益气活血法对慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响

目的:基于益气活血法探讨全真一气汤合补阳还五汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢及炎性因子的影响。方法:将30只健康雄性SD大鼠随机分为对照组、模型组和中药组,每组10只。采用腹腔注射阿霉素制备CHF模型,中药组给予全真一气汤合补阳还五汤干预。采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测三磷酸腺苷(ATP)、二磷酸腺苷(ADP)、一磷酸腺苷(AMP)、白细胞介素6(IL-6)、N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平;采用逆转录定量聚合酶链式反应(qRT-PCR)检测miR-21水平。结果:与对照组比较,模型组ATP、ADP、AMP降低(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均升高(P<0.05);与模型组比较,中药组ATP、ADP、AMP均升高(P<0.05),IL-6、NT-proBNP、miR-21表达均降低(P<0.05)。结论:益气活血法治疗可提高CHF大鼠心肌能量供应,减轻炎症反应,改善心功能。

代谢当量指导下的渐进式康复运动在慢性心力衰竭患者中的应用效果

目的探析代谢当量指导下的渐进式康复运动对慢性心力衰竭(CHF)患者康复效果的影响。方法选取徐州市中心医院于2021年6月至2022年6月收治的90例CHF患者作为观察样本,按简单随机抽样法分入对照组、观察组(均为45例)。对照组给予常规护理,观察组实施代谢当量指导下的渐进式康复运动。比较2组的遵医行为、心肺功能以及运动耐量。结果观察组的遵医行为总依从率较对照组更高(P<0.05)。出院时和出院3个月后,2组的储备心率、左室射血分数、最大运动负荷和最大摄氧量较入院时均有所升高,且观察组的储备心率等以上指标值均高于同期对照组(P均<0.05);观察组的运动耐量良好率与同一时期对照组相比均更高(P均<0.05)。结论代谢当量指导下的渐进式康复运动对CHF患者心肺功能的改善、遵医行为及运动耐量的提升均可起到积极作用。

二参真武汤对心肾阳虚型慢性心力衰竭大鼠心肌能量代谢的影响

目的:探讨二参真武汤对心肾阳虚型慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌能量代谢的影响。方法:60只大鼠随机选取8只设为空白组,剩余52只通过甲状腺切除后给予0.02%阿霉素腹腔注射建立CHF模型,将建模大鼠随机分为模型组、阳性对照组、二参真武汤低剂量组、二参真武汤高剂量组,每组8只,连续灌胃28 d。给药结束后,ELISA法测空白组、模型组血清三碘甲状腺原氨酸(T_(3))、甲状腺素(T_(4))、氨基末端B型利钠肽(NT-proBNP)和各组心肌组织腺嘌呤核苷三磷酸(ATP)、腺嘌呤核苷二磷酸(ADP)、B型脑钠肽(BNP)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶。彩色多普勒心脏超声检测心功能;HE染色法观察心脏病理形态;天狼星染色法观察心肌胶原纤维沉积形态;电镜观察心肌线粒体超微结构。结果:造模后大鼠血清NT-proBNP上升,T_(3)、T_(4)下降(均P<0.01)。与空白组相比,模型组大鼠左心室射血分数(LVEF)、左心室短轴缩短率(LVFS)下降,左室收缩末期内径(LVIDs)、左心室收缩末期容积(LVESV)上升(均P<0.01)。ATP、ADP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶下降,BNP、CK-MB上升(均P<0.01)。心肌细胞肿胀,边缘模糊,胶原纤维沉积增多,线粒体数量减少、嵴模糊。与模型组相比,阳性对照组及二参真武汤低剂量组、二参真武汤高剂量组LVEF、LVFS上升、LVIDs、LVESV下降,ATP、ADP、Na^(+)-K^(+)-ATP酶、Ca^(2+)-ATP酶上升,BNP、CK-MB下降(均P<0.01);肿胀心肌细胞减少,胶原纤维沉积面积缩小,心肌线粒体损伤减轻。结论:二参真武汤可有效改善CHF大鼠心肌损伤,对心脏有保护作用,其机制可能是通过调节ATP、ADP改善心肌能量代谢。

