刺五加叶皂苷对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用

目的 :通过大鼠急性心肌梗塞心室重构模型观察刺五加叶皂苷 (ASS)对急性心肌梗塞大鼠心室重构的作用。方法 :大鼠结扎左冠状动脉前降支造成急性心肌梗塞心室重构模型 ,同时应用 ASS,给药 4周后测定心室重构大鼠血液动力学、生化学及形态学参数。结果 :ASS对急性心肌梗塞心室重构大鼠 ,能明显升高左心室内压最大上升和下降速率 (± dp/ dtmax)及其校正值 (± dp/ dtmax/ L VSP) ,降低左心室舒张末压 (L VEDP) ,亦能明显降低左心室容积 (L VV)、左心室长轴 (L VL A)长度、左心室短轴 (L VSA)长度、左心室绝对重量(L VAW)、左心室相对重量 (L VRW) ,但对右心室绝对重量 (RVAW)、右心室相对重量 (RVRW)、心率(HR)、左心室收缩压 (L VSP)、平均动脉压 (MAP)及体重 (BW)均无明显影响。 ASS可明显降低血清脂质过氧化物 (L PO)及心肌血管紧张素 (Ang )和肾上腺素 (E)含量 ,提高超氧物歧化酶 (SOD)及谷胱甘肽过氧化物酶 (GSH- Px)活性。结论

急性心肌梗死后心脏TGF-Β_1的表达和心室重塑(英文)

目的:探讨大鼠急性心肌梗死(AMI)后心肌纤维化和TGF-Β1表达及炎症反应的分子机制。方法: 建立大鼠AMI模型及假手术组,于术后第1、4和8周末测血流动力学后取心脏。RT-PCR和免疫组化SABC法检测 FGF-Β1岛基因和蛋白的表达。用氯胺T法测心肌组织羟脯氨酸的含量。心肌病检观察心肌组织炎症细胞浸润情况。结果:与假手术组相比,AMI后第1、4和8周末血流动力学有明显改变(P<0．01)。在梗死区、交界区和非梗死区羟脯氨酸和TGF-Β1基因和蛋白表达均增高(P<0．05),第1周的表达高于第4和8周。羟脯氨酸和TGF-Β1蛋白表达呈现明显正相关(R=0．75-0．99,P<0．05)。AMI后第1周梗死区和交界区炎症细胞浸润明显,第4和8周心肌炎症细胞减少。TGF-Β1在梗死后1’周时主要见于心肌细胞、中性粒细胞、巨噬细胞和部分淋巴细胞的胞浆内表达,在4 周和8周见于成纤维母细胞及间质。结论:AMI后心肌细胞、炎症细胞、成纤维母细胞胞浆及基质中TGF-Β1表达增高,与羟脯氨酸的变化及炎症过程存在联系,可能在AMI后心室重塑和心肌炎性修复过程中起重要作用。

巨大左心室患者瓣膜术后早期心脏形态学及收缩功能的变化

目的研究巨大左心室患者心脏瓣膜术后早期形态学及左心室收缩功能的变化,并探讨两者之间的相关性。方法行心脏瓣膜手术的巨大左心室患者86例,术前及术后早期(7～14天)行心脏超声多普勒检查,测量左室舒张末径(LVEDD)和收缩末径(LVESD),并计算左室射血分数(LVEF)、缩短分数(FS)、舒张末径指数(LVEDDI)及收缩末径指数(LVESDI)。以LVEDD>70mm或LVEDDI>37mm/m2作为巨大左心室判断标准。结果术后早期左心室明显缩小。LVEDD由术前的76.48±5.21mm降至术后的62.58±12.62mm(P<0.01),LVESD由术前61.03±9.46mm降至52.23±11.52mm(P<0.05),LVEDDI和LVESDI分别由术前的42.10±6.12mm/m2和35.12±7.21mm/m2降为术后的37.21±10.08mm/m2(P<0.05)和29.98±7.12mm/m2(P<0.01)。术后早期左心室收缩功能下降,LVEF由术前的49.50%±12.46%降至术后的42.16%±9.12%(P<0.01)。有8例患者术后早期左室大小较术前无变化,均发生严重低心排,其中3例(3.49%)死亡。结论巨大左心室患者心脏瓣膜术后早期左心室即开始明显回缩,但左室收缩功能并未随之改善,反而较术前有所降低;若术后早期左室没有缩小则预后不佳。

