心力衰竭患者循环血中肿瘤坏死因子-α、白细胞介素-6、高敏C反应蛋白水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用

目的:观察心力衰竭患者血浆中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)、高敏C反应蛋白(hs-CRP)水平的变化以及阿托伐他汀的干预作用,探讨阿托伐他汀在心力衰竭治疗中的作用。方法:将60例心力衰竭患者随机分为对照组(常规治疗)和干预组(在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀),测定血清中hs-CRP水平以及治疗前和治疗后两周血浆中TNF-α和IL-6水平。结果:心功能NYHAⅣ级患者血浆hs-CRP水平较Ⅲ级明显增高(P＜0.05)。干预组和对照组治疗后血浆TNF-α、IL-6水平均较治疗前明显降低(P＜0.01),且干预组下降更为明显(P＜0.05)。两组治疗后心功能均得到明显改善(P＜0.01)。结论:hs-CRP浓度可作为判断心力衰竭病情程度和预后的预测指标之一。阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者可能具有治疗作用。

阿托伐他汀钙片有效降低短病程Graves眼病患者的血清肿瘤坏死因子水平

目的分析阿托伐他汀治疗对于Graves眼病(GO)患者血清肿瘤坏死因子α(TNF-α)水平的影响,探索阿托伐他汀钙片对GO患者疗效及安全性。方法选取2022年8月至2023年3月在南昌大学第一附属医院内分泌科门诊就诊或住院的60例GO患者作为研究对象,按其病程长短分为长病程组(病程>2年,n=30)和短病程组(病程<2年,n=30)。2组均在抗甲状腺药物治疗同时服用阿托伐他汀钙片20 mg·d^(-1),观察比较2组治疗前及治疗后2个月的血清TNF-α水平、突眼度,以及甲状腺功能、促甲状腺激素受体抗体、肝功能、空腹血糖、血脂的变化情况及药物相关不良反应。结果与治疗前短病程组患者的血清TNF-α均值高于长病程组(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs7.53±0.27pg·mL^(-1),P<0.05)。治疗后2个月,短病程组TNF-α水平较治疗前下降(9.43±0.52 pg·mL^(-1)vs 8.17±0.41 pg·mL^(-1),P<0.05),而长病程组患者的TNF-α水平无明显变化(7.53±0.27 pg·mL^(-1)vs8.18±0.54pg·mL^(-1),P=0.173)。治疗前后两组突眼度均无明显变化(P>0.05)。短病程组患者FT4降低(1.53±1.16 ng·dL^(-1)vs1.17±0.08ng·dL^(-1),P=0.016),FT3、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05),长病程组患者FT3、FT4、TSH、TRAb均无明显变化(P>0.05)。长病程组出现转氨酶升高的患者比例高于短病程组,长病程5例(16.7%,5/30),短病程组1例(3.3%,1/30),但均在正常值上限范围之内,所有患者治疗过程中均未出现肌肉酸痛、肌痛、无力、僵硬和肌肉痉挛症状。结论阿托伐他汀钙片联合抗甲状腺药物治疗可显著降低短病程Graves眼病患者血清TNF-α水平,但突眼度改善并不显著,对长病程(病程>2年)患者血清TNF-α无影响。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者肿瘤坏死因子-α与脑钠素的影响

目的 观察阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α与脑钠素（BNP）的影响。方法 56例慢性心力衰竭患者随机分为治疗组30例，对照组26例；对照组给予一般治疗，治疗组在一般治疗基础上加用阿托伐他汀，观察6个月；治疗前后分别测定两组患者的血清BNP与TNF-α水平。结果两组治疗前BNP分别为（685.3±50．4）、（681．4±51．8）ng／L，治疗后分别为（267．9±25．7）、（387．5±39．1）ng／L，两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）；两组治疗前TNF-α分别为（51.3±20．1）、（50．9±21．4）mg／L，治疗后分别为（11．5±9．2）、（31．8±15．9）mg／L，两组治疗后比较差异有统计学意义（P〈0．01）。结论 阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者TNF-α与BNP有显著降低作用，可能通过以上机制改善病情。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者心功能及肿瘤坏死因子-α的影响

