心区交感神经阻滞对扩张型心肌病严重心力衰竭疗效观察

目的观察心区交感神经阻滞对扩张型心肌病严重心力衰竭患者心脏功能的影响。方法随机选取扩张型心肌病严重心力衰竭患者39名,分为对照组和治疗组。对照组给予常规治疗,治疗组在常规治疗的同时进行心区交感神经阻滞(胸1-5),0.5%利多卡因每2小时经胸段硬膜外导管推注1次(除夜间睡眠外)。所有患者于治疗前和治疗后1个月进行心脏彩超检查,测量左心室射血分数(EF),短轴缩短率(FS),二尖瓣关闭时间和左心室射血时间,计算心肌功能指数(MPI),比较治疗前后心功能分级和上述指标的变化。结果治疗后对照组与治疗组的心功能分级均明显改善,但治疗组心功能分级好于对照组(2.13±0.63,2.88±0.62,P< 0.01);治疗后治疗组心功能分级差值明显大于对照组(1.74±0.54,1.06±0.68,P< 0.05);与治疗前比较,治疗后治疗组左心室射血时间、EF和FS均显著增加,MPI明显降低(0.71±0.23,0.55±0.35,P< 0.05),而对照组上述指标均无显著变化。结论心区交感神经阻滞能显著改善扩张型心肌病严重心力衰竭患者,左心室功能;对心功能分级改善的程度优于常规治疗。

心区交感神经阻滞治疗酒精性心肌病心力衰竭的临床研究

目的 探讨高位硬膜外阻滞治疗酒精性心肌病、心力衰竭的疗效。方法 实施高位硬膜外阻滞 (胸椎 1～ 5 ) ,间隔 2～ 4h于管内注射 0 5 %利多卡因 3～ 5mL ,适当辅以药物治疗 ,4～ 8周为 1疗程 ,于治疗前后做超声心动图检查。结果 ①治疗后症状、体征迅速改善、心功能提高 ,NYHA分级由 (3 7± 0 5 )至 (2 1± 0 6)级 ,P <0 0 5 ;②心腔缩小〔LV(72± 8)vs(69± 8)mm ,P <0 0 1;LA(4 4± 9)vs(4 0± 9)mm ,P <0 0 5〕 ,左室舒张末容积和收缩末容积缩小〔LVEDV(3 85± 12 0 )vs(3 5 2±112 )mL ,P <0 0 1;LVESV(2 72± 110 )vs(2 3 9± 10 9)mL ,P <0 0 1〕 ,射血分数提高〔LVEF(3 1± 9)vs(3 7± 9) % ,P <0 0 1〕 ,左室质量下降〔(4 12± 77)vs (3 85± 48)g ,P <0 0 5〕。结论 高位硬膜外阻滞治疗常用方法无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心力衰竭患者改善心功能效果好 ,且能缩小心腔 ,逆转心肌重塑 。

心区交感神经阻滞降低心肌病QT间期离散度与年病死率的观察

目的 探讨心区交感神经阻滞能否降低心肌病患者的QT间期离散度 (QTd)及年病死率。方法 符合WHO诊断标准的扩张型心肌病 60例 ,随机分成治疗组与对照组。治疗组实施心区交感神经阻滞 ,于硬膜外腔推注 0 .5%利多卡因 3 5ml ,间隔时间 2h ,阻滞平面为胸 1～ 5,辅以常规药物治疗 ,如洋地黄、利尿剂、血管扩张剂及血管紧张素转换酶抑制剂 (ACEI)等 ,对照组仅给予常规药物治疗。于治疗前及治疗后 4周人工测量QTd。观察 48例心功能IV级 (NYHA分级 )患者 1年病死率。结果 治疗组QTd显著降低 (P <0 .0 5) ,对照组QTd略降低 (P >0 .0 5)。 48例心功能IV级患者经心区交感神经阻滞治疗后 1年死亡 11例。结论 心区交感神经阻滞能有效降低心肌病患者QTd 。

常规药物加心区交感神经阻滞术治疗肥厚型心肌病的临床研究

目的:观察常规药物加心区交感神经阻滞(CSNB)术治疗肥厚型心肌病(HCM)的近期及远期临床疗效。方法:对7例肥厚型心肌病患者行常规药物加CSNB术治疗,比较治疗前后临床症状、NYHA心功能分级、血浆氨基末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平及6 min步行试验距离变化情况,随访6个月内患者再住院率和明尼苏达生活质量评分情况。结果:治疗后患者临床症状明显改善,NYHA心功能分级明显提高,总有效率100%,6 min步行试验距离明显增加(P<0.05),血浆NT-pro BNP水平下降。随访6个月,明尼苏达生活质量评分明显下降(P<0.05),再入院率为0。结论:常规药物加心区交感神经阻滞术治疗肥厚型心肌病的近期及远期临床效果好,为肥厚型心肌病治疗提供了新方法。