阿托伐他汀对自发性高血压大鼠心室重塑的作用及机制

目的:研究阿托伐他汀对自发性高血压大鼠(SHR)心室重塑的作用及机制。方法:雄性SHR 12只,随机分为2组(每组6只):阿托伐他汀组(阿托伐他汀50 mg.kg-1.d-1)和SHR(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)组;另选WKY大鼠6只(0.5%阿拉伯胶浆10 mL.kg-1.d-1)作为正常对照组。实验6周后,称取大鼠全心重量及左心室重量,计算左心室重量指数;同时检测心肌羟脯氨酸、胶原蛋白含量;大鼠血清C反应蛋白含量;免疫组化检测心肌血管细胞黏附分子(VCAM)的表达;原位杂交测定心肌细胞NF-κB的表达;透射电镜观察心肌的超微结构。结果:SHR组心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达强于WKY组;阿托伐他汀组大鼠的心脏重量、心肌羟脯氨酸、胶原蛋白和大鼠血清C反应蛋白的含量低于SHR组;同时心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达低于SHR组。透射电镜显示:阿托伐他汀组细胞核膜不完整,肌原纤维排列紊乱,横纹不清,间质胶原纤维增生等病理改变轻于SHR组。结论:阿托伐他汀具有改善SHR心室重塑的作用,其分子机制可能下调SHR心肌NF-κB的表达和心肌VCAM的表达,抑制心肌的慢性炎症有关。

福辛普利联合比索洛尔对充血性心力衰竭患者心功能及心室重构的影响

目的研究福辛普利联合比索洛尔对充血性心力衰竭(CHF)患者心功能及心室重构的影响。方法将86例CHF患者随机分成两组,对照组给予福辛普利治疗;联合组给予福辛普利+比索洛尔联合治疗。连续治疗24周,观察两组血压、心率以及心功能变化,评价临床疗效和左室重构情况。结果联合组血压和心率均较治疗前明显改善,临床总有效率为93.23%,明显高于对照组的67.44%(P<0.05)。联合组心室重构较对照组明显延缓(P<0.05)。结论福辛普利联合比索洛尔方案能有效改善CHF患者心功能及心室重构,适用于CHF患者的长期治疗。

老年男性慢性心力衰竭患者血浆睾酮与心室重构和氧化应激的关系

目的通过对老年男性慢性心力衰竭(CHF)患者血浆总睾酮、超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛水平及左心室质量指数(LVMI)、左心室舒张未内径(LVIDD)的观察,探讨男性CHF患者血浆睾酮水平与心脏重构及氧化应激的相互关系。方法选择男性CHF患者(CHF组)50例,另选年龄相匹配的男性患者(对照组)40例.检测血浆睾酮、丙二醛和SOD水平,应用超声心动图测量LVMI、LVIDD,进行对比和直线相关分析。结果与对照组比较,CHF组睾酮、SOD水平明显降低(P<0.01).丙二醛、LVIDD、LVMI明显增加(P<0.01);CHF组睾酮水平与LVMI、LVIDD、丙二醛呈负相关(r=-0.732、r=-0.629、r=-0.623,P<0.01);与SOD水平呈正相关(r=0.743,P<0.01);SOD水平与LVMI、LVIDD呈负相关(r=-0.621、r=-0.594,P<0.01)。结论男性CHF患者睾酮下降可致心室重构加剧及机体氧化应激水平提高。同时机体抗氧化物质的减少对心室重构有重要促进作用。

芪丹通脉片对急性心肌梗死兔脑钠肽和心室重构的影响

目的观察芪丹通脉片对结扎冠状动脉所致兔心肌梗死(AMI)后血浆脑钠肽(BNP)的变化,探讨其与心室重构的关系。方法健康兔36只,随机分成正常组(生理盐水灌胃),假手术组(生理盐水灌胃,穿线但不结扎),AMI组(生理盐水灌胃,结扎冠状动脉左旋支的左室支致AMI),对照组(盐酸地尔硫卓艹灌胃14d后造模),大、小剂量组(不同剂量芪丹通脉片灌胃14d后造模)。观察芪丹通脉片对AMI的预防作用以及对BNP和心室重构的影响。结果①大、小剂量组心率加快,左心室内收缩压、左心室压力微分最大值明显增高,与AMI组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);②AMI后BNP含量升高,用芪丹通脉片后BNP明显降低,大、小剂量组与AMI组比较差异有统计学意义(P<0.05或P<0.01);③血液流变学检测可见芪丹通脉片能明显降低AMI兔全血黏度,提高红细胞变形能力,减少红细胞聚集;④芪丹通脉片各组心肌梗死程度与AMI组比较,病变程度显著减轻。结论芪丹通脉片对兔结扎冠状动脉所致AMI损伤具有明显的保护作用,可降低心肌梗死后BNP的含量,减少心室重构的发生从而改善心功能。

