迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的 :用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度 (dAERP)变化的影响。 方法 :用 8只杂种犬自身随机对照 ,每只犬进行 2次实验 ,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组 ,每组包括全部 8只杂种犬。第 1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期 (AERP) ,2周后进行第 2次实验 ,刺激前静脉应用阿托品 ,快速刺激前后监测AERP。观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系。 结果 :①非迷走神经阻断组 80 0次 /分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP从刺激终止时 (2 1 0± 5 3 )ms升高到 7h后的 (4 0 0± 7 4)ms (P <0 0 5 )。②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止 7h后与刺激终止时相比明显升高 (P <0 0 5 )。③刺激前应用阿托品 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP从 (2 1 0± 4 1)ms升高到 (2 8 0± 5 1)ms (P >0 0 5 )。 结论 :阻断迷走神经不能阻止电重构的发生 ,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因。

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变,其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变。此外,心房电生理特性的改变也可以诱发房颤,并使房颤得以持续。P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度,可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。

自主神经系统对在体兔急性心肌梗死跨室壁有效不应期离散度的影响

目的为探讨自主神经系统对在体家兔急性心肌梗死(AMI)后跨室壁3层心肌细胞有效不应期(ERP)离散度的影响。方法分别在基础和心肌梗死状态下,在交感神经和迷走神经刺激的过程中,用自制复合电极结合程序电刺激法测定家兔在体基础和梗死时心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的ERP,并计算跨室壁ERP的离散度(TDERP)。结果在基础状态下,交感神经刺激能缩短3层心肌细胞的ERP,中层心肌细胞的ERP缩短最明显,TDERP由(21±17)ms增加到(30±16)ms(P<0.05);迷走神经刺激能延长3层心肌的ERP,心内膜心肌ERP增加明显,TDERP由(21±17)ms降低到(24±18)ms,差异无显著性。在AMI后30 min,交感神经刺激延长3层心肌细胞的ERP,其中中层心肌细胞的ERP增加最明显,与基础状态下交感刺激相比,TDERP由(30±16)ms增加到(38±11)ms(P<0.05);迷走神经刺激时TDERP为(21±13)ms,与基础状态(24±18)ms迷走刺激相比,TDERP无显著变化。结论AMI后,交感神经兴奋能增加TDERP;迷走神经兴奋对TDERP无显著影响。

心房有效不应期离散度与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有较高的致残率及致死率,关于心房颤动的机制有较多的学说,目前研究已经证实心房电重构能够促进心房颤动的发生与维持,心房电重构包括心房有效不应期的缩短,心房有效不应期离散度的增加及局部电传导的减慢,现就心房有效不应期离散度与心房颤动的关系及其影响机制做一综述。

心肌梗死后心肌局部肾上腺素受体密度与心室肌不均一性的关系

【目的】观察兔心肌梗死后心室肌α_1受体(α_1-AR)及β受体(β-AR)密度与心室有效不应期离散度(VERP-D)的相关性。【方法】健康成年雄性新西兰兔30只,随机分成2组:正常对照组:心肌梗死组。于心肌梗死后第3、5、7、14d分别于心肌梗死组中随机取6只兔,再次开胸,用 S1S2负向扫描法测定 VERP-D,然后取心室肌组织,检测心室肌局部α_1-AR 以及β-AR 密度。【结果】①心肌梗死后心室肌α_1-AR 及β-AR 均上调(P<0.05),且这种变化在 MI 后第5天达高峰;②心肌梗死后心室肌 VERP-D 增大,且与α_1-AR 以及β-AR 密度存在正相关。(P<0.05)【结论】心肌梗死后心室肌局部AR 密度增高,活性增强,且均与 VERP-D 正相关,提示 MI 后 AR 激活,加剧了心室肌组织电生理不均一性,有可能导致恶性室性心律失常发生。

