起搏器置入后新出现起搏器依赖及右室起搏相关心室不同步研究

目的:研究置入起搏器5年以上患者新出现起搏器依赖及右室起搏相关心室不同步的情况。方法:选取置入时为非起搏器依赖且置入起搏器已超过5年患者272例进行随访,测量自身心率,记录心室起搏比例;将起搏器心室频率逐渐降至30次/min,观察30s,无患者自身心律出现,判定为起搏器依赖;将自身心率<50次/min且心室起搏比例>90%者判定为右室起搏相关心室不同步患者,对起搏器依赖及右室起搏相关心室不同步患者提出个别随访方案和更换建议。结果:136例病窦综合征患者中有4例(2.9%)进展为起搏器依赖;116例房室传导阻滞患者中有10例(8.6%)进展为起搏器依赖;全部病例有15例(5.5%)进展为起搏器依赖;有43例自身心率<50次/min且心室起搏比例>90%,占全部病例的15.8%。结论:房室传导阻滞患者较之病窦综合征患者,更容易进展为起搏器依赖患者;置入起搏器5年以上患者中约有5.5%进展为起搏器依赖;置入起搏器5年以上患者中右室起搏相关心室不同步人群比例约15.8%。

左心室收缩不同步对扩张性心肌病患者预后的预测价值

目的:运用组织多普勒超声心动图研究左心室收缩不同步在扩张性心肌病患者中的预后价值。方法:入选62例扩张性心肌病患者,所有患者均行心电图、超声心动图(包括组织多普勒超声心动图)及冠状动脉造影,入选患者根据心室内延迟时间(IVD)分为2组:IVD≤65 ms组(n=10),IVD>65 ms组(n=52),主要终点定义为随访期内的全因死亡。结果:IVD>65 ms组患者有较长的IVD(129±68 ms vs 58±9 ms,P<0.05),较高的左束支传导阻滞发生率(31%vs10%,P=0.05)。IVD≤65 ms组1例死亡,为心原性猝死;而IVD>65 ms组29例死亡,12例为心原性猝死,17例为进展性心力衰竭。Kaplan-Meier生存分析显示IVD>65 ms组患者有较低的生存率(P<0.05)。在调整其它主要影响因素后,IVD>65ms是死亡的独立预测因子(RR=1.8502,P<0.01)结论:高IVD是扩张性心肌病患者死亡的独立预测因素。

左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者的预后价值

目的:运用组织多普勒超声心动图研究左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者中的预后价值。方法:入选62例非缺血性扩张型心肌病患者,所有患者均行心电图、超声心动图(包括组织多普勒超声心动图)及冠状动脉造影,入选患者根据心室内延迟时间(IVD)分为2组:IVD≤65 ms组(n=10)和IVD>65 ms组(n=52),主要终点定义为随访期内的全因死亡。结果:IVD>65 ms组患者有较长的心室内延迟时间[(129±68)ms vs.(58±9)ms;P<0.05],较高的左束支传导阻滞发生率(31%vs.10%;P=0.05),更长的QRS间期[(145±29)ms vs.(129±23)ms,P<0.05]较高的病死率(56%vs.10%;P<0.01).IVD≤65 ms组中1例患者发生心源性猝死;而IVD>65 ms组中有12例发生,且其他原因引起的死亡也发生在组IVD>65 ms组。Kaplan-Meier生存分析显示IVD>65 ms组患者有较低的生存率(P<0.05),多因素分析显示IVD是唯一具有显著差异的死亡预测因子(P<0.01)。结论:高IVD是非缺血性扩张型心肌病患者死亡的独立预测因素。

心脏磁共振评估左心室机械不同步的研究进展

左心室机械不同步(left ventricular mechanical dyssynchrony,LVMD)是左心室运动异常的表现之一,而LVMD的相关测量指标是左心室应变的衍生指标,能够预测急性心肌梗死患者的预后和心脏再同步治疗的应答率。诊断LVMD的前提是精确测量左心室各节段的应变值,心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)作为一项新兴的心脏影像学检查手段,能够准确测量左心室各节段的应变值。有很大的临床和科研价值。该文对LVMD的发生机制、CMR对LVMD指标的测量以及CMR所测量的LVMD指标在心脏疾病诊疗中的临床应用做一综述。