胰岛素抵抗代谢评分与慢性心力衰竭患者不良预后的相关性研究

背景胰岛素抵抗(IR)与心血管疾病的发生、发展关系密切,目前多项研究已经证实了IR在心力衰竭(HF)患者中非常普遍,并与不良心血管结局有关,而反映IR的指标——胰岛素抵抗代谢评分(Mets-IR)与慢性心力衰竭(CHF)患者不良预后之间的关联目前尚不明确。目的分析Mets-IR与CHF患者不良预后之间的相关性。方法本研究为回顾性研究,选取2020年1月—2021年1月在郑州大学第二附属医院心血管内科确诊为CHF的患者313例为研究对象。根据是否发生全因死亡将患者分为两组:全因死亡组(61例)和对照组(252例)。将Mets-IR作为分类变量进行分析,以中位数将Mets-IR分为两类:低水平Mets-IR(Mets-IR<37.28)和高水平Mets-IR(Mets-IR≥37.28)。收集患者基线资料,其中包括Mets-IR及其年龄、血清生物标志物和超声心动图指标,随访截至2022-12-31。通过本院电子病历系统或电话随访收集患者预后情况,主要终点事件为全因死亡,次要终点事件为因HF再入院。不同水平Mets-IR患者全因死亡及因HF再入院的生存曲线采用Kaplan-Meier图和Log-rank检验进行分析。应用Cox比例风险回归模型分析Mets-IR与全因死亡及因HF再入院风险的相关性。构建受试者工作特征(ROC)曲线,分析Mets-IR对CHF患者全因死亡及因HF再入院风险的预测价值。结果中位随访时间25.0(9.0,28.5)个月,313例CHF患者中出现全因死亡61例(19.5%)、因HF再入院121例(38.7%)。全因死亡组患者年龄、BMI、空腹血糖、Mets-IR、N末端B型钠尿肽前体、血尿酸、中性粒细胞计数、红细胞分布宽度、心房颤动、高血压、利尿剂、醛固酮受体拮抗剂、美国纽约心脏病学会分级高于对照组,三酰甘油、高密度脂蛋白胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、白蛋白、血红蛋白、血钠、左心室射血分数、血管紧张素转化酶抑制剂/血管紧张素受体拮抗剂/血管紧张素受体-脑啡肽酶抑制剂低于对照组(P<0.05)。Log-rank检验结果显示,高水平Mets-IR患者的全因死亡率及因HF再入院率均高于低水平Mets-IR患者(P<0.001)。调整多个混杂因素后的Cox比例风险回归分析结果显示,与低水平Mets-IR患者相比,高水平Mets-IR患者全因死亡风险(HR=2.90,95%CI=1.51~5.54,P=0.001)、因HF再入院风险(HR=1.55,95%CI=1.04~2.30,P=0.030)均升高。Mets-IR预测全因死亡风险、因HF再入院风险的ROC曲线下面积分别为0.68(95%CI=0.62~0.75)、0.62(95%CI=0.55~0.68)。结论Mets-IR水平升高可能会增加CHF患者的全因死亡及因HF再入院风险,可用于CHF患者的危险分层。

miR-208b-3p通过抑制线粒体基因表达加重心力衰竭小鼠能量代谢障碍

目的探究miR-208b-3p对主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的心力衰竭小鼠能量代谢的作用及机制。方法将24只小鼠按照随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=6)和手术组(n=18)。手术组采用TAC建立心力衰竭模型;假手术组采用TAC相同手术方式,但不结扎主动脉弓。于TAC术后第2周再随机分为Antagomir组(n=6)、Antagomir-NC组(n=6)及TAC组(n=6),Antagomir组、Antagomir-NC组尾静脉分别注射miR-208b-3p antagomir(800μg)及miR-208b-3p antagomir阴性对照(800μg)试剂,每周2次,连续4周。术后第6周行超声心动图评估各组小鼠心功能。HE染色及天狼星红染色观察小鼠心肌组织病理学形态。ATP检测试剂盒检测各组小鼠心肌组织ATP水平。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-208b-3p、线粒体基因(ND1、ND2、ND3、ND4、ND4L、ND5、ND6、CO1、CO2、CO3、CYTB、ATP6、ATP8)及POLRMT、12SrRNA的表达。双荧光素酶报告基因实验检测miR-208b-3p与潜在靶基因POLRMT的相互结合作用。Western blot检测心肌组织POLRMT及ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白表达水平。结果与Sham组相比,TAC组小鼠心肌miR-208b-3p表达显著增加(P<0.05)。超声检测结果显示,Antagomir组小鼠心脏的射血分数、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色提示,Antagomir组小鼠的心肌细胞肥大、排列紊乱、心肌间质炎细胞浸润等有明显改善(P<0.05)。与TAC组相比,Antagomir组ATP水平明显升高(P<0.05);POLRMT及线粒体基因转录产物(12SrRNA和13个线粒体基因编码多肽)表达量均显著升高(P<0.05),但SDHA、SDHB无变化。双荧光素酶报告基因实验显示miR-208b-3p与POLRMT的CDS区有结合作用。Antagomir组小鼠心肌组织POLRMT、ND1、CO2、CYTB、ATP8蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论miR-208b-3p可通过靶向POLRMT抑制线粒体基因的表达,加剧线粒体能量代谢障碍,并加重心力衰竭小鼠心功能不全及心室重塑。