大鼠急性心肌梗死心室重塑中细胞因子与胶原的变化

目的:探讨大鼠急性心肌梗死(M I)后心室重塑过程细胞因子与胶原分子的关系。方法:制备雄性W istar大鼠心肌梗死和假手术对照模型,于手术后3 d、1 w、4 w分别观察不同时点梗死区和非梗死区的Ⅰ、Ⅲ型胶原及炎症因子的mRNA变化。结果:心肌梗死后第3 d胶原(Ⅰ、Ⅲ型胶原)和细胞因子(TGF-β1、TNF-α)皆上升,梗死区Ⅰ、Ⅲ型胶原在第4周仍然比非梗死区为高,TGF-β1、TNF-α在第1周达到高峰后逐渐下降但仍高于同期假手术组(P<0.01),相关性分析提示梗死区和非梗死区TGF-β1、TNF-α均与Ⅰ、Ⅲ型胶原存在相关(P<0.01)。结论:炎症因子参与心室重塑的病理生理过程,干预细胞因子可能作为早期防治心室重塑的手段。

急性心肌梗死后心室重塑与脑钠肽的关系

目的通过观察血浆脑钠肽(BNP)水平在急性心肌梗死(AMI)后的改变,了解BNP与心室重塑的关系,探讨血浆BNP测定可否作为预测AMI早期心室重塑的方法。方法AMI组:AMI患者37例,仅接受强化内科保守治疗;正常组为32例健康对照者。分别在AMI后72h、1个月及3个月,采用免疫荧光测定血浆BNP,并应用超声心动图检查测定射血分数(EF)、左室快速充盈速度(VE)、左房收缩峰值速度(VA)及VE/VA比值、左室舒张末期内径(LVEDd)、左室舒张末期容积(LVEDV);比较不同时期AMI组与正常对照组间各指标的差异。结果AMI后72h、1个月、3个月血浆BNP均值与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),均高于对照组,同时各AMI组之间差异亦有统计学意义(P<0.01);AMI 72h内血浆BNP水平与AMI后1个月、3个月心脏超声心功能指标之间的直线相关关系与EF、VE/VA表现为负相关,与LVEDd、LVEDV均表现为正向变化。结论心肌梗死患者72h内的血浆BNP与近期心肌梗死(心肌梗死后1个月、3个月)EF、VE/VA呈负相关,而与LVEDd、LVEDV呈正相关。心肌梗死患者早期血浆BNP水平可预测AMI近期心室重塑。

急诊和择期冠状动脉介入治疗对急性心肌梗死左心室重构和功能的影响

目的评价急性心肌梗死(AMI)患者接受急诊和择期经皮冠状动脉介入(PCI)治疗对左心室重构和收缩功能的影响。方法对48例初次发病,发病时间在12h以内或12～24h之间的AMI患者行急诊PCI术;对27例AMI患者行择期PCI术。于术后2周、3个月和6个月行二维超声心动图测量左心室收缩末容积指数(LVESVI)、左心室舒张末容积指数(LVEDVI)、左心室射血分数(LVEF)和梗死区室壁运动指数(RWMI),并进行对比。结果术后2周、3个月急诊PCI组LVESVI、LVEDVI、LVEF和RWMI均显著优于择期PCI组。两组3个月和6个月时LVESVI、LVEDVI、LVEF及RWMI与2周时比较均有显著改善。至6个月时,两组间LVEDVI、LVEF和RWMI比较差异无统计学意义(P>0.05),而LVESVI差异有统计学意义(P<0.05)。两组间GWMI在各时间点统计差异无统计学意义。结论急诊PCI及择期PCI均可有效抑制左心室重构和改善左心室功能,急诊PCI更优于择期PCI。

