不同剂量血管紧张素-(1-7)对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

目的观察不同剂量血管紧张素-(1-7)对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。方法40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组(n=10)、心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理3个剂量组(每组n=10)。另取10只Wistar大鼠行假手术,为正常对照组。用心电生理研究方法测定心室有效不应期(VERP)、心室颤动阈值(VFT)的变化,比较心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标。结果心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)较正常对照VERP(60.0ms±4.1ms)延长,VFT(6.7mA±1.4mA)较正常对照(30.4mA±1.3mA)降低。血管紧张素-(1-7)5!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异(P>0.05)。血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(63.0ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(17.1mA±3.1mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高。血管紧张素-(1-7)25!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(62.5ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(19.0mA±2.4mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高,且较血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VFT(17.1mA±3.1mA)增高。相关分析显示:VERP与VFT负相关;血管紧张素-(1-7)的3个不同处理剂量与VERP负相关,与VFT正相关。结论血管紧张素-(1-7)能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态,提高心室颤动阈值,并具有剂量效应关系。

抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响

目的探讨抑郁对大鼠心室肌电生理学特性的影响。方法将SD大鼠随机分为健康对照组、抑郁组、糖尿病组及抑郁合并糖尿病组各10只。抑郁动物模型通过持续4周的慢性温和应激获得,糖尿病动物模型通过皮下注射四氧嘧啶获得。从第5周开始对各组大鼠进行电生理学检查。测定右室心尖部、左室流出道及左室心尖部三个部位的90%单相动作电位时程(MAPD90)和心室有效不应期(VERP),并记录心室后除极的发生次数,最后通过程序刺激诱发室性心动过速或心室颤动(简称室颤),记录诱发率。结果抑郁组和糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较健康对照组明显延长,而抑郁合并糖尿病组大鼠心室MAPD90及VERP较抑郁组和糖尿病组进一步延长。抑郁组和糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较健康对照组增加,抑郁合并糖尿病组后除极发生次数及室颤诱发率较抑郁组和糖尿病组进一步增加。结论抑郁可引起大鼠心室肌电生理学特性的改变;抑郁及糖尿病对大鼠心室肌电生理学特性的影响可能存在累积或协同作用。

心肌梗死后心肌局部肾上腺素受体密度与心室肌不均一性的关系

【目的】观察兔心肌梗死后心室肌α_1受体(α_1-AR)及β受体(β-AR)密度与心室有效不应期离散度(VERP-D)的相关性。【方法】健康成年雄性新西兰兔30只,随机分成2组:正常对照组:心肌梗死组。于心肌梗死后第3、5、7、14d分别于心肌梗死组中随机取6只兔,再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室肌局部α_1-AR 以及β-AR 密度。【结果】①心肌梗死后心室肌α_1-AR 及β-AR 均上调(P<0.05),且这种变化在 MI 后第5天达高峰;②心肌梗死后心室肌 VERP-D 增大,且与α_1-AR 以及β-AR 密度存在正相关。(P<0.05)【结论】心肌梗死后心室肌局部AR 密度增高,活性增强,且均与 VERP-D 正相关,提示 MI 后 AR 激活,加剧了心室肌组织电生理不均一性,有可能导致恶性室性心律失常发生。

缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响

目的探讨缬沙坦对豚鼠心室肌电生理的影响。方法 30只豚鼠随机分为对照组、阳性药组和缬沙坦组各10只。缬沙坦组给予缬沙坦80 mg/kg,阳性药组给予硫酸奎尼丁50 mg/kg,对照组给予等体积生理盐水(2min注射完)。测定各组用药前后不同时间点的平均动脉压、心率、心室有效不应期和心室颤动阈值的变化。结果用药后40、60 min阳性药组和缬沙坦组平均动脉压和心率均低于对照组(P均<0.05),心室有效不应期较对照组均明显延长(P均<0.01),心室颤动阈值较对照组均明显提高(P均<0.01)。结论缬沙坦能改善豚鼠血流动力学状况,延长心室肌有效不应期,提高心室颤动阈值,有潜在的抗心律失常作用。

