胸痛中心模式下急性ST段抬高型心肌梗死并发心室游离壁破裂患者的临床特征

目的:探讨胸痛中心模式下急性ST段抬高型心肌梗死(STEMI)并发心室游离壁破裂(FWR)患者的临床特征。方法:收集STEMI并发FWR患者177例,将是否在胸痛中心模式下就诊分为胸痛中心组(89例)和非胸痛中心组(88例)。回顾性分析比较2组患者的基本资料、临床指标及治疗等情况,采用多因素Logistic回归分析发生FWR的危险因素。结果:与非胸痛中心组比较,胸痛中心组发病到首次医疗接触(S2FMC)时间更长,时间≤3 d的FWR发生率、接受经皮冠状动脉介入(PCI)比例、超敏C-反应蛋白(hs-CRP)水平更高及下壁心肌梗死例数更多;而FWR平均天数较短,左心室射血分数<40%患者比例更低(P均<0.05)。多因素Logistic回归分析显示,S2FMC时间长(OR=1.018,P=0.023)和hs-CRP水平高(OR=1.198,P=0.011)是发生早期FWR(≤3 d)的独立危险因素。结论:胸痛中心模式下患者血运重建比例虽有升高,但心脏破裂(CR)时间提前,这可能与S2FMC时间延长及hs-CRP升高相关。

急性ST段抬高心肌梗死患者发生心室游离壁破裂的危险因素分析

目的分析急性ST段抬高心肌梗死(STEMI)患者发生心室游离壁破裂(FWR)的危险因素。方法回顾性分析武汉亚洲心脏病医院心内科2005年1月至2010年7月间确诊为STEMI患者(1247例)的临床资料,其中发生FWR的患者29例。将患者分为静脉溶栓组、直接经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)组和未再灌注治疗组。结果 FWR总体发生率为2.3%,其中静脉溶栓治疗患者128例(10.2%),发生FWR 6例(4.7%);接受PPCI患者623例(50.0%),发生FWR2例(0.3%);未再灌注治疗患者496例(39.8%),发生FWR 21例(4.2%)。FWR组与非FWR组间临床特点比较,高龄(70.2±9.09岁比63.2±11.23岁,P=0.042)、合并高血压病史(62.1%比33.0%,P=0.013)、糖尿病病史(55.2%比23.5%,P=0.022)、合并心力衰竭(Killip分级≥Ⅱ级)(58.6%比21.9%,P=0.012),既往无陈旧性心肌梗死患者(10.3%比18.4%,P=0.018)等项的差异均有统计学意义;经多因素Logistic逐步回归分析显示年龄(≥70岁)、心功能(Killip≥Ⅱ)、静脉溶栓治疗、高敏C反应蛋白(hsCRP)>100 mg/L与心肌梗死后发生FWR相关。结论高龄、心力衰竭、静脉溶栓治疗以及hsCRP>100 mg/L是预测FWR发生的独立危险因素。

急性心肌梗死后左心室游离壁破裂患者临床特点分析

目的探讨急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后发生左心室游离壁破裂(free wall rupture,FWR)患者的临床特点及危险因素。方法入选2010年12月至2018年12月南京医科大学附属南京医院明确诊断为AMI的患者4221例,其中发生FWR的患者81例(FWR组),按照1:5匹配原则,随机选取未发生心脏破裂(且未发生室间隔穿孔)的患者405例作为非FWR组,比较两组患者临床基线资料及预后。结果(1)AMI患者中出现FWR的风险为1.9%。(2)与非FWR组相比,FWR组患者年龄偏大,前壁心肌梗死较多,心功能更差,接受手术治疗(包括经皮支架植入和冠状动脉旁路移植术)的患者比例偏低,且所有患者均出现院内死亡。(3)91.4%的患者FWR发生在AMI起病1周之内,其中24 h内发生FWR 37例(45.7%)。(4)COX回归分析发现,年龄(HR=1.055,95%CI:1.032~1.078,P<0.001)、急性前壁心肌梗死(HR=1.907,95%CI:1.211~3.002,P=0.005)和手术治疗(HR=0.126,95%CI:0.072~0.220,P<0.001)是AMI患者出现FWR的独立预测因子。结论AMI患者发生FWR的风险约为1.9%,而且通常发生在心肌梗死1周内,高龄和急性前壁心肌梗死患者容易发生FWR,而手术治疗能明显降低FWR风险。