慢性心力衰竭病人6 min步行试验与代谢当量的相关性

目的:探讨慢性心力衰竭(CHF)病人6 min步行距离(6MWD)与代谢当量(MET)的相关性。方法:纳入符合射血分数降低标准的CHF病人60例,进行心肺运动试验(CPET)与2次6 min步行试验(6MWT)。采集2次6MWD、峰值摄氧量(VO_(2)peak)、无氧阈下代谢当量(METs-AT)、血氧饱和度(SpO_(2))、心率等数据,采用线性回归分析建立6MWD与METs-AT之间的回归方程模型。结果:正式6MWT中6MWD、VO_(2)peak、METs均较预行6MWT显著提高,分别增加5.02%、7.83%及8.61%,差异有统计学意义(P<0.05),2次6MWT过程中,病人的心率、Borg评分、SpO_(2)变化趋势基本一致;正式6MWD与METs-AT相关存在线性关系(r=0.78),方程式中决定系数R2和常量均具有统计学差异(P<0.05);试验过程中未出现严重不良事件。结论:正式6MWT结果可作为评估运动耐量的准确测量指标,根据6MWT建立回归模型推导METs-AT适用于CHF病人的评估。

急性左下肢动脉栓塞并发肌病肾病代谢综合征的心力衰竭患者1例报告及文献复习

目的:报道1例急性左下肢动脉栓塞并发肌病肾病代谢综合征(MNMS)的心力衰竭患者诊治过程,为此类患者诊断、麻醉和治疗提供参考。方法:回顾性分析1例急性左下肢动脉栓塞并发MNMS的心力衰竭患者的临床资料、麻醉方法和围术期管理,并进行相关文献复习。结果:患者,男性,56岁,于2017年3月25日因突发左下肢疼痛、麻木伴感觉运动障碍入院,入院35 min后血管超声检查提示左股浅动脉末段至腘动脉全段继发血栓。入院77 min后实验室检查显示肌红蛋白(MB)698.7μg·L^(-1)、肌钙蛋白I(TnI)0.092μg·L^(-1)和肌酸激酶同工酶(CK-MB)4.78μg·L^(-1)。入院63 min后心电图检查结果显示心动过速、左心室肥大、心房颤动和房室传导阻滞。初诊为急性左下肢动脉栓塞,冠心病,陈旧性心肌梗死,心律失常,2型糖尿病。患者拟于入院3 h后在全麻下行急诊左下肢动脉栓塞取栓术,术中患者生命体征平稳,术后8 min患者突发室颤,考虑再发急性心肌梗死并发MNMS,经过积极的抢救处理,仍未能挽救患者生命。结论:对于急性肢体动脉栓塞并发心力衰竭的患者,及时恢复肢体的血液供应是治疗的关键,适当补液扩容,维持电解质平衡,保护心肾功能可以有效降低患者的病死率和截肢率。

