有免疫应答中最具代表性的受体之一,Toll样受体4(TLR-4)是TLRs家族中与炎症反应密切相关的蛋白,研究也最为广泛。该文就TLR-4炎症信号通路对2型糖尿病心肌纤维化的作用机制进行综述,从炎症反应角度初步阐述TLR-4炎症信号通路对2型糖尿病心肌纤维化的影响。

丹参酮ⅡA通过RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响

目的:研究丹参酮ⅡA(TanⅡA)通过抑制RhoA/ROCK信号通路对压力负荷增加大鼠心肌纤维化的影响。方法:选择SD大鼠60只,采用腹主动脉缩窄术制备压力负荷增加大鼠心肌纤维化模型,动脉夹闭4周后,将存活大鼠40只随机分成假手术组(Sham组)、模型组(Model组)、TanⅡA低剂量组[L-TanⅡA组,10 mg/(kg·d)]、TanⅡA高剂量组[H-TanⅡA组,20 mg/(kg·d)]及阳性对照药物卡托普利组[Captopril组,100 mg/(kg·d)],每组8只。8周末检测心脏质量指数、左心室质量指数、心肌组织病理学、心肌羟脯氨酸(HYP)含量、心肌RhoA、ROCK1、转化生长因子-β1(TGF-β1)和结缔组织生长因子(CTGF)蛋白的水平。结果 :与Sham组比较,Model组大鼠心脏质量指数、左心室质量指数、HYP、RhoA、ROCK1、TGF-β1和CTGF蛋白水平明显升高(P<0.05或P<0.01);与Model组比较,L-TanⅡA组和H-TanⅡA组上述指标明显下降(P<0.05或P<0.01)。结论 :TanⅡA通过抑制RhoA/ROCK信号通路,从而降低下游促纤维化细胞因子的分泌,减少压力负荷增加大鼠心肌纤维化反应,为心肌纤维化治疗提供新的依据。

血府逐瘀汤干预冠心病心血瘀阻证心肌纤维化的临床研究

【目的】探讨血府逐瘀汤干预冠心病心血瘀阻证心肌纤维化的作用及机理。【方法】将60例冠心病心血瘀阻证患者随机分为血府逐瘀汤组和安慰剂组,每组30例。两组在应用西医基础治疗方案的同时,血府逐瘀汤组以血府逐瘀汤煎剂口服,安慰剂组以麦芽、谷芽和甘草组成的煎剂口服。观察治疗前后两组患者的血清Ⅲ型前胶原(PCⅢ)、层粘蛋白(LN)和透明质酸(HA)、内皮素(ET)和一氧化氮(NO)等指标的变化情况。【结果】治疗后两组患者PCⅢ、LN、HA、ET水平下降,NO水平升高(与治疗前比较,P<0.05);两组治疗后比较,血府逐瘀汤组在改善上述指标方面均优于安慰剂组(P<0.05)。【结论】血府逐瘀汤能明显改善冠心病心血瘀阻证患者的心肌纤维化程度。

复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠心肌纤维化的抑制作用

目的:评价复方鳖甲软肝方对自发性高血压大鼠(SHR)心肌纤维化、左室重构及血浆中血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、醛固酮的效应。方法:实验选用12周龄SHR50只,随机将其分为5组,即空白对照组、依那普利组、小、中、小剂量复方鳖甲组(小、中、大剂量药物组),每组各10只。另取正常SD大鼠10只作为正常对照组。测定治疗10周后各组大鼠收缩压、心脏质量指数(heartweightindex,HWI)、左室质量指数(leftventricularmassindex,LVMI)、胶原蛋白含量,血浆中血管紧张素Ⅱ、醛固酮含量,心肌胶原容积分数(collagenvolumefraction,CVF)和血管周围胶原面积(perivascularcircuferentialarea,PVCA)。结果:治疗10周后,空白对照组大鼠收缩压,HWI,LVMI,胶原蛋白含量犤(195±9)mmHg,(5.38±0.25),(3.81±0.09),(6.13±0.93)mg/g,1mmHg=0.133kPa犦均明显高于正常对照组犤(127±10)mmHg,(3.88±0.28),(2.57±0.17),(4.19±0.72)mg/g犦(P<0.01)。依那普利组大鼠收缩压明显低于与空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组收缩压比较,差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组大鼠HWI,LVMI明显低于空白对照组(P<0.01),而复方鳖甲软肝方各组差异无显著性意义(P>0.05);依那普利组,复方鳖甲软肝方中。

延迟增强CT评估肥厚型心肌病心肌纤维化的意义

目的以心脏MRI作为参照标准,评估双源CT在诊断肥厚型心肌病心肌延迟强化和左心室壁厚度的诊断准确性。资料与方法选取80例经临床诊断确诊为肥厚型心肌病患者,所有患者行双源CT动脉期、延迟期扫描及心脏MRI形态和延迟增强检查。根据美国心脏病协会17节段分析方法,左心室室壁厚度、延迟强化的位置得到确认,分析2种检查诊断心肌延迟强化的相关性。结果 80例患者共1360个心肌节段进行评估,CT与MRI测量的左心室室壁平均厚度间呈显著相关(r=0.88,P<0.01)。延迟增强检查证实CT与MRI在检出心肌纤维化病灶方面一致性较好(患者74例,Kappa=0.751,P<0.05;心肌节段1238个节段,Kappa=0.746,P<0.01)。CT与MRI测量的延迟强化病灶体积呈良好的相关性(r=0.89,P<0.01),但CT图像低估纤维化病灶范围。Bland-Altman分析显示,CT和MRI在测量延迟强化病灶容积的差异,平均标准差为2.71%。结论心脏CT检查可以提供关于心肌和冠状动脉的综合信息,延迟增强CT可作为评估心肌纤维化的检查方法,是诊断肥厚型心肌病潜在的有效诊断方法。

高胆固醇饮食诱导的心肌纤维化及其发生机制

目的 探讨高胆固醇饮食诱导心肌纤维化及其可能的发生机制。方法 取 8周龄Wister大鼠 19只 ,随机分成正常对照组、高胆固醇组和螺内酯治疗组 ,以羟脯氨酸法测得左心室心肌胶原蛋白含量 ;以放免法分别测得左心室心肌组织血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)和醛固酮 (Ald)含量及血浆AngⅡ、Ald浓度 ;以Griess法测得血清亚硝酸盐 (NO-2 )浓度 ;以核素标记法测得丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)活性。结果 高胆固醇饮食喂养 8周后 ,大鼠左心室心肌胶原蛋白、Ald含量及血浆AngⅡ浓度分别升高 1 2、1 1和 3 0倍 ;血清NO-2 浓度显著下降 ;用螺内酯治疗后 ,心肌胶原蛋白含量、血浆、组织AngⅡ水平和心肌MAPK活性下降(与高胆固醇组比较 ,P <0 0 5 )。结论 高胆固醇饮食诱导心肌纤维化 ,可能与循环和心肌醛固酮有关 ;MAPK可能是醛固酮介导心肌纤维化的重要的细胞外信号传递因子。