瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的：观察瑞芬太尼对兔心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响。方法：成年家兔18只，体重2.0～2.5 kg，制备Langendorff离体心脏灌注模型，K-H液平衡灌注15 min后随机分为3组（n＝6）：正常对照组（C组）继续灌注37℃K-H液60 min；瑞芬太尼组（ R组）灌注含12μg／L瑞芬太尼的K-H液60 min；瑞芬太尼＋氨茶碱组（ RA组）灌注含12μg／L瑞芬太尼＋30 mg／L氨茶碱的K-H液60 min。记录平衡灌注15 min （ T0）、继续灌注15 min （ T1）、30 min （ T2）和60 min （ T3）时心率（ HR）和左心室前壁3层心肌单相动作电位（ MAP），计算单相动作电位复极90％的时程（ MAPD90）和跨室壁复极离散度（ TDR）。记录早期后除极、延迟后除极及心律失常的发生情况。结果：与T0比较，R组T1～T3时HR减慢，MAPD90延长，TDR增大（ P＜0.05）。与C组和RA组比较，R组HR减慢时，MAPD90延长，TDR增大（P＜0.05）。结论：瑞芬太尼减慢HR时，MAPD90延长，TDR增大，折返激动易于发生；氨茶碱增快HR，缩短MAPD90，从而使TDR减小。

急性ST段抬高型心肌梗死患者跨壁复极离散度变化及与室性心律失常的关系

目的:探讨急性ST段抬高的心肌梗死患者心室跨壁复极离散度(TDR)的变化和室性心律失常及自主神经功能障碍的关系。方法:急性ST段抬高急性心肌梗死(AMI)且未能接受成功血管再通治疗的患者129例(STEMI组)和正常对照36例(对照组)作为研究对象。比较2组以及STEMI组入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值(TDRc);分析STEMI组24h窦性心搏RR间期的标准差(SDNN)值和入院即刻TDRc的相关性;将STEMI患者分为恶性室性心律失常(MVA)组和非MVA组,比较2组入院即刻的TDRc值。结果:(1)STEMI组的TDRc大于正常对照组(P<0.01),而STEMI组上述3个时段的TDRc值差异无统计学意义(P>0.05)。(2)STEMI组TDRc值和SDNN呈负相关(r=-0.258,P<0.05)。(3)MVA组TDRc显著大于非MVA组(P<0.01)。(4)2例AMI患者住院期间死于心室纤颤,且均发生于MVA组。结论:自主神经功能失调参与了ST段抬高的AMI患者跨壁复极离散度扩增的形成。

右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注时心肌单相动作电位及跨室壁复极离散度的影响

目的观察右美托咪定对家兔离体心脏缺血-再灌注心肌动作电位及跨室壁复极离散度的影响,探讨其对缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。方法健康成年家兔18只,体重（2.0±0.5）kg,成功制备Langendorff离体心脏灌注模型,K-H液平衡灌注15min后,随机分为三组,每组6只：空白对照组（C组）：持续平衡灌注37℃K-H液150min;缺血-再灌注组（IR组）：K-H液继续灌注15min后停止,注射Thomas液（4℃,10 ml/kg）使心脏停搏60 min,心脏周围用低温（4℃）Thomas液保护,30min半量复灌Thomas液（4℃,5ml/kg）,60min时复灌K-H液;右美托咪定组（DEX组）：于K-H液及Thomas液中加入右美托咪定（25ng/ml）,余同IR组。记录平衡灌注15min（T0）、继续灌注15min/平衡30min（T1）、复灌30min/平衡120min（T2）、复灌60min/平衡150min（T3）的HR及三层心肌[内膜（Endo）、中膜（Mid）、外膜（Epi）]单相动作电位振幅（monophonic action potential amplitude,MAPA）,0相最大上升速率（Vmax）,90%单相动作电位时程（monophonic action potential duration,MAPD90）并计算跨室壁复极离散度（transmural dispersion of repolarization,TDR）,观察心脏复灌时心律失常、复跳时间,均不使用药物恢复心律。结果 DEX组心脏复跳时间（16.67±3.78）s明显短于IR组（46.33±7.29）s（P〈0.05）;心脏复跳时IR组有6例发生心律失常,2min内有2例恢复正常节律;DEX组有2例发生心律失常,2min内有1例恢复正常节律。与T0时比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T1时比较,T2、T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;与T2时和C组比较,T3时DEX组HR明显减慢（P〈0.05）;T1-T3时DEX组HR明显慢于IR组（P〈0.05）。与T0时比较,T1时DEX组Mid部位,T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）。与T1时比较,T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显延长（P〈0.05）;T3时DEX组Mid部位的MAPD90明显长于C组（P〈0.05）;T2、T3时DEX组Epi、Mid、Endo部位的MAPD90明显长于IR组（P〈0.05）。与T0时和C组比较,T2、T3时IR组,T1-T3时DEX组TDR明显增大（P〈0.05）;T2、T3时DEX组TDR明显小于IR组（P〈0.05）。结论右美托咪定能够延长MAPD、抑制缺血-再灌注损伤后心肌复极不均一性,具有稳定缺血-再灌注心肌电生理特性的作用。