基于线粒体能量代谢探讨“阴中求阳”法治疗慢性心力衰竭科学内涵

慢性心力衰竭是多种心血管疾病的终末阶段,线粒体能量代谢障碍在慢性心力衰竭的发展过程中发挥重要作用。中医学认为,心阴是心阳(气)的物质基础,心阳(气)亏虚是慢性心力衰竭的核心病机。本文基于线粒体能量代谢,从理论内涵、发病机制、病理生理联系及现代研究方面阐述“阴中求阳”法治疗慢性心力衰竭的科学内涵。深入微观层面论证运用“阴中求阳”法能有效改善心脏能量底物重构(阴),增强线粒体功能,提供能量支持(阳),为慢性心力衰竭的理论研究及临床防治提供参考。

miR-669a-5p通过AMPK/PGC1α信号通路改善心力衰竭小鼠心肌细胞能量代谢

目的探讨主动脉弓缩窄(transverse aortic constriction,TAC)诱导的小鼠衰竭心肌中miR-669a-5p的表达变化,并进一步研究miR-669a-5p对心力衰竭小鼠的作用及可能机制。方法将24只小鼠按随机数字表法分为假手术组(Sham组,n=8)和手术组(n=16,建立TAC心力衰竭模型)。TAC术后第4周将手术组随机分为模型组(TAC组,n=8)及miR-669a-5p agomir组(Agomir组,n=8),Sham组、TAC组及Agomir组连续4周尾静脉分别注射生理盐水、agomir阴性对照试剂及agomir试剂,2次/周。第8周行超声心动图评估各组小鼠心功能;HE、天狼星红及WGA免疫荧光染色观察小鼠心肌组织病理学变化。RT-qPCR检测小鼠心肌组织miR-669a-5p及氧化磷酸化相关基因(ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O)的表达。ATP检测试剂盒检测各组心肌组织ATP浓度。Western blot检测心肌组织p-AMPK、AMPK、PGC-1α蛋白表达水平变化。结果与Sham组比较,TAC组小鼠心肌miR-669a-5p表达显著减少(P<0.05)。超声检测结果显示:Agomir组小鼠心脏射血能力、收缩与舒张功能较TAC组明显改善(P<0.05)。组织切片染色显示:与TAC组比较,Agomir组可见心肌细胞排列紊乱、心肌纤维化及心肌细胞横截面积等有明显改善(P<0.05)。与TAC组比较,Agomir组ATP水平较TAC组明显升高(P<0.05),且ND1、ND2、NDUFA4、ATP5O基因相对表达量均显著升高(P<0.05)。Agomir组小鼠心肌组织p-AMPK/AMPK、PGC1α蛋白水平表达较TAC组显著增加(P<0.05)。结论miR-669a-5p可以显著改善主动脉弓缩窄诱导的心力衰竭小鼠心功能及心室重构,其机制可能是通过调控AMPK/PGC1α信号通路进而改善小鼠心肌细胞能量代谢。

基于心肌能量代谢防治心力衰竭中药作用探讨

心力衰竭(heart failure,HF)是各种心血管疾病发展的终末阶段,即使现代医学在治疗HF方面取得了巨大的进展,但HF的住院率、病死率仍居高不下,改善HF预后一直是医学研究中的重要内容。随着2022年HF管理指南更新,在传统“金三角”基础药物治疗上,推荐将钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂纳入HF基础治疗模式中,提示心肌能量改善HF预后的重要地位。中医药治疗HF具有多靶点、多通路、不良反应小等特点,在HF心肌能量代谢中同样具有重要治疗作用,本文拟通过总结和梳理中医药在心肌能量代谢中治疗HF的作用机制,以期为HF提供新的治疗思路。

基于心肌能量代谢探讨中医药防治心力衰竭研究进展

心力衰竭(HF)是各种心血管疾病发展的终末期。即使近年来现代医学在HF治疗方面取得了巨大进展,但HF的住院率、病死率仍然居高不下。随着2022年心力衰竭管理指南的更新,HF治疗从传统的“金三角”踏入了崭新的“新四联”治疗时代,提示心肌能量改善HF预后的重要地位。而中医药治疗HF具有多靶点、多通路、不良反应小等优势,在HF心肌能量代谢中同样具有重要治疗作用,本文通过总结梳理中医药在心肌能量代谢中治疗心力衰竭的作用机制,为HF提供新的治疗思路。