肥胖对2型糖尿病患者心室重构的影响

目的评价肥胖对2型糖尿病(T2DM)患者心室重构的影响。方法将102例T2DM患者分成两组,BMI<25 kg/m2为T2DM组,BMI≥25 kg/m2为肥胖组,分别检测两组的血压、身高、体质量及血糖、血脂水平;并行心脏超声检查,测量舒张期末左室内径(LVD),舒张期末左室后壁厚度(LVPW)、舒张期末室间隔厚度(IVS)以评估左室结构,计算左室质量(LVM)、相对室壁厚度(RWT)和左室质量指数(LVMI)。结果两组比较LVD、IVS、RWT无统计学差异(P均>0.05),肥胖组IVS、LVM和LVMI高于T2DM组(P均<0.05)。多元线性回归分析显示,BMI是LVMI的独立危险因素。结论肥胖与T2DM患者的LVM相关,BMI是糖尿病LVMI的独立危险因素。

慢性肾衰竭患者内皮功能障碍与左心室重构功能的相关性研究

目的:探讨内皮功能障碍在慢性肾衰竭患者左心室重构功能中的作用。方法:对60例慢性肾衰竭患者和20例健康志愿者进行心脏超声检查,同时测定内皮素-1、一氧化氮、一氧化氮合酶。结果:①60例慢性肾衰竭非透析患者中,左心室肥厚发生率为65%,其中左心室向心性肥厚为46.67%,左心室离心性肥厚为18.33%,左心室向心性重构为8.33%,正常结构型为26.67%。左心室舒张功能异常发生率为76.67%,左心室收缩功能减退为16.67%,均伴有舒张功能异常,左心室功能相对正常为23.33%,左心室舒张功能异常出现早于左心室肥厚;②慢性肾衰竭血浆内皮素-1、血清一氧化氮水平升高,血清一氧化氮合酶水平降低,内皮素-1、一氧化氮与内生肌酐清除率呈负相关,一氧化氮合酶与内生肌酐清除率无相关性;③血浆内皮素-1与左心室重量指数、室间隔厚度、左心室舒张期内径呈正相关,并且内皮素-1具有引起左心室肥厚依赖性,内皮素-1与左心室功能无明显相关性;④血清一氧化氮与左心室舒张早期和晚期二尖瓣口最大血流速度比值呈负相关,与左心室重构不明显;一氧化氮合酶与左心室重构无相关性。结论:①慢性肾衰竭非透析治疗患者左心室肥厚发生率较高,左心室舒张功能异常出现早于收缩功能减退;②内皮素-1有非血压依赖性致左心室肥厚的作用;

TNFα在大鼠心肌梗死后心室重构进程中表达的变化及意义

目的:探讨大鼠心肌梗死(MI)后心室重构进程中TNFα表达的改变及其与心功能的相关性。方法:雄性SD大鼠随机分为假手术和手术组(结扎大鼠冠状动脉前降支制作MI模型),每组再进一步分为1、7、14、284、2 d亚组。应用心脏超声和血流动力学测定心功能和心室重构;RT-PCR检测TNFα的表达。结果:手术组大鼠术后14 d起左室舒张末期直径(LVEDD)逐渐增加、左室射血分数(LVEF)及左室短轴缩短率(FS)逐渐降低,至42 d最明显,术后1 d起左室舒张末压(LVEDP)逐渐升高、左室压力上升最大速率(dp/dtmax)及压力下降最大速率(dp/dtmin)逐渐下降,以术后42 d最明显;MI后1 d TNFα即表达,7 d表达达高峰,其后逐渐下降,与相应假手术亚组比较有显著差异(P均<0.01)。TNFα的表达与LVEDD呈正相关(r=0.94,P<0.01),与FS、LVEF、dp/dtmax、dp/dtmin呈负相关(r=-0.91、-0.89、-0.80、-0.85,P均<0.05)。结论:大鼠MI后心室重构进程中TNFα表达呈动态改变并与心功能、心室重构相关,TNFα在促进心室重构、心功能异常中起重要作用。