他汀类药物对急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响

目的探讨大剂量阿托伐他汀(80 mg)对ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度及室性心律失常的影响。方法将该院2009年9月～2011年6月住院行急诊PCI术治疗的ST段抬高性急性心肌梗死患者161例随机分为他汀组80例和非他汀组81例,另设对照组75例。他汀组在入院后即刻口服阿托伐他汀80 mg,急诊PCI术后3 d内每日口服阿托伐他汀40 mg。然后分别测定并比较3组患者入院即刻、第2天、第3天校正的跨壁复极离散度值,并根据动态心电图检测结果比较3组恶性室性心律失常的发生率。结果 (1)急性心肌梗死患者较正常组心室跨壁复极离散度明显增加(P<0.01)、恶性室性心律失常的发生率亦明显增加(P<0.01)。(2)他汀组较非他汀组心室跨壁复极离散度的明显减小(P<0.05),但恶性室性心律失常的发生率尚无统计学差异(P=0.07)。结论 ST段抬高性急性心肌梗死患者心室跨壁复极离散度值及恶性室性心律失常的发生率显著增加;大剂量阿托伐他汀能减小ST段抬高性急性心肌梗死患者急诊PCI术后心室跨壁复极离散度。

急性心肌缺血跨壁复极离散度和室性期前收缩的研究

目的研究运动平板试验（TET）诱导的心肌急性缺血前后跨壁复极离散度（TDR）改变和室性期前收缩（VP）发生情况，并探讨其临床意义。方法按照病史或冠状动脉造影检测结果将受检者分为缺血组和非缺血组，观察心肌缺血和非缺血、出现和没有出现室性期前收缩受检者TET前后T波峰末间期（Tp—Te）和QT间期等指标的变化情况，分析各指标间相互关系并且探讨可能的临床意义。结果运动前QT间期在缺血组和非缺血组间的差异均无统计学意义（P〉0．05）；缺血组运动后Tp—Te增大，差异有统计学意义（P〈0．05），QT间期的增大无统计学意义（P〉0．05）；缺血组中有VP的运动后Tp—Te改变较其他组增大，差异有统计学意义。结论缺血心肌TDR增大，当合并VP时，TDR增大更加明显，发生恶性室性心律失常的风险也增大。

当归补血汤联合可调钠曲线血液透析对糖尿病性心肌病患者心肌跨壁复极离散度的影响

目的探讨当归补血汤联合可调钠曲线血液透析对糖尿病性心肌病(DCM)患者透析低血压及心肌跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法选取2014年1月-2014年12月在河南省中医院血液净化中心维持性血液透析患者,符合DCM诊断标准。观察全部8例患者12周血液透析,前4周以恒定钠浓度透析,中间4周以可调钠曲线透析,后4周当归补血汤联合可调钠曲线透析,观察每次透析时血压、脱水量、平均动脉压、透后血糖,每次透析结束时心电图检测Tp-Te和校正TDR(TDRc)。结果前、中、后4周透析前患者血压、每次透析脱水量和透后血糖比较,差异无统计学意义,但中、后4周透析中患者平均动脉压明显高于前4周,差异有统计学意义(P<0.05);前4周,患者在上机后1.5 h易于发生透析低血压反应,中、后4周透析中,在透析进行1.5 h后患者血压较前4周明显增加,差异有统计学意义(P<0.05);中、后4周透析后患者Tp-Te、TDRc较前4周明显减少,差异有统计学意义(P<0.05)。中、后4周比较,上机后1.5 h平均动脉压较中4周明显升高,Tp-Te和TDRc较中4周明显减少,差异有统计学意义(P<0.01)。结论当归补血汤联合可调钠曲线透析能改善糖尿病患者透析低血压,减少Tp-Te和TDRc;联合应用效果强于单独可调钠曲线透析治疗。