不同β-受体阻滞剂在心室收缩不同步特发性扩张型心肌病治疗中的效果分析

目的探讨心室收缩不同步特发性扩张型心肌病(IDC)采用不同β-受体阻滞剂进行治疗的临床效果。方法选择我院在2011年5月至2016年5月收治的60例IDC患者为研究对象,将所有患者按照治疗方法分为对照组和研究组,每组30例。对照组患者采用美托洛尔进行治疗,研究组则采用卡维地洛进行治疗。对比两组患者治疗总有效率及不良反应发生率。结果经过治疗之后,研究组总有效率(93.33%)明显高于对照组(70.00%),不良反应总发生率(6.67%)明显低于对照组(30.00%),差异均具有统计学意义(P<0.05)。结论采用美托洛尔与卡维地洛对IDC患者进行治疗,均能够改善患者的临床症状,但是采用卡维地洛治疗临床效果明显较佳,且安全性较高,可进一步推广使用。

美托洛尔与卡维地洛治疗心室收缩不同步特发性扩张型心肌病的疗效对比

目的探讨不同β-受体阻滞剂用于心室收缩不同步特发性扩张型心肌病(IDC)中的治疗价值.方法选取2017年1月至2018年6月重庆市长寿区人民医院收治的80例IDC患者,随机均分为两组,各40例.对照组选用美托洛尔,观察组选用卡维地洛,治疗6个月后观察疗效.结果观察组治疗总有效率高于对照组(P<0.05);观察组心电图(QRS)波宽低于对照组(P<0.05);观察组不良反应发生率低于对照组(P<0.05).结论选用卡维地洛可以提升疗效、纠正心室收缩不同步并减少不良反应.

门控SPECT心肌灌注显像相位分析评估左心室收缩同步性对室壁瘤患者长期预后的临床价值

目的:采用门控SPECT心肌灌注显像(GMPI)相位分析技术测定室壁瘤患者左心室机械收缩同步性,进一步评估其对室壁瘤患者长期预后的影响。方法:回顾性分析92例经心脏超声多普勒和/或心脏磁共振显像确诊的室壁瘤患者,其中男性78例,女性14例,年龄(57±10)岁,均行99m Tc-MIBI静息门控SPECT心肌灌注显像,随访(57±16)个月。通过QGS软件获得左心室的功能参数,左心室舒张末期容积EDV(m L)、左心室收缩末期容积ESV(m L)、射血分数EF(%),通过相位分析获取左心室的机械收缩同步性参数,相位直方图带宽BW(°)、entropy(%)、相位标准差SD(°)。心源性死亡和难治性心衰定义为恶性心脏事件。Kaplan-Meier方法获得生存曲线,Cox单因素及多因素回归分析获得预测恶性心脏事件的独立危险因子。结果:27(17%)例患者发生恶性心脏事件,恶性心脏事件患者左心室收缩同步性较无恶性心脏事件患者差[BW(130.4±54.9)vs.(95.0±51.1)°,r=-2.96,P=0.004),Entropy(67.6±11.3)vs.(59.4±14.0)%,r=-2.93,P=0.005]。Cox多因素分析附壁血栓形成和BW(HR=1.011,95%CI:1.004~1.019,P=0.004)是预测恶性心脏事件的独立危险因子。室壁瘤患者左心室机械收缩不同步(BW≥90°或Entropy≥62%)时,无恶性心脏事件生存率(62.1%vs.85.3%,P=0.017)明显低于同步性好的患者。结论:相位分析技术所获取的室壁瘤患者左心室机械收缩同步性可以评估室壁瘤患者长期预后。左心室机械收缩同步性差的室壁瘤患者发生恶性心脏事件的风险更高。