不同起搏模式对减少心室起搏比例的临床观察

目的观察患者置入具有工作模式转换功能的双腔起搏器对减少右心室起搏的临床疗效。方法入选符合双腔起搏器置入指征的患者126例，采用随机、单盲、自身前后交叉对照研究方法，观察同一患者在心房按需型起搏模式（AAISafeR）和房室全能型起搏模式（DDD）2种工作模式下心室起搏百分比的比例，随访3个月，进行ECG和超声心动图的检查，分析心室起搏百分比与心房的相关性。结果与DDD比较，AAISafeR模式下心室感知百分比明显增加（34．61±9．82）％vs（73．18±13．08）％，差异有统计学意义（P〈0．05），心室起搏百分比明显减少（83．71±11．76）％vs（23．61±7．05）％，差异有统计学意义（P〈0．05），AAISafeR模式减少右心室起搏60．1％。相关分析显示，左心室舒张末径与心室起搏百分比呈正相关（r=0．398，P=0．0003），LVEF与心室起搏百分比之间无显著相关关系（r=-0．13，P=0．26）。结论AAISafeR模式可有效减少心室起搏百分比，可能影响心腔结构短期内重构，但尚未引起心室功能的改变。

替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1表达的影响

目的研究血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂替米沙坦对压力超负荷性大鼠心室重构及心肌营养素-1(CT-1)表达的影响。方法20只雄性SD大鼠行腹主动脉缩窄术后2周造成后负荷增高型大鼠模型,存活大鼠随机分为肥厚组和替米沙坦组,另设8只作为假手术组。替米沙坦组灌胃给药(3mg·kg-1·d-1),连续4周。测定血流动力学指标和心室质量指数,放免法测定心肌和血浆的血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)含量,原位杂交法检测心肌的CT-1mRNA表达水平。结果与假手术组比较,肥厚组SBP、DBP和MABP显著升高(P<0.05),LVMI和RVMI亦明显升高(P<0.05);心肌组织AngⅡ含量和CT-1mRNA表达水平明显增加(P<0.05)。替米沙坦改善血流动力学指标(P<0.05),降低LVMI和RVM(IP<0.05),AngⅡ含量显著降低(P<0.01),CT-1mRNA的表达明显下调(P<0.05)。结论压力超负荷性大鼠表达上调的CT-1参与心室重构;替米沙坦下调CT-1的过度表达可能是其防治心室重构的机制之一。

心肌梗死后心室重构过程中医治则治法的运用及其机制(英文)

目的:心肌梗死后心室重构是远期发生心脏功能障碍的重要危险因素之一,中医药对心肌梗死后心室重构的主要治疗原则及治疗方法有其独特的优势。资料来源:应用网络www.google.com,Medline检索1987-01/2003-12中国医学核心期刊关于心肌梗死后心室重构研究方面的相关文献,逐一校对,检索词:心室复建(reconstruction,ventricular),心肌梗塞(myocardialinfarction),清热化痰removingblood-stasisandresolvingspu-(tum,清心养阴(clearingheatandnourishingyin)。)资料选择:选择心肌梗死后心室重构的相关文献56篇,排除非随机研究原著性文献,未排除非盲法研究原著的文献。资料提炼:在56篇文献中,内容呈不同程度重复的有14篇,给予删除;对42篇文献进行分类整理,用于综述,其中12篇选用为参考文献。资料综合:心肌梗死为本虚标实之证,以益气活血、祛瘀化痰、调气理脾、清热养阴等为主要治疗法则,其中益气为治本中之本,养阴为治本中之标;祛瘀化痰为治标中之本,理气清热为治标中之标。益气活血可通过减轻心室压力和体循环血管阻力,改善血流动力学而可能对防治心室重构有益。结论:心肌梗死后心肌适应不良性肥厚和心肌外基质堆积和纤维化,长期使用祛瘀化痰、清热养阴等方法可抗心肌梗死后心室重构,改善心脏功能。

替米沙坦对扩张型心肌病心室重塑和心功能的影响

目的:观察国产替米沙坦对扩张型心肌病患者的心室重塑和心功能的影响。方法:扩张型心肌病并心力衰竭患者62例,随机分为替米沙坦治疗组和西拉普利对照组。在常规强心、利尿等抗心力衰竭治疗的基础上,替米沙坦治疗组给予口服替米沙坦40m g/d,西拉普利对照组给予口服西拉普利2.5m g/d,治疗前及治疗后6个月超声心动图观察心脏结构及左心室收缩功能的变化及对心功能的影响。结果:在治疗6个月期间,与治疗前相比两组患者心功能得到明显改善。治疗组总有效率为84.38%,对照组为86.67%(P>0.05)。治疗组心功能改善与对照组无显著性差异。使用替米沙坦后6个月左室射血分数,短轴缩短率明显改善,舒张期左室后壁厚度(LVPW T)、舒张期室间隔厚度(IV ST)、左心房内径(LA)、左室收缩末内径(LVESd)、左室舒张末内径(LVEDd)、心胸比例明显下降(P<0.05)。结论:国产替米沙坦能显著改善扩张型心肌病患者的左室收缩功能,并逆转心室重构,与血管紧张素转换酶抑制剂同样安全有效。