目的:探讨阿托伐他汀对慢性心力衰竭患者左室射血分数(LVEF),脑利钠肽(BNP)及肿瘤坏死因子(TNF-α)、核转录因子(NF-κB)活性的影响。方法:将血脂正常的慢性心力衰竭患者50例随机分为对照组(25例)和他汀组(25例)。两组均接受常规治疗(利尿剂、ACEI、或洋地黄、β-受体阻滞剂),他汀组再加用阿托伐他汀(20mg/d)治疗,治疗前及治疗后12周均测LVEF、血清BNP、TNF-α、外周血单个核细胞NF-κB活性。结果:BNP、TNF-α、NF-κB活性与心力衰竭严重程度正相关,治疗12周后,两组TNF-α、BNP、NF-κB活性均下降(P<0.05),LVEF升高(P<0.05),且以他汀组变化更明显,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:慢性心力衰竭患者在接受常规治疗的同时,加用阿托伐他汀治疗可明显改善LVEF、降低BNP、TNF-α及NF-κB活性。

辛伐他汀对慢性心力衰竭患者脑钠肽及肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察辛伐他汀对慢性心力衰竭患者脑钠肽及肿瘤坏死因子-α的影响。方法随机选择2009年1月～2012年1月诊治的慢性心力衰竭患者62例，其中30例应用常规治疗为对照组，其余32例同时联合辛伐他汀治疗为观察组，比较两组治疗后的疗效及BNP、TNF-α治疗前后的变化情况。结果治疗后，观察组的总有效率93．8％（30／32），对照组总有效率70．0％（31／30），两组疗效存在统计学差异（x^2=6．486，P〈0．05）。治疗前，观察组和对照组的BNP、TNF-α比较，差异无统计学意义（t=0．298、0．367，P〉0．05）；治疗3个月后，观察组和对照组的BNP、TNF-α均较治疗前明显降低，且观察组较对照组降低更显著，组间比较差异有统计学意义（t=23．527、3．479，P〈0．05）。结论辛伐他汀可以提高慢性心力衰竭的疗效，其作用可能与降低BNP、TNF-α有关，尚有待于进一步深入研究。

阿托伐他汀对慢性充血性心力衰竭心功能及肿瘤坏死因子的影响

目的:观察阿托伐他汀在慢性充血性心力衰竭治疗中的作用。方法:入选62例心力衰竭患者,随机分成观察组(32例)和对照组(30例)。所有心力衰竭患者均常规治疗,观察组加用阿托伐他汀10 mg/d,治疗8周,治疗前后查血脂、肿瘤坏死因子(TNF-α),测定心功能(LVEF)。结果:两组患者治疗后LVEF上升,TNF-α下降,观察组LVEF上升,TNF-α下降与对照组比较差异有统计学意义(P<0.05)。结论:心力衰竭患者加用阿托伐他汀治疗可进一步改善心功能并降低TNF-α。

阿托伐他汀对慢性心力衰竭病人心功能及肿瘤坏死因子的影响

目的探讨慢性心力衰竭(CHF)病人肿瘤坏死因子(TNF-α)的变化及阿托伐他汀对其的干预作用。方法将70例CHF病人随机分为阿托伐他汀组和常规治疗组,采用放免法测定CHF病人TNF-α浓度、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVDd)。结果随着NYHA心功能分级的升高,TNF-α逐渐升高(P<0.05);TNF-α与LVEF呈负相关,与LVDd呈正相关;阿托伐他汀组治疗后TNF-α水平显著降低(P<0.05),LVEF显著提高(P<0.05),LVDd显著降低(P<0.05),与常规治疗组治疗后比较差异也有统计学意义(P<0.05)。结论在常规治疗的基础上加用阿托伐他汀能进一步降低TNF-α水平,改善心功能。