左室舒张期不同步对扩张型心肌病的预后价值

目的:评估扩张型心肌病(dilated cardiomyopathy,DCM)患者左心室收缩期不同步(left-ventricular systolic dyssynchrony,LVSD)和舒张期不同步(left-ventricular diastolic dyssynchrony,LVDD)的预后价值。方法:纳入2009年9月至2019年8月南京医科大学第一附属医院心脏科住院的74例DCM患者,将相位分析技术应用于静息门控核素心肌显像(SPECT MPI)图像,并测量LVSD和LVDD,包括相位标准偏差(phase standard deviation,PSD)、相位直方图带宽(phase histogram bandwidth,PBW)和相位熵(phase entropy,PE)。根据随访结果将患者分为心源性死亡组和存活组,Cox回归分析确定主要心脏不良事件的预测因子和独立危险因素。结果:在随访期间观察到29例(39.2%)心源性死亡。与存活组相比,心源性死亡组的左室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)更低(P=0.011),LVSD和LVDD更严重(P<0.01)。单因素Cox回归分析显示,高血压、N末端脑钠肽、LVEF、左室瘢痕、收缩期PSD、收缩期PBW、收缩期PE、舒张期PSD、舒张期PBW和舒张期PE与心源性死亡有统计学意义。多元Cox回归分析表明,收缩期PE和舒张期PE是心源性死亡的独立危险因素。结论:核素测定的LVSD和LVDD参数对于DCM有重要的预后价值。收缩期PE和舒张期PE均是DCM患者死亡的独立预测因素。

实时三维超声心动图评价心室运动同步性的价值

目的以组织多普勒(TDI)超声心动图为金标准,通过运用实时三维超声心动图(RT3DE)探讨其检测慢性心力衰竭(CHF)患者心室收缩不同步的价值。方法 40例[左心室射血分数(LVEF)≤35%为组1(21例),LVEF>35%为组2(19例)]CHF患者,采集常规超声心动图、TDI、RT3DE图像。TDI参数:计算12个左心室节段达到峰值收缩速度时间的标准差(Ts-12SD)和最大差值(Ts-12Dif)及其与R-R间期的标化值(Ts-12SD%,Ts-12Dif%);RT3DE参数:计算左心室特定节段达到最小收缩容积时间(Tmsv)的标准偏差和最大差值并将其标准化为心动周期的百分比(Tmsv-16SD%,Tmsv-12SD%,Tmsv-6SD%;Tmsv-16Dif%,Tmsv-12Dif%,Tmsv-6Dif%)。结果 TDI的参数(Ts-12Dif%,Ts-12SD%)、RT3DE的参数(Tmsv-16Dif%,Tmsv-16SD%,Tmsv-12Dif%,Tmsv-12SD%,Tmsv-6Dif%,Tmsv-6SD%),组1均显著大于组2,差异均有统计学意义(P<0.05或P<0.01)。RT3DE参数Tmsv-16Dif%、Tmsv-12Dif%、Tmsv-6Dif%和TDI参数Ts-12Dif%的相关系数(r)分别是0.748、0.774、0.752(P<0.01)。RT3DE参数Tmsv-16SD%、Tmsv-12SD%、Tmsv-6SD%和TDI参数Ts-12SD%的相关系数(r)分别是0.762、0.767、0.745(P<0.01)。结论 RT3DE与TDI参数具有高度相关性,RT3DE可以作为TDI的有益补充。