心室晚电位阳性的冠心病患者经食管左心室调搏诱发室性心动过速的研究

冠心病人心室晚电位(VLP)阳性与发生折返性室性心动过速(VT)关系密切,阳性者有做心室电生理检查的指征。但心室电生理检查是有创性检查,且需要昂贵的仪器设备,所以难在临床广泛应用。我们采用经食管左室调搏的方法(TEVP)对VLP阳性的冠心病人进行诱发VT的研究,现将结果报告如下。

频发心室期前收缩对犬心功能、交感活性和电生理特性的影响

目的探讨频发心室期前收缩对心功能、心肌电生理和交感神经活性的影响。方法 8只杂种犬植入双腔起搏器,两根电极均植入心室,4只为对照组,4只为心室期前收缩组。心室期前收缩组通过调节房室传导时间造成心室期前收缩两联律模型。起搏前和起搏4周后心脏彩超测量左室舒张末期内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)、左室射血分数(LVEF);抽血测试血浆去甲肾上腺素浓度;电生理检查测量心室有效不应期(VERP)和程控刺激诱发室性心动过速。结果心室期前收缩组在4周的起搏后LVEF和LVESD均较起搏前低(均<0.05),LVEDD较起搏前高(<0.05);对照组在整个观察期间未见LVEF、LVEDD、LVESD有明显的变化。心室期前收缩组在4周的起搏后VERP较起搏前有延长的趋势,对照组在观察期间VERP未见明显变化。两组在4周前后均不能程控刺激诱发出持续性室性心动过速和室颤。结论长时间高负荷的心室期前收缩能造成左心扩大、LVEF下降,还可能引起血浆去甲肾上腺素的水平升高和VERP的延长。

异丙肾上腺素致兔心肌肥厚模型的在体心脏电生理研究

目的探讨异丙肾上腺素(Iso)导致兔心肌肥厚在体心脏电生理指标的改变及其与室性心律失常(VAs)的关系。方法 24只兔随机分为Iso组(n=12)和对照组(n=12):Iso组给予异丙肾上腺素(0.3 mg.kg-1.d-1)耳缘静脉注射7天,而对照组注射生理盐水(1 ml.kg-1.d-1)7天。运用单相动作电位记录技术和程控刺激技术,观测在体心室部单相动作电位时程(MAPD)、心室有效不应期(VERP)、自发和诱发的室性心律失常。结果与对照组比较,ISO组MAPD30～MAPD90均延长,而且内外膜MAPD梯度增大,在300,400和500 ms固定频率刺激下VERP明显缩短,VAs发生率升高(P均<0.05)。结论心肌肥厚引起心室部MAPD延长和VERP缩短,VAs发生率增加。

苦参总碱、苦参碱药理作用及药代动力学研究近况

目前国内采用苦参、苦参总碱(SFA)、苦参碱(Mat)已研制了多种制剂或新药,本文就近年药理及药代动力学研究作一综述。1 药理作用1.1 对心血管系统作用 Mat及氧化苦参碱提高犬心室舒张期兴奋阈值,延长心室有效不应期是其抗心律失常的作用机制之一。1.2 抗病毒作用 Mat抗柯萨奇B病毒的作用机理不是影响病毒吸附、穿入,而是抑制病毒蛋白的合成。SFA能通过诱导干扰素产生而发挥其抗病毒作用。1.3 抗肿瘤作用 Mat抑制肿瘤坏死因子(TNF)

心电图的Q-T间期和Q-T间期离散度

心电图上的Q-T间期是指ORS波群起点至T波终点这段时间,反映心室除极开始到心室复极结束的时间间隔,代表心室除极和复极的时间总和。Q-T间期等于心室有效不应期和相对不应期的总和,代表心室的总不应期,Q-T间期变化与心室复极过程的改变有关,并且受很多因素如心率、性别、电解质、药物特别是抗心律失常药物和某些疾病的影响,也可以说凡能改变动作电位2相和3相时程的因素均能引起Q-T间期改变。在影响Q-T间期的众多因素中,以心率对其影响最大,当心率增快时QT间期缩短,而心率减慢时则Q-T间期延长。为了得到可靠的Q-T间期值。