阿托伐他汀钙对急性脑卒中患者血清胶质纤维酸性蛋白、肿瘤坏死因子-α、神经元特异性烯醇化酶含量及神经功能变化的影响

目的探讨阿托伐他汀钙对急性脑卒中血清胶质纤维酸性蛋白(GFAP)、肿瘤坏死因子(TNF)-α、神经元特异性烯醇化酶(NSE)含量及神经功能变化的影响。方法选取2013年9月至2014年12月该院神经内科急性缺血性脑卒中患者86例,根据随机数字表法随机分为两组:对照组43例,予非他汀类降脂药20 mg/d,一次口服;实验组43例,予以阿托伐他汀钙20 mg/d,一次口服。比较两组患者治疗前后血清GFAP、TNF-α、NSE含量及神经功能的变化。结果实验组血清GFAP、TNF-α及NSE水平明显低于对照组,美国卫生研究院卒中量表(NIHSS)评分明显低于对照组,日常生活活动能力(ADL)评分明显高于对照组,总显效率明显高于对照组,不良反应发生率高于对照组(均P<0.05);两组患者的谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)水平与治疗前相比无统计学意义(P>0.05)。结论阿托伐他汀钙对急性脑卒中患者具有较好的抗感染、抗氧化作用,能有效改善患者的神经功能,且安全性较高。

阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征患者血浆肿瘤坏死因子-α和单核细胞趋化因子-1水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对急性冠状动脉综合征(ACS)患者血浆肿瘤坏死因子-α(TNF-α)及单核细胞趋化因子-1(MCP-1)的影响。方法采用ELISA法检测60例ACS患者服用阿托伐他汀前后血浆TNF-α及MCP-1水平,并与健康对照组(n=30)进行比较。结果 ACS组血浆TNF-α、MCP-1水平显著高于健康对照组(P<0.01);服用阿托伐他汀4周后血浆TNF-α及MCP-1水平下降(P<0.01)。结论 ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平升高与冠状动脉炎性反应相关,阿托伐他汀可显著降低ACS患者血浆TNF-α及MCP-1水平,改善冠心病患者的预后。

阿托伐他汀下调肿瘤坏死因子-α诱导的人脐静脉内皮细胞NF-κB的表达

阿托伐他汀（atorvastation，AT）作为一种有效的他汀类降血脂药，能够降低血清胆固醇和低密度脂蛋白，近年发现AT在病理生理学方面还具有抗炎、抗氧化及稳定动脉硬化斑块的作用，然而AT稳定动脉硬化斑块的确切机制至今尚未明了。NF-κB是一种重要的炎症、凋亡因子，作为多种炎症、细胞因子的中间环节，参与正负反馈调节机制，本实验拟研究AT稳定动脉硬化斑块与NF-κB表达、分泌之间的内在联系，探讨AT稳定动脉硬化斑块的作用机制，现报道如下。

充血性心力衰竭患者血清细胞因子与心功能的关系及阿托伐他汀的干预作用

目的:探讨充血性心力衰竭(CHF)患者血清肿瘤坏死因子(TNF)-α和白细胞介素(IL)-6水平的变化与心功能的关系及阿托伐他汀对其水平的影响。方法:84例CHF患者被随机分为阿托伐他汀治疗组(42例)和常规治疗组(42例),另选30例健康人作为正常对照组,采用放射免疫方法检测各组治疗前后血清中TNF-α及IL-6的水平,并作心脏超声检查,评估心功能。结果:①84例心功能I^IV级CHF患者血清中TNF-α水平:[(0.52±0.16)μg/L∶(0.64±0.17)μg/L∶(0.79±0.17)μg/L∶(0.88±0.18)μg/L],IL-6[(96.67±17.79)μg/L∶(119.19±25.48)μg/L∶(143.51±26.63)μg/L∶(154.21±23.39)μg/L]随着心功能损害程度加重而显著升高(P<0.05);②阿托伐他汀组与常规治疗组治疗后血清TNF-α,IL-6水平均较治疗前明显下降(P<均0.05),且阿托伐他汀组较常规治疗组治疗后血清中TNF-α[(0.63±0.21)μg/L∶(0.74±0.19)μg/L],IL-6[(108.87±20.86)μg/L∶(113.92±15.37)μg/L]降低更明显(P<0.05);③治疗后阿伐他汀治疗组左室射血分数[(40±6)%∶(36±5)%]、左室收缩末容积指数[(31±6)ml/m2∶(34±5)ml/m2]、左室舒张末容积指数[(47±12)ml/m2∶(51±11)ml/m2]较常规治疗组明显改善(P均<0.05)。结论:①充血性心力衰竭患者TNF-,αIL-6水平与心功能状态密切相关;②阿托伐他汀能降低血浆细胞因子(肿瘤坏死因子、白细胞介素-6)水平,改善心脏功能,有益于慢性心力衰竭的治疗。

阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清脂联素、肿瘤坏死因子-α水平的影响

目的探讨阿托伐他汀对冠状动脉粥样硬化性心脏病患者血清中脂联素以及肿瘤坏死因子-α(TNF-α)含量水平的影响。方法收集该院2013年12月—2015年6月诊治的冠状动脉粥样硬化性心脏病患者230例,随机分为对照组和实验组,对照组给予常规治疗,实验组常规治疗的基础上加用阿托伐他汀治疗,对比分析两组患者治疗前后血清脂联素以及TNF-α表达水平的变化及对患者的临床治疗效果。结果治疗前后两组患者血清总胆固醇(TC)、三酰甘油(TG)、低密度脂蛋白(LDL-C)含量水平降低,高密度脂蛋白(HDL-C)含量升高,差异具统计学意义(P<0.05),但实验组相比于对照组效果明显,具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者血清脂联素(APN)表达水平升高,血清TNF-α水平降低,差异具有统计学意义(P<0.05),且实验组变化水平明显优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。治疗后两组患者颈动脉斑块积分低于治疗前,治疗后3个月、6个月斑块积分降低更明显,且实验组效果优于对照组,差异具有统计学意义(P<0.05)。结论阿托伐他汀能有效使冠状动脉粥样硬化性心脏病患者的TNF-α水平降低,而APN水平升高,临床效果明显。

阿托伐他汀通过Nrf2/HO-1改善慢性心力衰竭大鼠心功能的作用及机制研究

目的 研究阿托伐他汀通过核因子E2相关因子2(Nrf2)/血红素氧合酶-1(HO-1)改善慢性心力衰竭(CHF)大鼠心功能的作用及机制研究。方法 将成年SPF级雄性SD大鼠随机分为假手术(SHAM)组、CHF组、阿托伐他汀组、二甲基亚砜(DMSO)+SHAM组、DMSO+CHF组、DMSO+阿托伐他汀组、Nrf2抑制剂(ML385)+阿托伐他汀组,每组各8只大鼠。采用腹主动脉缩窄法建立CHF模型或进行假手术操作,造模后给予10 mg/kg阿托伐他汀、30 mg/kg Nrf2抑制剂ML385或等体积的DMSO溶剂灌胃干预。给药8周后采用超声仪检测各组大鼠心功能参数左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、左心室舒张末期内径(LVEDD),左心室收缩末期内径(LVESD),观察心脏大体形态并检测心脏质量、心脏体质量比,取左心室心肌组织检测丙二醛(MDA)、8-羟基脱氧鸟嘌呤(8-OHdG)、总抗氧化力(T-AOC)的水平及Nrf2、HO-1的表达。结果 腹主动脉缩窄法造模后,CHF组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于SHAM组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于SHAM组(P<0.05);经阿托伐他汀干预后,阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均低于CHF组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均高于CHF组(P<0.05);阿托伐他汀干预的同时给予Nrf2抑制剂ML385,ML385+阿托伐他汀组的LVEDD、LVESD、心脏质量、心脏体质量比及心肌中MDA、8-OHdG的水平均高于DMSO+阿托伐他汀组,LVEF、LVFS、心肌中T-AOC水平及Nrf2、HO-1表达水平均低于DMSO+阿托伐他汀组(P<0.05)。结论 阿托伐他汀对CHF大鼠的心功能具有改善作用,这一作用可能与激活Nrf2/HO-1通路、减轻氧化应激反应有关。