急性心肌梗死并发心室游离壁破裂临床特点

目的探讨急性心肌梗死并发心室游离壁破裂的危险因素及防治经验。方法对20例急性心肌梗死并发心室游离壁破裂患者的临床特点进行回顾性分析。结果20例患者中死亡19例,1例急诊外科手术存活。结论预防急性心肌梗死并发心室游离破裂的关键在于早期识别、减少危险因素,加强防治。

起源于左心室游离壁的单形室性心动过速和早搏的射频导管消融

目的 起源于左心室游离壁的室性心动过速(ventricular tachycardia, VT)及早搏(premature ventricular contraction, PVC)是较少见的心律失常,本文报道对其进行标测及射频导管消融的初步经验。方法 11例患者(男性9例,女性2例),平均年龄(37.3±17.2)岁。其中7例有持续性VT,4例为短阵非持续性单形VT和/或频发PVC,体表心电图均为右束支阻滞(RBBB)和心电轴右偏。3例患者伴明显的左心室扩大及充血性心力衰竭。对全部患者进行了左心室电生理标测,其中6例采用了心内非接触式标测。在标测到的最早激动部位进行温度控制下的射频导管消融。结果 11例患者均标测到自发的单形VT或PVC。其室性心律的平均周长(443.3±76.6)ms。全部室性心律均起源于左心室游离壁,其中2例位于偏前的高位近二尖瓣环处,2例位于后外侧游离壁中、高位,6例源于游离壁中高位,1例位于游离壁中下部。VT或PVC最早电位平;啕领先体表心电图(31.8±11.8)ms。全部患者的消融均获得即时成功,且不再服用抗心律失常药物,平均随访(11.8±8.0)个月,仅1例VT患者有单形PVC(<1000次/24h),3例左心室增大者均有明显缩小,其中1例基本恢复正常。结论 单形VT或PVC可发生于无缺血性心脏病的患者,表现为右束支阻滞和心电轴右偏,其频率较慢,可被射频导管消融消除。

应用自制复合电极同步记录兔左心室游离壁三层心肌的单相动作电位

应用自制复合电极同步记录家兔在体三层心肌的单相动作电位 (MAP) ,并与经典的心内膜电极、心外膜吸附电极和三层独立电极记录结果进行比较。结果显示 :①应用自制复合电极同步记录家兔在体的三层心肌MAP形态及时程与经典的记录结果相近 ;②在心动周期 (CL)为 30 0ms时 ,三层心肌的MAP复极达 90 %的时程 (MAPD90 )无显著差异 ,当CL为 80 0ms时 ,家兔心外膜心肌 (Epi)、中层心肌 (M)和心内膜心肌 (Endo)的MAPD90 分别为 2 15± 18,2 6 2± 16 ,2 16± 12ms,M与Epi及Endo相比 ,差异有显著性 (P <0 .0 5 ,n =8) ,跨室壁复极离散度为 34± 3ms。结论 :应用复合电极同步记录在体心肌跨室壁三层MAP是可行的 ,家兔心脏跨室壁心肌电生理在正常心率时无明显差异 ,而当心率减慢时则异质性增加。

心室内游离腱索对心功能的影响(6例报告)

心室内游离腱索虽非明显的器质性病变,但它确实能引起心脏功能的改变甚至诱发严重的室性心律失常,同时容易与其它原因所致心脏及心律失常相混淆。笔者对1991年以来收治的6例心室内游离腱索分析如下。 1.临床资料 1.1 一般资料:在6例中,男性2例,女性4例,年龄22～51岁,平均42.2岁。