子痫前期-子痫患者及其左心室损害与ACE和apoB基因型关联性的分析

目的:探讨血管紧张素转化酶(ACE)基因I/D多态性和载脂蛋白B(apoB)基因XbaI多态性对子痫前期子痫及其左心室损害的影响。方法:用聚合酶链反应-限制性内切酶片段长度多态性(PCR -RFLP)技术,检测103例子痫前期子痫患者及76例正常晚期妊娠妇女(对照组)的ACE基因I/D多态性和apoB基因XbaI多态性位点频率(两组孕妇的年龄及孕周相匹配),并对子痫前期子痫患者进行二维超声引导的M型超声检查。结果:子痫前期子痫组与对照组基因型与等位基因频率比较差异均无显著性(P>0 05)。但X+X- -(DD.ID)基因型与子痫前期子痫有关联(P<0 .05)。经校正其他因素影响后,子痫前期子痫组DD基因型患者左室重量指数和室壁相对厚度均高于II基因型患者(P<0 .05),经多元线性逐步回归分析,ACE基因型与左室重量指数和室壁相对厚度均独立相关,分别可解释左室重量指数和室壁相对厚度总变异的1 .76%和1 .4%。结论:X+X- -(DD+ID)基因型可能促进子痫前期子痫发生,并且ACE基因I/D多态性与其左室损害程度独立相关。

心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平的临床研究

目的 探讨在拮抗神经内分泌激素治疗下 ,心肌梗死合并糖尿病的患者心室重构和血浆内分泌激素水平变化特点。方法 本研究收集急性心肌梗死合并糖尿病的患者 4 5例为糖尿病组 ,同时随机入选 4 5例无糖尿病的急性心肌梗死患者作为对照组。给予相同的倍他受体阻滞剂 +血管紧张素转换酶抑制剂联合治疗 ,比较两组患者在用药前后心室重构的逆转以及血浆内分泌激素水平和心脏功能变化 ,并比较两组间心室重构的逆转以及血浆内分泌激素水平变化的差别。结果 糖尿病组患者左室收缩末期内径、左心室射血分数、肾素和血管紧张素Ⅱ与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 5 ) ,对照组患者左室收缩末内径、左室收缩末容积、左心室射血分数、肾素和血管紧张素Ⅱ与治疗前比较差异有显著性意义 (P <0 .0 1) ,醛固酮与治疗前比较有统计学意义 (P <0 .0 5 )。结论 拮抗神经内分泌激素治疗对于心肌梗死合并糖尿病患者在逆转心室重构、改善心脏功能及降低血浆内分泌激素水平方面与非糖尿病心肌梗死患者比较疗效较差 ,但对于逆转心室重构及改善心脏功能仍有肯定的临床效果。

2型糖尿病早期肾损害与心室重构的关系

目的探讨2型糖尿病患者早期肾损害与心室重构的关系。方法选择2型糖尿病患者136例,根据24 h尿微量白蛋白(UMA)分为糖尿病组(DM组,UMA定量<30 mg/24 h)、微量白蛋白尿组(早期DN组,UMA定量30～300 mg/24 h),同期选取健康体检者90例作为对照组。分别观察各组患者血、尿等生化指标,采用彩色多普勒超声诊断仪测量舒张期末左室内径(LVD)、舒张期末左室后壁厚度(LVPW)、舒张期末室间隔厚度(IVS),并对影响左室结构的危险因素进行相关分析。结果三组间LVD、IVS、相对室壁厚度(RWT)比较差异无统计学意义。DM组、早期DN组LVPW、左室质量(LVM)、左室质量指数(LVMI)高于对照组(P均<0.05),且早期DN组LVPW、左室质量(LVM)、LVMI高于DM组(P均<0.05)。早DN组LVH发生率(11.864%)高于DM组(1.298%)及对照组(P均<0.05)。多元线性回归分析显示,UMA、年龄为LVMI升高的独立危险因素。结论糖尿病早期肾损害者更易发生心室重构,UMA是心室重构的独立危险因子。