应变延迟指数对心脏再同步治疗患者术后反应的评估

目的探讨斑点追踪成像应变延迟指数(strain dyssynchrony index,SDI)对心脏再同步治疗(cardiac resynchronization therapy,CRT)患者术后反应的评估价值。方法采用常规超声心动图、组织多普勒成像和斑点追踪成像测定25例CRT治疗患者术前及术后6个月左室同步性和左室收缩功能。长轴SDI、径向SDI和圆周SDI分别通过左室长轴、径向和圆周应变峰值与收缩末期峰值差值之和的平均值计算得出;同时评估术前及术后6个月患者心功能的变化,CRT临床有反应定义为术后6个月心功能分级改善1级以上,CRT超声心动图有反应定义为术后6个月左室收缩末期容积减少≥15%。结果在评估CRT患者术后反应的3种SDI中,径向SDI≥6.6%时,预测CRT有反应的敏感性为82%,特异性为83%,曲线下面积0.88(P<0.001);圆周SDI≥3.2%和长轴SDI≥3.5%时,预测CRT有反应的曲线下面积分别为0.78和0.76(P<0.05)。3种SDI均阳性预测CRT有反应率为100%,且它们均与左室收缩末期容积减少相关。结论径向SDI能较好地预测CRT患者术后反应,而联合使用3种SDI更能准确评估CRT患者术后的反应。

超声心动图预测心脏再同步化治疗反应的进展

心室收缩机械不同步是心脏再同步化治疗的重要前提,而目前评价室壁机械运动同步性的方法有很多,其中以超声心动图的应用较为广泛。本文主要介绍不同超声心动图参数在评价慢性心力衰竭患者左心室收缩同步性方面的作用,以进一步探讨超声心动图对心脏再同步化治疗反应的预测价值。

右心室间隔部起搏和右心室心尖部起搏对心功能的影响分析

心脏病患者在实施双腔起搏器植入治疗时,采用传统的右心室心尖部及心尖以外其他部位进行起搏器植入,比如右心室间隔部起搏、右心室希氏束起搏等,起搏部位不同,其效果也不同。有研究人员认为,右心室起搏会造成心室收缩不同步,而如果采用右心室流出道间隔部起搏,其出现右心室收缩不同步的风险则比较小,对心脏功能的影响也就比较小[1]。这可能是因为右心室流出道间隔部起搏更加符合生理的起搏位点,右心室心尖部起搏所引起的心室不同步抵消了房室同步起搏带来的优势。

非缺血性扩张性心肌病左心室收缩不同步的预测价值研究

目的运用组织多普勒超声心动图研究左心室收缩不同步在非缺血性扩张型心肌病患者中的预后价值。方法入选62例非缺血性扩张型心肌病患者,所有患者均行心电图、超声心动图(包括组织多普勒超声心动图)及冠状动脉造影,入选患者根据心室内延迟时间(IVD)分为两组:≤65ms(组1,n=10)>65ms(组2,n=52),主要终点定义为随访期内的全因死亡。结果组2患者有较长的心室内延迟时间〔(129±68)ms vs(57.5±8.7)ms;P=0.013〕,较高的左束支传导阻滞发生率(30.8%vs 10%;P=0.05),较高的病死率(55.8%vs 10%;P<0.05)。组1中1例患者发生心源性猝死;而组2中有12例发生,且其他原因引起的死亡也发生在组2。Kaplan-Meier生存分析显示组2患者有较低的生存率(P=0.045),多因素分析显示IVD是惟一具有显著差异的死亡预测因子(P<0.05)。结论高IVD是非缺血性扩张型心肌病患者死亡的独立预测因素,这些患者应较早考虑接受心脏再同步化治疗。

实时三维超声心动图评价扩张型心肌病患者左心室收缩不同步性

目的探讨实时三维超声心动图(RT-3DE)技术评价扩张型心肌病患者左心室收缩不同步性的临床应用价值。方法选择30例扩张型心肌病患者和30例健康志愿者,采用RT-3DE技术获得左心室达到16节段、12节段和6节段的最小收缩容积时间的标准差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD)和最大差值(Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif),同时获得其标化值(Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%)。结果与正常对照组比较,扩张型心肌病患者的左心室17节段时间-容积曲线参数即标准差(Tmsv16-SD、Tmsv12-SD、Tmsv6-SD)和最大差值(Tmsv16-Dif、Tmsv12-Dif、Tmsv6-Dif)及其标化值(Tmsv16-SD%、Tmsv12-SD%、Tmsv6-SD%、Tmsv16-Dif%、Tmsv12-Dif%、Tmsv6-Dif%)增加,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论实时三维超声心动图技术能够快速评价扩张型心肌病患者左心室收缩不同步性。