左心室造影诊断心尖肥厚型心肌病的临床意义

目的心尖肥厚型心肌病(AHCM)症状不典型,部分患者常规检查阳性率低,易漏诊和误诊,本文拟对AHCM的临床特征,如心电图、超声心动图、左心室及冠状动脉造影等检查进行分析。方法30例住院患者,入院诊断为冠心病,其中男23例,女7例,年龄(52．5±13．4)岁。超声心动图检查:测量室隔厚度(IVS)、左室后壁厚度(LVPW)、左室舒张末内径(LVDd)、收缩末内径(LVDS)、左房前后径(LA)及左室EF值,同时探查心尖厚度,测量二尖瓣口的血流频谱,得出舒张早期峰值流速E峰,舒张晚期峰值流速A峰。左心室及冠状动脉造影:6 F猪尾导管送入左室,记录左室压力,行左室到升主动脉连续测压,并行左心室造影,多个投照体位行左右冠状动脉造影。结果30例患者中,19例为劳力性疼痛,11例为活动时有胸闷气喘症状。所有患者心电图均表现为V3一V5导联R波高大,T波深倒,表现为T V4>T V5> TV3倒置。6例心前导联ST V2-V5段呈水平状下移1-2 mm,1例STⅡ、Ⅲ、aVF水平下移2 mm。23例行二维超声心动图检查,证实有心尖部心肌肥厚,其中合并其他部位肥厚8例。左心室舒张末期内径(47．3±4．4)mm．收缩末期内径(28．5±4．9)mm;左心房(36．1±3．1)mm。E F为(58．2±17．7)％,室间隔厚度为(11．6±4．3)mm,左室后壁为(10．2±1．9)mm,心尖部厚15-27 mm,平均18．6 mm,左心室游离壁为11．6 m m。二尖瓣血流频谱,均表现为E／A<1。30例行左心室及冠状动脉造影,左心室测压显示左室舒张末压升高,平均左室舒张末压为(27．3±6)m m H g,左心室到主动脉连续测压左室流出道无压力阶差存在。4例冠状动脉造影显示冠状动脉有狭窄。其中1例患者冠状动脉狭窄>75％,给予PCI治疗。3例冠状动脉狭窄30％-50％,其余患者冠状动脉正常。结论由于AHCM病变部位主要局限在左室乳头肌以下心尖部,其心电图的表现常被误诊为冠心病心肌缺血,常规超声检查因视窗所限,易忽略该区域而造成漏诊。对于ECG有特殊表现,结合心脏超声,对于有明显心肌缺血证据者,应行左心室造影及冠状动脉造影。

16例急性心肌梗死并发中-大量心包积液病人临床特征总结

目的:总结单中心急性心肌梗死并发心包积液病人临床特征及治疗经验,为及时有效治疗提供依据。方法:选取2019年1月—2022年4月在江苏省人民医院就诊的急性心肌梗死合并中-大量心包积液的16例病人。记录并分析病人一般资料、辅助检查、治疗方案、转归,并进行总结。结果:11例中等量心包积液病人中,2例发生了死亡,3例未遵医嘱定期复查心脏超声,其余6例病人使用血管紧张素受体脑啡肽酶抑制剂(ARNI)和(或)β受体阻滞剂,部分病人联用利尿剂和(或)达格列净治疗后,心包积液减少。5例大量心包积液病人均进行了心包穿刺,引出血性积液,之后减少抗凝、抗血小板聚集药物用量;其中3例病人未见活动性出血征象,联用ARNI和(或)β受体阻滞剂、利尿剂治疗后,心包积液减少,另2例病人考虑活动性出血,经手术治疗后好转。结论:急性心肌梗死后并发中-大量心包积液的病人,需评估有无左室游离壁破裂出血可能。非出血病人以抗心力衰竭治疗为主,发生心包炎的病人同时需抗炎治疗;出血病人应减少出血性药物用量,发生心脏压塞的病人需接受心包穿刺解除心脏压塞,甚至外科手术修补破裂心室壁。

超声心动图下老年急性心肌梗死并心包积液1例

急性心肌梗死后心包积液的原因,最常见于心脏破裂,尤其是广泛前壁心肌梗死出现的急性心室游离壁破裂,是急性心肌梗死除心源性休克以外的第二大死因。彩色多普勒超声心动图对急性心肌梗死并心脏破裂的诊断具有高度敏感性和准确性。1病例患者老年男性,77岁。主因7 d前无明显诱因出现发作性胸闷、胸痛,主要位于心前区及胸骨后,无大汗,无呼吸困难,持续数分钟,经休息后症状可缓解,上述症状频繁发作,持续时间逐渐延长。

急性心肌梗塞后心脏破裂的诊断与治疗

心脏破裂是急性心肌梗塞(A MI)后致命性并发症、主要包括三种:心室游离壁破裂、室间隔穿孔和乳头肌断裂,其发生率分别占AMI的2.7～5.4％,3.1％和0.3％破裂部位常发生于梗塞区与正常区交界的附近,与力的不平衡有关。左室游离壁破裂最多见,前壁心尖部与广泛梗塞者占绝大多数,下壁、小范围梗塞者破裂较少,右室游离壁破裂者也少见。