心梗大鼠离体心脏的动作电位和不应期电生理研究

目的对比观察正常大鼠和心梗大鼠离体心脏动作电位和有效不应期的特点。方法用离体灌流吸附电极记录单向动作电位,常规电生理方法测量最大动作电位幅度(APA)、复极90%(MAP90)、复极50%(MAP50)、复极20%(MAP20)、有效不应期(ERP)。结果(1)和正常大鼠相比,心梗大鼠离体心脏左心房电生理参数MAP90(56.3±2.7vs.64.5±8.7,P<0.05)显著延长,ERP MAP90(0.89±0.2vs.0.78±0.3,P<0.05)减小,基础周期为250ms;右心室的电生理参数MAP90(67.6±14.1vs.134.1±26.7,P<0.001),ERP(55.0±3.53vs.69.0±8.9,P<0.05)明显延长,ERP MAP90(0.79±0.1vs.0.60±0.1,P<0.05)减小,基础周期为250ms;左心室的电生理参数MAP90(87.2±15.7vs.168.8±31.2,P<0.001)也呈显著延长,ERP(59.0±4.2vs.90.0±17.7,P<0.001),ERP MAP90(0.65±0.081vs.0.54±0.090,P<0.05)呈显著减小基础周期为250ms;(2)与正常大鼠相比,心梗大鼠的MAP90离散度[(LVMAP90-RVMAP90)(17.0±6.5vs.51.4±28.7,P<0.001)]、ERP离散度[(LVERP-RVERP)(4.0±2.2vs.20.0±7.9)P<0.001]显著增加,基础周期为250ms。结论心梗大鼠心脏不同部位的MAP的复极时间都显著性延长,MAP90和ERP离散度增加,这些电生理特点是促进折返形成、造成心律失常的主要原因。

自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌不应期不均一性影响的研究

为探讨自主神经系统对在体犬跨室壁三层心肌细胞不应期离散度的影响 ,分别在基础和缺血状态下 ,在交感神经和迷走神经刺激的过程中 ,用程序刺激法测定健康家犬在体心外膜心肌、中层心肌和心内膜心肌的不应期。结果 :在基础状态下 ,交感神经刺激能缩短三层心肌细胞的不应期 ,中层心肌细胞的不应期缩短最明显 ,跨室壁三层心肌不应期的离散度由 3± 2ms增加到 18± 6ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激能延长三层心肌的不应期 ,心内膜心肌增加明显 ,跨室壁不应期离散度由 3± 2ms增加到 9± 4ms(P <0 .0 5 )。在急性缺血状态下 ,交感神经刺激延长三层心肌细胞的不应期 ,其中中层心肌细胞的不应期增加最明显 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度由 4± 3ms增加到 16± 4ms(P <0 .0 1) ;迷走神经刺激对三层心肌细胞的不应期影响较小 ,与刺激前相比 ,跨室壁不应期离散度无显著变化。结论 :在基础及缺血状态下 ,交感神经刺激均能增加跨室壁不应期离散度 ;迷走神经刺激对跨室壁不应期离散度无显著影响。

心电图的Q-T间期和Q-T间期离散度

心电图上的Q-T间期是指ORS波群起点至T波终点这段时间,反映心室除极开始到心室复极结束的时间间隔,代表心室除极和复极的时间总和。Q-T间期等于心室有效不应期和相对不应期的总和,代表心室的总不应期,Q-T间期变化与心室复极过程的改变有关,并且受很多因素如心率、性别、电解质、药物特别是抗心律失常药物和某些疾病的影响,也可以说凡能改变动作电位2相和3相时程的因素均能引起Q-T间期改变。在影响Q-T间期的众多因素中,以心率对其影响最大,当心率增快时QT间期缩短,而心率减慢时则Q-T间期延长。为了得到可靠的Q-T间期值。

刺激左右颈部迷走交感干对兔心室电生理特性的影响

目的探讨心脏外在自主神经对心室电生理特性的影响及其在室性心律失常发生中的可能作用。方法新西兰大白兔10只静脉麻醉,将6F电极导管通过右侧颈静脉经三尖瓣置入右室,并给予设定的电程序刺激,记录基础状态下心室有效不应期(VERP)、Q-T间期离散度(Q-Td)、Tpeak-Tend离散度(Tp-ed)、心室颤动阈值(VFT);再分离并暴露双侧颈部迷走交感干,分别给予左右单侧及双侧迷走交感干电刺激使心率较基础状态分别减慢10%、30%、50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标。结果随着刺激颈迷走交感干强度的增加,与基础状态比较,VERP逐渐延长,至左右单侧刺激强度使心率减慢50%、双侧刺激减慢30%时,VERP延长有统计学意义(P<0.05);Q-Td随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧刺激强度使心率减慢30%、双侧刺激减慢10%时,Q-Td增大具有统计学意义(P<0.05),随着刺激强度地增加,变化更显著(P<0.01);Tp-ed随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧及双侧刺激强度使心率减慢30%时,Tp-ed增大有统计学意义(P<0.05);给予实验设定的不同强度的左、右单侧颈迷走交感干刺激,与基础状态比较VFT无明显变化,而同时给予双侧颈迷走交感干刺激时,VFT有逐渐减小趋势,但仍无统计学意义。结论心脏外在自主神经在心室电生理特性变化中亦起重要作用,可能是室性心律失常发生的潜在因素。