阿托伐他汀对血脂异常兔血清和脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀干预对血脂异常兔血清及脂肪细胞分泌肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的影响,并探讨其可能机制。方法10只新西兰大白兔给予高胆固醇饮食饲养8周后,随机分为高胆固醇组和阿托伐他汀组,每组5只。另选普通饮食12周兔5只作为对照组。12周末,取腹股沟皮下脂肪组织行脂肪细胞培养,酶联免疫吸附法检测血清及脂肪细胞培养液中TNF-α水平。半定量逆转录聚合酶链反应测定脂肪细胞TNF-αmRNA的表达。结果阿托伐他汀干预4周能明显降低血脂异常兔血清总胆固醇、低密度脂蛋白胆固醇、TNF-α水平和脂肪细胞TNF-αmRNA表达量(P<0.05)。阿托伐他汀呈剂量依赖性降低脂肪细胞TNF-α表达和分泌。结论阿托伐他汀降低血脂异常兔血清TNF-α水平,其机制可能与其调脂及抑制脂肪细胞TNF-α的分泌有关。

慢性心力衰竭患者细胞因子的变化及阿托伐他汀的干预研究

目的观察慢性心力衰竭(CHF)患者血清TNF-α和IL-6水平的变化及短期应用阿托伐他汀对其的影响。方法采用放射免疫分析法,对50例CHF患者和30例健康体检者采集空腹静脉血测定TNF-α、IL-6水平。将CHF患者随机分成阿托伐他汀组和常规治疗组,治疗4周,重复上述检测。结果血清TNF-α和IL-6水平在CHF组明显高于正常对照组(均P<0.01)。CHF组血清TNF-α、IL-6水平与左室射血分数(LVEF)呈显著负相关(均P<0.05)。经4周治疗后阿托伐他汀组与常规治疗组比较血清TNF-α和IL-6水平降低更明显(P<0.01);阿托伐他汀组LVEF升高比常规治疗组更明显(P<0.05)。结论(1)CHF患者血清TNF-α和IL-6水平明显增高,且与LVEF呈负相关。(2)短期应用阿托伐他汀可以降低CHF患者的TNF-α和IL-6水平,改善心功能,其作用机制考虑可能与他汀类药物的抗炎作用有部分关系。

瘦素对血管内皮细胞肿瘤坏死因子-α表达的影响及阿托伐他汀对其的干预

目的探讨瘦素对血管内皮细胞(vascular endothelial cells,VECs)肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)表达的影响及阿托伐他汀对其的干预作用。方法采用原代细胞培养方法建立大鼠VECs细胞模型;100 ng/mL瘦素刺激内皮细胞0、1、3、6、12 h;10μmol/L阿托伐他汀干预细胞0、1、3、6、12、24 h,再用100 ng/mL瘦素干预细胞6 h。运用双抗体夹心酶联免疫吸附试验(ELISA)法测定各组细胞上清液TNF-α表达浓度。结果瘦素刺激组TNF-α表达高于对照组,且随着瘦素作用时间延长,TNF-α表达也随之增加。阿托伐他汀组TNF-α的表达低于对照组,且随着阿托伐他汀作用时间的延长,TNF-α表达也随之降低,24 h抑制作用最明显。结论瘦素时间依赖性诱导血管内皮细胞TNF-α的表达,阿托伐他汀可以减弱瘦素诱导的TNF-α的表达。