冠心病的外科治疗

概况冠心病外科治疗已有50余年历史。前30余年期间手术目标曾是减轻心绞痛症状,手术方法是间接增加心肌血运。真正的心肌血运重建术始于1969年。W.D.Johnson及R.G.Favalaro首先报道主动脉冠状动脉搭桥术。近二十年来,冠心病外科治疗疗效之所以明显,

二维超声斑点追踪成像技术评价矽肺患者右心室功能及右心室功能不全的危险因素分析

目的应用二维超声斑点追踪成像技术(2-D STE)评价矽肺患者右心室功能,探索矽肺患者合并右心室功能不全的相关危险因素。方法于2022年10月,选取2021年5月至2022年9月在首都医科大学附属北京朝阳医院职业病与中毒医学科住院的104例矽肺患者,收集患者一般资料、血气分析结果、肺功能检查结果等临床信息,分别采用2-D STE测量的右心室游离壁纵向应变(RVFWLS)和常规超声心动图测量的右心室面积变化分数(RVFAC)、三尖瓣环收缩期位移(TAPSE)和组织多普勒模式下三尖瓣环游离壁收缩期运动速度(S')等评价患者右心室功能,根据RVFWLS将患者分为右心室功能不全组和右心室功能正常组,采用二元logistic回归分析矽肺患者合并右心室功能不全的危险因素。结果104例矽肺患者年龄(65.52±11.18)岁,其中矽肺壹/贰期者57例,矽肺叁期者47例。26例(25.00%)患者合并右心室功能不全。患者RVFAC、TAPSE和S'异常率分别为16.35%(17例)、21.15%(22例)和6.73%(7例)。右心室功能不全组患者RVFAC和TAPSE低于右心室功能正常组,肺动脉收缩压≥36 mmHg发生率高于右心室功能正常组(P<0.05)。logistic回归分析显示,动脉血氧分压是矽肺患者合并右心室功能不全的保护因素(OR=0.932,95%CI:0.885~0.981,P=0.007);第1秒用力呼气容积与用力肺活量的比值(FEV1/FVC)<70%(OR=5.484,95%CI:1.049~28.662,P=0.044)和矽肺叁期(OR=6.343,95%CI:1.698~23.697,P=0.007)是矽肺患者合并右心室功能不全的危险因素。结论矽肺叁期患者的右心室功能不全发病率明显高于壹/贰期患者,2-D STE可应用于矽肺患者右心室功能的评价。缺氧、气流受限和矽肺叁期是矽肺患者合并右心室功能不全的危险因素。

卡维地洛对自发性高血压大鼠心肌细胞凋亡及相关因素的影响

目的探讨卡维地洛对自发性高血压大鼠(SHR)心肌细胞凋亡、心肌Bcl2、p53蛋白表达、血浆超氧化物歧化酶(SOD)、丙二醛(MDA)及血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)水平的影响。方法6周龄雄性SHR12只,随机分为2组(n=6):对照组:普通饲料喂养+NS5mL/d灌胃;卡维地洛组:卡维地洛(Car)20mg/(kg·d)+NS5mL溶解灌胃,其余同对照组,共8周。随后给予2%戊巴比妥钠40mg/kgIP麻醉,剖腹取下腔静脉血3mL,分3等分于试管中分离血浆保存,待测AngⅡ、SOD与MDA。继之开胸取心脏,取左心室游离壁心肌于10%中性福尔马林中固定24h,继之脱水,石蜡包埋及切片,并采用TUNEL法、免疫组化法分别检测心肌细胞凋亡率,Bcl2及p53蛋白表达率。结果与对照组比较,Car组血浆MDA、AngⅡ、心肌细胞凋亡率及心肌细胞p53蛋白表达率均明显降低,而血浆SOD、心肌细胞Bcl2蛋白表达率则明显增高(P<0.01)。且两组中MDA、AngⅡ及p53蛋白表达率与心肌细胞凋亡率均分别呈正相关;而SOD、Bcl2蛋白表达率与心肌细胞凋亡率呈负相关(P<0.05)。结论Car具有明显抑制SHR心肌细胞凋亡,p53蛋白表达和抗氧化作用,同时还能明显改善Bcl2蛋白表达的效应,AngⅡ、p53蛋白表达、Bcl2蛋白表达和脂质过氧化反应均可能参与了心肌细胞凋亡过程。