不同人格类型对心脏电生理参数及心律失常发生的影响

目的研究不同人格类型对心脏电生理参数及心律失常发生的影响。方法以Eysenck人格问卷(EPQ)对97例行射频消融术的阵发性室上性心动过速患者进行人格测试,区分为内向稳定、内向不稳定、外向稳定和外向不稳定4种人格类型。采用同步12导联ECG、24小时Holter以及心脏内程序刺激测量QT离散度(QTd)、心率变异性(HRV)、不同部位心肌有效不应期(ERP)、AH和HV间期等心脏电生理指标并评价心律失常发生情况。结果与稳定型人格者相比,不稳定型人格者心脏电生理参数改变为:①ERP及AH间期缩短,ERP-RA:(192.1±27.5)msvs(211.3±28.0)ms,ERP-RV:(196.4±30.9)msvs(220.9±37.8)ms,ERP-CS34:(193.7±27.0)msvs(217.3±30.2)ms;AH:(96.4±15.6)msvs(111.6±15.5)ms,均P<0.01;②QTd增加,(63.2±6.1)msvs(57.9±6.7)ms,P<0.01;③HRV时域分析指标中SDNN、HRV三角指数和RMSSD均明显下降,(115.3±17.8)msvs(137.9±21.6)ms、(42.1±5.5)msvs(48.9±6.2)ms、(24.4±3.6)msvs(30.9±4.9)ms,均P<0.01;SDANN显著增高,(125.4±18.9)msvs(102.3±15.1)ms,P<0.01;④房性、交界性和室性早搏明显增多,(5.9±1.4)个/hvs(4.5±1.1)个/h、(3.9±0.9)个/hvs(3.1±0.7)个/h、(2.3±0.7)个/hvs(1.7±0.5)个/h,均P<0.01。结论人格类型的不同可通过影响自主神经功能状态导致心脏电生理参数的差异,从而产生不同的心律失常易感性。

左上肺静脉脂肪垫对犬心房颤动的影响

目的观察射频消融左上肺静脉脂肪垫(left superior pulmonary vein fat pad,LSPV-FP)对心房颤动(AF)的影响。方法 12只健康杂种犬,麻醉插管后持续心电监测;于双侧颈部暴露迷走神经干,左右侧第4肋间开胸并暴露LSPV-FP;分别测量基础、刺激迷走神经、消融LSPV-FP、刺激迷走神经+消融LSPV-FP 4种状态下的心房及左上肺静脉有效不应期(ERP)和有效不应期离散度(dERP)、AF诱发率、AF时心室率。结果基础状态下,刺激左侧或右侧迷走神经干可明显缩短心房ERP[(84.44±29.50)ms vs(129.7±15.83)ms,(85.42±26.11)ms vs(129.7±15.83)ms,P<0.05]、增大dERP[(71.67±14.03)ms vs(34.17±18.32)ms,(57.5±24.17)ms vs(34.17±18.32)ms,P<0.05]、增大左上肺静脉近端与远端ERP的差异(P<0.05)、增加AF的诱发率[(5.33±1.231)次vs(0.75±0.96)次,(4.67±1.155)次vs(0.75±0.96)次,P<0.05]及降低AF时心室率[(143.6±22.42)次/min vs(226.3±28.50)次/min,(146.4±30.72)次/min vs(226.3±28.50)次/min,P<0.05]。消融LSPV-FP可以逆转刺激左侧迷走神经干所致的上述变化(P<0.05),但对右侧迷走神经刺激干所致的电生理变化无显著影响。结论左侧迷走神经干纤维部分通过LSPV-FP对心房颤动的触发或维持发挥作用。

复极延迟综合征致尖端扭转型室速一例报告

复极延迟综合征致尖端扭转型室速(Tdp),其临床症状凶险,并有反复发作趋势,治疗方法不同于其它类型室速。现将我科收治一例报告如下: 患者,女性,50岁。1991年6月27日因短暂发作的晕厥,抽搐十余次入院。心电图示频发室早,予利多卡因静点。一天后再次出现晕厥、抽搐。心电图示窦缓、Q—T间期延长(0.64″)、Tdp、室扑、血清钾3.5mmol/L、血钙1.93mmol/L。用利多卡因病情不能控制,改用异丙肾上腺素静点,发作停止。同时补钾、补镁、补钙、未再发作。发作前或发作间歇心电图均可见舒张期振荡波(Dows)。经诊断为系统性红斑狼疮,予激素等治疗,Q—T恢复正常,治愈出院。讨论:复极延迟综合征引起Q—T延长增加了心室不应期的时间离散度,延长易损期而诱发Tdp。故对Q—T延长者须严密观察,给予必要的治疗。本例经纠正电解质紊乱及静点异丙肾上腺素Q—T缩短。