运动前后活性氧代谢衍生物对老年心力衰竭患者预后的预测价值

目的探讨心肺运动试验前后活性氧代谢衍生物(D-ROM)对老年心力衰竭(简称心衰)患者预后的评估价值。方法选取2020年7月—2021年9月新疆维吾尔自治区人民医院收治的300例急性心衰老年患者进行前瞻性研究,随访1年,根据患者预后情况分为预后不良组(45例)和预后良好组(255例)。收集患者的临床实验室资料,在患者病情稳定后进行心肺运动试验,检测心肺运动试验前和试验后的血清D-ROM、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)水平;采用超声心动图检测患者左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF)、左房内径(LAD)、下腔静脉内径(IVCD)、室间隔厚度(IVST)。采用多因素logistic回归模型分析影响患者预后的相关因素,应用RMS软件包绘制限制性立方样条(RCS)分析D-ROM水平与老年心衰患者预后不良风险的关系。结果预后不良组年龄大于预后良好组,合并房颤比例高于预后良好组,LVEDD、IVCD、IVST长于预后良好组,LVEF小于预后良好组,运动后D-ROM及△D-ROM高于预后良好组,差异均有统计学意义(P<0.05);运动前后两组SOD、MDA水平的组间比较,差异均无统计学意义(P>0.05)。多因素logistic回归模型分析显示,LVEF、无房颤是老年心衰患者预后不良的独立保护因素(P<0.05),年龄、△D-ROM是老年心衰患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。RCS曲线分析显示,△D-ROM与急性心衰老年患者出院1年内不良事件发生风险呈显著非线性关系(P<0.001)。结论运动前后的D-ROM变化与老年心衰患者预后不良高度相关。

强心汤对慢性心力衰竭大鼠心肌线粒体稳态和能量代谢的影响

目的基于线粒体自噬,探讨强心汤对慢性心力衰竭(CHF)大鼠心肌线粒体稳态和能量代谢的影响。方法取雄性SD大鼠,通过结扎左冠状动脉前降支构建CHF模型,并将造模成功的大鼠按随机数字表法分为模型组、强心汤组[12.25 g/(kg·d),按生药量计]、卡托普利组[10.38 mg/(kg·d)]、强心汤+卡托普利组(用法用量同各单药组),每组8只;另取正常大鼠8只,仅于左冠状动脉前降支穿线但不结扎,作为假手术组。从造模成功次日开始,各药物组大鼠每天分2次灌胃相应药液,连续28 d。末次给药后,检测梗死心肌组织中腺苷三磷酸(ATP)、腺苷一磷酸(AMP)、游离脂肪酸(FFA)水平,观察其病理改变和线粒体形态,检测其B细胞淋巴瘤2(Bcl-2)、Bcl-2相关X蛋白(Bax)、TANK结合激酶1(TBK1)、p62蛋白的表达情况。结果与假手术组比较,模型组大鼠心肌组织纤维化明显,大量线粒体肿胀、融合,内嵴断裂;梗死心肌组织中AMP、FFA水平和Bax、p62蛋白的表达均显著升高或上调,ATP水平和Bcl-2、TBK1蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05)。与模型组比较,各药物组大鼠心肌组织病理改变和线粒体肿胀均有所改善,梗死心肌组织中AMP、FFA水平和Bax、p62蛋白的表达均显著降低或下调(P<0.05),ATP水平和Bcl-2、TBK1蛋白的表达均显著升高或上调(P<0.05),且强心汤+卡托普利组的效果优于各单药组(P<0.05)。结论强心汤能够减轻CHF大鼠心肌纤维化、线粒体肿胀,改善其心肌能量代谢;上述作用可能与调控Bcl-2、Bax、TBK1、p62蛋白表达,促进心肌线粒体自噬有关。

miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及PPARα信号的作用机制

目的 研究miR-27b对心力衰竭大鼠心肌细胞自噬、心肌能量代谢及过氧化物酶体增殖物激活受体(PPAR)α信号的作用机制。方法 清洁级SD健康雄性大鼠40只,随机分为4组,每组10只,由于建模时意外死亡3只,因此健康组10只、模型组9只,miR-27b-NC组9只、miR-27b组9只,miR-27b-NC组及miR-27b组于腹主动脉分别注射5μl(20 nmol/L)拮抗剂阴性对照、5μl(20 nmol/L)miR-27b拮抗剂,其余大鼠注射等体积生理盐水,1次/d,共4 w。苏木素-伊红(HE)染色及Masson染色观察大鼠心肌组织病理形态及纤维化,实时荧光定量-聚合酶链反应(RT-PCR)检测miR-27b、磷酸腺苷活化蛋白激酶(AMPK)mRNA、PPARα mRNA指标水平,酶联免疫吸附试验(ELISA)检测心肌细胞能量代谢指标,TUNEL检测心肌细胞凋亡,免疫印迹检测微管相关轻链蛋白(LC)3Ⅱ、LC3Ⅰ、自噬相关蛋白(Beclin)-1、组织蛋白酶(Cath)D表达。结果 HE染色:健康组心肌细胞形态正常,结构清晰;模型组与miR-27b-NC组心肌细胞水肿并有大量炎性细胞浸润,此外还产生大量的成纤维细胞;miR-27b组与模型组相比,成纤维细胞增生及炎性细胞浸润减少。Masson染色:胶原纤维呈现蓝紫色,心肌细胞及肌纤维呈现红色。健康组心肌组织结构正常,心腔附近有少量胶原纤维;模型组与miR-27b-NC组胶原纤维显著增加;与模型组相比,miR-27b组胶原纤维增生有所减少。上述结果均提示建模成功。与健康组相比,模型组与miR-27b-NC组N末端B型脑钠肽前体(NT-proBNP)、游离脂肪酸(FFA)、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著升高,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著降低(P<0.05),在经过抑制miR-27b后,NT-proBNP、FFA、心肌细胞凋亡、LC3Ⅱ、Beclin-1、CathD、miR-27b水平显著降低,LC3Ⅰ、AMPK、PPARα水平显著升高(P<0.05)。结论 沉默miR-27b表达后可抑制心力衰竭大鼠心肌细胞自噬,减少心肌细胞凋亡,同时通过调控AMPK/PPARα通路改善心肌能量代谢水平,从而起到心保护的作用。

代谢重编程在心力衰竭中的研究进展

在健康的心脏中,心肌细胞内的三磷酸腺苷(adenosine triphosphate,ATP)产生主要依赖于脂肪酸的氧化磷酸化,而在较小程度上依赖于葡萄糖的氧化或糖酵解。心力衰竭患者会出现严重的能量代谢紊乱,包括底物吸收利用紊乱、氧化磷酸化和ATP穿梭紊乱,导致心脏能量供应不足。通过干预能量代谢途径,可以提高心力衰竭患者的心脏效率,减少能量生成不足,并改善心脏功能。因此,我们对心力衰竭过程中代谢变化的机制和治疗意义进行了回顾和概述。

慢性心力衰竭患者心肌能量代谢变化与心脏收缩功能及左心室重构的相关性

目的分析慢性心力衰竭患者心肌能量代谢(MEE)变化与心脏收缩功能及左心室重构的相关性。方法回顾性选取2021年3月至2022年12月南平市第一医院收治的100例慢性心力衰竭患者作为观察组,选取同期来本院进行体检的85名健康体检者作为对照组。比较两组研究对象的左心室收缩末圆周室壁应力(cESS)、MEE、血清游离脂肪酸(FFA)、血清糖类抗原125(CA125)、左心室舒张末期内径(LVEDd)、左心室收缩末期内径(LVESd)、左心室质量指数(LVMI)、左心室射血分数(LVEF)、每搏输出量、短轴缩短率及射血时间水平;采用Pearson相关分析,分析慢性心力衰竭患者心肌能量代谢变化与心脏收缩功能及左心室重构的相关性。结果观察组患者cESS、MEE、FFA及CA125水平分别为(194.35±30.25)kdyne/cm^(2)、(128.37±23.69)cal/min、(850.41±150.35)μmol/L、(68.54±5.33)kU/L,均高于对照组[(79.44±50.69)kdyne/cm^(2)、(68.57±12.97)cal/min、(227.31±40.57)μmol/L、(17.25±2.70)kU/L],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组患者LVEDd、LVESd、LVMI分别为(71.58±12.45)mm、(67.55±12.74)mm、(140.33±25.64)g/m^(2),均高于对照组[(42.05±8.46)mm、(41.39±8.16)mm、(77.59±13.58)g/m^(2)],LVEF、每搏输出量、短轴缩短率及射血时间分别为(38.49±7.64)%、(48.69±12.46)mL、(18.53±2.14)%、(181.31±18.49)ms,均低于对照组[(68.14±12.18)%、(68.67±15.04)mL、(36.05±2.34)%、(320.45±20.14)ms],差异均有统计学意义(P<0.05)。经过Pearson相关分析,cESS、MEE、FFA均与LVEDd、LVESd、LVMI、CA125呈正相关(P<0.05),cESS、MEE、FFA均与LVEF、每搏输出量、短轴缩短率、射血时间呈负相关(P<0.05)。结论慢性心力衰竭患者MEE、心脏收缩功能及左心室重构均发生异常,且MEE与心脏收缩功能、左心室重构密切相关。