阿托伐他汀联合rhBNP治疗对急性心力衰竭患者血浆TGF-β1与心功能的影响

目的研究急性心力衰竭(AHF)患者经阿托伐他汀与外源性脑利钠肽(rh BNP)治疗后血浆转化生长因子-β1(TGF-β1)与心功能的关系。方法选择AHF患者116例,依据随机数字表法将患者分成观察组和对照组,各58例,两组均给予常规治疗,对照组加用阿托伐他汀,观察组在对照组的基础上另加用rh BNP治疗,对比两组血浆N末端脑钠肽原(NT-pro BNP)及TGF-β1水平,心功能指标以及治疗前后的NYHA分级,分析指标间的相关性。结果治疗后组内比较,两组的血浆NT-pro BNP及TGF-β1水平均明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,观察组的血浆NT-pro BNP(334.28±121.06)ng·L^(-1)及TGF-β1水平(134.13±26.13)ng·L^(-1)均明显低于对照组的(510.79±114.63)ng·L^(-1)及(280.29±27.64)ng·L^(-1),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后组内比较,两组的左室射血分数(LVEF)明显高于治疗前,左心室舒张末期容积(LVEDV)及左心室收缩末期容积(LVESV)水平明显低于治疗前,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后组间比较,观察组的LVEF(40.74±5.18)%明显高于对照组的(38.20±3.25)%,LVEDV(105.24±11.38)m L及LVESV水平(51.29±9.36)m L明显低于对照组的(111.87±10.63)m L及(60.39±8.72)m L,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后观察组的NYHA分级明显低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。根据Spearman法分析相关性发现,患者血浆NT-pro BNP及TGF-β1均与NYHA分级呈正相关(r=0.721,0.764;均P<0.05)。结论阿托伐他汀联合rh BNP治疗AHF能够明显降低患者的血浆TGF-β1水平,并改善其心功能,效果明显,值得推荐。

阿托伐他汀联合厄贝沙坦对慢性充血性心力衰竭患者心功能和血清TNF-α、IL-1水平的影响

目的观察阿托伐他汀联合厄贝沙坦对慢性充血性心力衰竭患者心功能和血清TNF-α、IL-1水平的影响。方法68例慢性充血性心力衰竭患者随机分为治疗组和对照组。对照组给予厄贝沙坦及常规治疗,治疗组在此基础上加用阿托伐他汀,疗程均为6个月。比较两组治疗前后心功能疗效及心脏彩超指标和血清TNF-α、IL-1水平的变化。结果治疗组6个月后心功能改善总有效率显著优于对照组(P<0.05);左心室射血分数(LVEF)、左室收缩末内径(LVSD)、左室舒张末内径(LVDD)和左室内径缩短率(FS)均较对照组有明显改善(P<0.01);血清TNF-α、IL-1水平较对照组显著下降(P<0.05)。结论阿托伐他汀联合厄贝沙坦治疗慢性充血性心力衰竭能显著改善患者的心功能,降低血清TNF-α、IL-1水平,疗效优于单加厄贝沙坦。

阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪肝形成及血清肿瘤坏死因子-α的影响

目的观察阿托伐他汀对高胆固醇血症兔脂肪肝形成的影响,并探讨其可能的机制。方法 24只新西兰大白兔随机分为正常组(普通饮食12周)、高胆固醇组(高胆固醇饮食12周)及阿托伐他汀组(高胆固醇饮食8周后,在继续饲以高胆固醇饲料的基础上给予阿托伐他汀每天2.5 mg/kg,连续4周)。观察兔血脂和血清肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的变化;取肝脏作病理形态学检查。结果高胆固醇组兔血清总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDLC)及TNF-α水平较正常组升高(P<0.01);肝脏脂肪变性程度最重(R=0.72),肝脏重量、贮脂细胞数量较正常组均增加(P<0.01);阿托伐他汀组血清TC、LDLC及TNF-α水平较高胆固醇组降低(P<0.05),肝脂变程度明显改善(R=0.53);肝脏重量、贮脂细胞数量低于高胆固醇组。结论阿托伐他汀能减轻高胆固醇血症兔肝脏脂肪变性程度,这一作用可能与其降脂同时降低血清TNF-α水平有关。