牛磺酸镁抗豚鼠离体心脏2型短QT综合征作用的研究

目的观察牛磺酸镁配合物(taurine-magnesium coordination compound,TMCC)对豚鼠离体心脏表面心电图的影响,初步探索TMCC抗2型短QT综合征(type 2 short QT syndrome,SQT2)的作用。方法采用Langendorff主动脉逆行灌流法对豚鼠离体心脏进行灌流,利用Biopac生理记录仪采集豚鼠离体心脏表面Ⅱ导联心电图以观测TMCC在应用吡那地尔(pinacidil)诱导SQT2条件下,对豚鼠离体心脏QT间期、有效不应期、跨室壁复极离散度、RR和QT间期不稳定性等的影响。结果 TMCC能够逆转吡那地尔所致QT间期的缩短,逆转吡那地尔所致有效不应期的缩短,降低吡那地尔所致的跨室壁复极离散度增大,减小吡那地尔所致的RR、QT间期不稳定性增大。结论 TMCC通过延长QT间期和有效不应期、降低跨室壁复极离散度和不稳定性等作用对SQT2有一定治疗作用。

Tp-Te间期(142)

Tp-Te间期可看成是过去QT间期离散度演变而来的新概念。 [定义]Tp-Te间期是指体表心电图T波顶点到T波终末点间的间期（图1A）。 [测量方法]测量方法有手工和计算机两种测量方法。测量值的准确度取决于T波顶点和终点的认定,计算机自动测量值相对稳定、可靠。[Tp-Te间期正常值]一个是Tp-Te间期正常值为80~100ms,〉100ms为延长,

抑制晚钠电流对短QT间期心脏心电生理指标的影响及抗室性心律失常的机制

目的探讨抑制晚钠电流的药物对短QT间期心脏可能的电生理作用及其机制。方法采用Langendorff灌流装置制备兔离体心脏电生理研究模型。选择新西兰大耳白兔80只,首先任意选取34只,未用药时为对照A组(n=34)、给予IKATP开放剂吡那地尔后为吡那地尔A组(n=34),再从吡那地尔A组中选取27只,联用钠通道抑制剂或传统的用于治疗短QT综合征的药物奎尼丁后分为雷诺嗪联用组(n=9)、美西律联用组(n=9)、奎尼丁联用组(n=9)。在剩余的46只新西兰兔中选取19只,未用药时为对照B组(n=19),给予吡那地尔后为吡那地尔B组(n=19)。其余27只分为雷诺嗪单用组(n=9)、美西律单用组(n=9)、奎尼丁单用组(n=9)。采集对照A组、吡那地尔A组的心电生理参数,在对照B组、吡那地尔B组中采用程序电刺激诱发室性心律失常并采集心电图。采集吡那地尔联用组和单用药物组的心电生理参数,同时诱发室性心律失常并采集心电图。吡那地尔、雷诺嗪、美西律、奎尼丁药物浓度分别为30、10、30、1μmol/L。结果与对照A组相比,吡那地尔A组的QT间期、心外膜和心内膜动作电位复极化完成90%处的时程(MAPD_(90))缩短、跨室壁复极离散度(TDR)增大、有效不应期(ERP)和复极后不应期(PRR)降低(P<0.05)。与吡那地尔A组相比,美西律联用组、奎尼丁联用组心外膜和心内膜MAPD_(90)和QT间期延长(P<0.05),雷诺嗪联用组则不发生改变;TDR在3个联用组均显著降低,但ERP和PRR则延长(P<0.05)。程序电刺激时对照B组室性心律失常诱发率为0,吡那地尔B组升高至10/19(χ^(2)=13.6,P<0.05)。雷诺嗪联用组、美西律联用组和奎尼丁联用组室性心律失常的诱发率分别为1/9、1/9和0,均低于吡那地尔B组(χ^(2)=4.5、4.5、7.4,P均<0.05)。结论在QT间期缩短的心脏,抑制晚钠电流不会加重电生理异常,而且会降低恶性心律失常发生的危险性,其机制与逆转短QT情况下TDR的增大和不应期(包括ERP及PRR)的缩短有关。