心肌能量代谢治疗在慢性心力衰竭发展进程的作用

随着人口老龄化问题加剧及冠状动脉粥样硬化性心脏病、高血压、心肌梗死等心血管疾病的发病率逐年增加,慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)愈加成为一个具有高发病率和死亡率的临床和公共卫生问题^([1])。近年来,国内外研究者针对心力衰竭新药开展了多项大型随机临床试验,血管紧张素受体/脑啡肽酶抑制剂、钠-葡萄糖协同转运蛋白2抑制剂等多个新药获批临床使用。上述治疗手段虽然可以稳定心力衰竭,但多数患者的病情仍处于进展之中。能量代谢在慢性心力衰竭的病理生理学中至关重要,CHF的进展被认为是由心肌细胞对能量底物的利用异常、代谢失衡和氧化应激引起的^([2])。

代谢重塑在射血分数保留的心力衰竭中的研究进展

临床上将射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)定义为伴有心力衰竭症状和体征且左室射血分数≥50%的一种心力衰竭类型,表现为HFpEF相关的心脏结构/功能的异常,如左心室肥大、左心房扩大和舒张功能障碍,且往往合并症多,是由多种致病因素共同导致的结果。尽管目前对HFpEF的发病机制认识仍不足,但是存在共同的致病通路,最终导致该疾病的发生发展,这主要与代谢重塑有关。现对代谢重塑在HFpEF中分子机制的研究进展综述如下。

达格列净对射血分数下降型心力衰竭不伴2型糖尿病患者心肌做功和能量代谢影响

目的探究达格列净对射血分数下降型心力衰竭(HFrEF)不伴2型糖尿病(T2DM)患者心肌做功和能量代谢的影响。方法纳入梧州市人民医院2021年1月至2022年1月就诊的HFrEF不伴T2DM患者,随机分为常规组和达格列净组(常规治疗+达格列净)。比较治疗后(12个月)两组患者心肌做功[整体心肌做功指数(GWI)、整体心肌有效做功(GCW)、整体心肌无效做功(GWW)和整体心肌做功效率(GWE)]、能量代谢[(游离脂肪酸(FFA)和β-羟丁酸(β-HB)]、传统心功能[左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)和左心室射血分数(LVEF)]、临床疗效、预后情况[死亡率、再住院率和主要不良心血管事件发生率(MACE)]和不良反应发生率。结果共纳入128例HFrEF不伴T2DM患者,达格列净组63例,常规组65例。治疗后,达格列净组LVEDD、LVESD、GWW、NT-pro BNP显著低于常规组(P<0.05),而LVEF、GWI、GCW、GWE、β-HB和FFA显著高于常规组(P<0.05)。达格列净组治疗总有效率和低血糖发生率显著高于常规组(P<0.05),再住院率和MACE显著低于常规组(P<0.05)。两组患者在死亡率、肾脏不良事件发生率、泌尿系感染发生率和消化道症状发生率方面差异无统计学意义(P>0.05)。结论达格列净对HFrEF不伴T2DM患者临床疗效显著,可增加血清FFA和酮体水平,提升有效做功,降低无效做功,但需警惕低血糖的发生。

曲美他嗪干预慢性心力衰竭底物代谢机制的研究进展

曲美他嗪作为燃料底物可改善慢性心力衰竭(chronic heart failure,CHF)的研究已得到充分证明,但其潜在机制尚未完全明确。本文通过总结众多研究中曲美他嗪对CHF的效果,推测曲美他嗪可能通过促进细胞底物代谢的动态平衡发挥改善CHF的作用,为未来治疗CHF提供一种可能的有效策略。