常规药物联合心区交感神经阻滞对慢性心力衰竭患者的影响

目的探讨常规药物加心区交感神经阻滞(CSB)对慢性心力衰竭(CHF)患者血管内皮功能和心功能的影响。方法选取2014年11月~2015年11月于哈尔滨医科大学附属第一医院内科危重症科住院的CHF患者17例,男性11例,女性6例,年龄(47.3±11.6)岁。行常规药物加心区交感神经阻滞治疗4周,通过肱动脉超声检测患者治疗前后血流介导的血管舒张功能(FMD),心脏超声测定左室射血分数(LVEF)和左室舒张末期内径(LVEDD)。检测N末端脑钠肽前体(NT-pro BNP)水平和评定临床疗效。结果与治疗前相比,患者经4周常规药物加心区交感神经阻滞治疗后血管内皮功能明显改善,(7.48±5.85)%vs.(13.79±7.58)%,差异具有统计学意义(P<0.05)。与治疗前相比,患者治疗后LVEDD缩小,LVEF明显增加,NT-pro BNP水平明显降低,差异具有统计学意义(P均<0.05)。治疗前患者纽约心脏协会心功能Ⅱ级1例,Ⅲ级4例,Ⅳ级12例,经常规药物加心区交感神经阻滞治疗4周后,心功能Ⅰ级1例,Ⅱ级16例。显效13例,有效3例,无效1例,总有效率94.1%。结论常规药物加心区交感神经阻滞治疗能够显著改善慢性心力衰竭患者的血管内皮功能和心功能。

超声心动图评价心区交感神经阻滞对扩张型心肌病舒张功能的影响

目的 探索心区交感神经阻滞 ,能否改善扩张型心肌病的舒张功能。方法 60例扩张型心肌病患者随机分为治疗组 3 0例和对照组 3 0例。治疗组于胸椎 3～ 4或 4～ 5脊突间隙穿刺留管 ,0 .5 %利多卡因每 2h推注 3～ 5ml(除夜间睡眠外 ) ,4周为一疗程 (加用常规药物 )。对照组除不用心区交感神经阻滞 ,余同治疗组。应用多普勒超声心动图测量每组治疗前后舒张功能指标。结果 ①治疗组症状体征缓解迅速 ,而对照组缓解较慢 ,有的患者无效甚至加重。②治疗组舒张充盈模式改善者 13例 ,加重者 1例 ,其余 16例舒张充盈模式未变 ,但也有模式改善趋势。其中 15例限制型充盈模式中 6例改善为假性正常模式 ;9例假性正常充盈模式中 4例改善为延迟舒张充盈模式 ;6例延迟舒张充盈模式中 3例改善为正常充盈模式 ;只有 1例由假性正常充盈模式进展为限制型充盈模式。而对照组舒张充盈模式改善者 1例 ,加重者9例 ,其余 2 0例舒张充盈模式未变。其中 1例由延迟舒张充盈模式改善为正常充盈模式 ,2例由延迟舒张充盈模式进展为假性正常充盈模式 ,7例由假性正常充盈模式进展为限制型充盈模式。结论 心区交感神经阻滞能改善扩张型心肌病的舒张功能 ,对扩张型心肌病有益。

心区交感神经阻滞对扩张型心肌病左室重塑的影响

目的 探讨心区交感神经阻滞对扩张型心肌病 (dilatedcardiomyopathy,DCM)左室重塑的影响 ,以寻求DCM治疗新法。方法 2 0 0 0年 5月至 2 0 0 2年 5月临床诊断为DCM患者 6 0例 (符合WHO标准 ) ,随机分成治疗组和对照组。治疗组实施上胸段硬膜外阻滞 ,4周一疗程 ,适当辅以常规药物。对照组仅给予常规药物治疗。应用彩色多普勒超声诊断仪常规方法测量左室重塑指标。结果 治疗组症状体征缓解迅速 ,而对照组缓解较慢 ,有的患者无效甚至加重。治疗组收缩功能提高 ,左室重塑指标得以改善[LVEDD (71 7± 9 3)mmvs (6 6 2± 8 8)mm ,EF (31 1± 17 0 ) %vs (36 6± 12 0 ) % ,FS (12 0± 1 0 ) %vs(15 0± 3 0 ) % ,LVEDV (393 3± 14 4 8)mlvs (343 2± 137 1)ml,LVESV (2 82 5± 12 1 1)mlvs (2 2 7 3±10 8 6 )ml,LVmass (394 3± 10 0 7)gvs (372 1± 93 2 )g,P <0 0 5 ],而对照组无改善。结论 心区交感神经阻滞治疗DCM能中止并逆转DCM左室重塑。