二维超声斑点追踪显像在心脏起搏心功能评估中的应用

二维超声斑点追踪显像(2DSTI)可客观准确评价心肌力学功能。它通过检测左室不同部位收缩的时间差以评估左室收缩不同步程度;检测心室应变和扭转,评估心脏的收缩功能;并通过左室不同步程度、心室应变和扭转等参数比较不同起搏部位对心脏功能的影响。

速度向量成像技术对肺动脉高压下心室收缩失同步性的评估

目的探讨速度向量成像技术衍生的应变、应变率评估肺动脉高压患者的右室收缩功能及心室内、心室间收缩同步性。方法35例正常人和64例肺动脉高压患者，应用速度向量成像技术进行超声检查及应变、应变率分析。测量各节段心肌的收缩应变及应变率，测量QRS波顶点到每一节段应变、应变率的收缩期峰值时间，记录为达峰时间。计算右室6节段应变、应变率达峰时间标准差，评估患者右室失同步性。比较左、右室游离壁基底段的应变、应变率达峰时间，两者时间差即左、右室收缩延迟，提示心室间失同步性。结果与对照组比较，肺动脉高压组的右室各节段及整体收缩应变、应变率减低，出现右室收缩非同步[应变达峰时间标准差：对照组（28±20）ms对重度肺动脉高压组（61±62）ms，P=0．003]。在肺动脉高压组，与左室游离壁基底段相比，右室对应节段的应变率达峰时间明显提前：[对照组（13±13）ms对肺动脉高压组（-49±14）ms．P〈0．01]。结论肺动脉高压降低右室心肌收缩功能，导致右室内及双心室间收缩不同步；速度向量成像技术可以用于肺动脉高压治疗过程中右室功能监测。

小儿右室流出道起搏

对于一些需要安装永久起搏器的患者来讲,由于易于固定,起搏阈值低等优点,右心室起搏常将起搏电极置于心尖部,但长期随访发现,心尖部起搏可改变心室激动顺序,导致心室收缩不同步,造成二尖瓣反流、心房颤动和心功能不全。研究发现右室流出道起搏对左室功能的保护较右室心尖部起搏有利,由于右室流出道起搏靠近His束,电活动近似正常生理状态,可使左右心室电-机械活动更协调,从而抑制心室重构并保护心功能,因此,右室流出道起搏是替代右室心尖部起搏的较好选择。

长期右心室心尖部起搏对心室重构的影响

目的探讨长期右心室心尖部（RVA）起搏对心室重构的影响。方法回顾性分析1997年6月至1998年11月，92例因病态窦房结综合征首次植入双腔起搏器的患者。对照组共有45例患者入选。起搏器植入术前行12导联心电图和超声心动图检查，术后随访时记录未起搏的心电图和超声心动图。结果传统双腔起搏组患者平均心室累积起搏比例为（90．1±4．0）％，平均随访时间为（3．3±0．5）年。起搏组患者自身QRS时限由术前（874-9）ms增加到随访时的（94±10）ms（P〈0．001）。左心室舒张末内径（LVEDD）由（464-3）mm增加到（50±4）mm（P〈0．001），左心室射血分数（LVEF）由0．63±0．04降低到0．57±0．05（P〈0．001）。Logistic回归分析显示，起搏器植入时老龄（〉65岁）（OR3．41，95％CI1．07～10．90，P=0．04）、长期RVA起搏（OR3．91，95％CI1．10～13．89，P=0．03）和冠心病史（OR7．33，95％CI1．09～50．29，P=0．04）是QRS时限增宽（〉7ms）的独立预测因素。对照组各指标随访前后差异无统计学意义。结论长期RVA起搏可能引起自身QRS时限增宽，提示RVA起搏引起心脏特殊传导系统和／或心室肌传导功能损害。起搏器植入时老龄、RVA起搏和冠心病史是自身QRS时限增宽的独立预测因子。