心区交感神经阻滞对扩心病、缺血性心肌病、瓣膜病心衰患者的疗效观察

目的:对扩张型心肌病、缺血性心肌病、瓣膜病心力衰竭采用心区交感神经阻滞治疗,探讨该方法对不同病因心衰的作用。方法:对48例扩心病(A组=16例)、缺血性心肌病(B组=16例)、瓣膜病(C组-16例)心衰患者进行心区交感神经阻滞治疗28天,治疗前和治疗后4周利用彩超采集心功能(左室射血分数)、左室舒张末期内径及检测血浆NT-proBNP水平。结果:A、B、C三组治疗后中,C组各指标较A、B两组明显改善,A组较B组各指标也有显著差异,P<0.01。左室射血分数(LVEF)明显增加(P<0.01),左室舒张末期内径(LVEDD)明显缩小(P<0.01),N-端脑利钠肽前体(NT-proBNP)水平明显下降(P<0.01)。C组总有效率为100%,明显高于A(93.75%)、B(81.25%)两组,同时A、B两组间差异存在显著性。结论:心区交感神经阻滞对严重心衰患者治疗有着卓越的帮助。心区交感神经阻滞治疗瓣膜病心衰效果最好、其次为扩心病;对于缺血性心肌病虽然有效,但效果次于前两种疾病。

心区交感神经阻滞治疗急性心肌梗死泵衰竭

目的评价心区交感神经阻滞(CSNB)治疗急性心肌梗死(AMI)泵衰竭疗效。方法AMI泵衰竭患者43例,随机分为治疗组22例,对照组21例。治疗组除行CSNB及手术当天停用抗血小板、抗凝药物外,其他药物处置与对照组相同。观察治疗后生命体征变化、心力衰竭症状、体征缓解及心脏功能改善情况。结果治疗30min后,两组呼吸频率、收缩压下降(P<0.05);治疗组心率降低(P<0.05),对照组无显著变化(P>0.05)。治疗15min、30min、60min后,治疗组分别有12例、17例、21例心力衰竭症状与体征缓解、对照组对应分别为2例、8例、18例,两组比较差异有显著性(P<0.01)。治疗24h后,治疗组总有效率高于对照组(96%VS.62%,P<0.05)。结论CSNB治疗AMI泵衰竭,起效快、疗效佳。

应用NT-proBNP评价常规药物加心区交感神经阻滞对心衰治疗的有效性

目的:利用常规药物加心区交感神经阻滞(CSNB)技术治疗(以下简称治疗)慢性心力衰竭,观察治疗前后患者血浆N-端脑利钠肽前体(NT-pro BNP)水平变化情况及利用NT-pro BNP评价常规药物加CSNB对心衰治疗的有效性。方法:对54例慢性心衰患者给予常规药物加CSNB治疗,比较治疗前后血浆NT-pro BNP的水平、左室射血分数(LVEF)、左室舒张末内径(LVEDD)变化情况,随访6个月内不良事件(以下简称事件)发生率(包括全因病死率和再入院率之和)。结果:治疗后患者3-8分钟即感觉呼吸困难等临床症状体征明显减轻,住院期间患者尿量明显增多,无一例死亡;治疗14日及出院时血浆NT-pro BNP明显下降(出院时下降比例为61.4%),与治疗前比较其差异有显著统计学意义(P<0.01);LVEF升高,与治疗前比较其差异有显著统计学意义(P<0.01);住院14日及出院时LVEDD较入院时缩小。随访6个月,发生事件12例(22.2%)。结论:NT-pro BNP是评价心衰治疗有效性的可信指标,常规药物加CSNB治疗心衰的临床疗效明显优于单纯常规药物治疗。

组织多普勒超声评价交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响

目的观察心交感神经阻滞对扩张型心肌病左心室心肌收缩力的影响。方法随机选取30例扩张型心肌病患者,分为对照组(16例)和治疗组(14例)。对照组给予常规抗心力衰竭治疗,治疗组在给予对照组治疗的同时,以0.5%利多卡因每2h经硬膜外导管推注一次(夜间睡眠除外),阻滞心区交感神经(胸1-5)。所有患者于治疗前和治疗后1个月行经胸心脏超声检查,测量左心房收缩末期内径(LAD),左心室舒张末期内径(LVEDd),短轴缩短率(FS),射血分数(EF),二尖瓣环后间隔、侧壁、前壁、下壁、前间隔、后壁的组织峰值收缩速度(Sm)和运动距离(D),计算6个位点的峰值收缩速度和运动距离平均值(MSm和MD),比较两组上述指标的差异。结果治疗组LAD和LVEDd均显著缩小,EF和FS明显增加,对照组上述指标无显著改善。同对照组比,治疗组MSm和MD均显著增加[MSm(4.91±0.56)cm/s对(4.09±0.82)cm/s,P<0.05;MD(0.61±0.18)cm对(0.41±0.18)cm,P<0.05]。左心室射血分数改善与MSm和MD的变化显著相关(MSmr=0.576,P=0.001;MDr=0.526,P=0.003)。结论对于扩张型心肌病,心区交感神经阻滞较常规治疗能显著缩小左心腔径,尤为突出的是它能更有力地增强心肌的收缩力,改善左心室收缩功能。