急性心肌缺血时瞬时外向钾电流和跨壁复极离散度的变化及其计算机仿真研究

目的探讨急性心肌缺血时犬左室心肌楔形组织块瞬时外向钾电流(Ito)、跨壁复极离散度(TDR)的变化及其计算机仿真研究。方法建立冠状小动脉灌注犬左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血对内中外三层心肌细胞Ito、动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响,并结合急性心肌缺血Ito离子流和TDR的变化,应用修正Luo-Rody参数进行计算机仿真。结果急性心肌缺血早期犬左室内中外三层心肌细胞的Ito离子流增大,APD缩短,均以心外膜层细胞最明显,TDR增加,诱发R-on-T早搏和室性心动过速,并经计算机仿真可以证实与临床一致的心电图特点。结论急性心肌缺血时Ito离子流增大,TDR增加,产生2位相折返,是多型性室性心动过速发生的重要机制,计算机仿真可以显示这些特点。

扩张型心肌病患者跨室壁复极离散度与室性心律失常的关系

目的:通过测定扩张型心脏病(DCM)患者心电图中代表跨室壁复极离散度(TDR)的两个指标:Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,探讨它们与室性心律失常(VA)的关系。方法:将188例DCM患者分为室性心律失常组(VA组)和非室性心律失常组(NVA组),测定V2和V6导联的Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值,分析其临床意义。结果:VA组V2和V6导联的Tp-Te间期均比NVA组长,差异有统计学意义,P值分别为0.047和0.038;VA组V2和V6导联的Tp-Te/QT比值均比NVA组大,差异有显著性,P值分别为0.009和0.006。结论:TDR增大是发生VA的重要原因,有望利用Tp-Te间期和Tp-Te/QT比值预测DCM患者发生VA的风险,对DCM患者进行危险分层。

胺碘酮对家兔急性心肌缺血左室跨壁复极离散度的影响

目的:探讨胺碘酮对家兔急性缺血左室心肌楔形组织块电生理特性和跨壁复极离散度(TDR)的影响及其抗缺血心律失常的机制。方法:建立冠状小动脉灌注家兔左室心肌楔形组织块模型,应用浮置玻璃微电极和心电图同步记录技术,观察急性无灌流心肌缺血时,胺碘酮对内外层心肌细胞的动作电位时程(APD)、TDR和心律失常的影响。结果:①左心室楔形组织块停止灌注后,胺碘酮组内、外膜心肌细胞的APD较对照组明显延长[(228±19)ms vs.(212±6)ms,P<0.05],且外膜APD的延长更明显[(203±15)ms vs.(180±5)ms,P<0.05]。②急性缺血各时间段,APD较缺血前均缩短,以外膜APD缩短更明显,导致TDR增大。用药后TDR明显短于对照组。结论:胺碘酮可延长内、外膜心肌细胞的APD,且外膜APD的延长明显,并可减小急性缺血心肌的TDR,这可能是其抗心律失常机制的细胞电生理基础。

急性冠脉综合征患者 PC I前后心室肌跨壁复极离散度指标的变化

目的：探讨急性冠状动脉综合征患者经皮冠状动脉介入治疗前后心室肌跨壁复极离散度指标的变化。方法根据冠脉造影结果，将102例急性冠状动脉综合征患者分为经皮冠状动脉介入治疗组（研究组）67例，单纯药物治疗组（对照组）35例，分别检测治疗前后24 h内两组心电图的QT离散度、T波峰‐末间期，分析两组治疗前后校正后QT间期、T 波峰‐末间期及 T 波峰‐末间期／QT比值的变化，统计恶性心律失常发生率。结果研究组经皮冠状动脉介入治疗后心电图校正后T波峰‐末间期及T波峰‐末间期／QT比值较治疗前明显减小（P＜0．01），对照组仅校正后T波峰‐末间期较治疗前明显减小（P＜0．05）。研究组治疗前心电图 T 波峰‐末间期／QT比值显著高于对照组（P＜0．01），治疗后心电图校正后 T 波峰‐末间期明显小于对照组（P＜0．05）。研究组恶性心律失常事件发生率低于对照组。结论经皮冠状动脉介入治疗能有效改善急性冠状动脉综合征患者心室肌跨壁复极离散度，对预测恶性心律失常、心血管事件及心源性猝死具有重要意义。

Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程及跨壁复极离散度的影响

目的探讨抗心律失常药物Azimilide对犬三层心肌细胞动作电位时程(APD)及跨壁复极离散度(TDR)的影响。方法建立冠状动脉灌注的犬左室心肌组织块模型,观察不同浓度的Azimilide(0.3,10,30μmol/L)灌流对内、中、外三层细胞APD、TDR及早期后除极(EAD)的作用,及是否诱发尖端扭转型室性心动过速(Tdp)。结果Azimilide延长三层细胞的APD,尤以心外膜细胞最为明显,因而减小TDR;Azimilide延长APD与剂量呈非线性效应,30μmol/L延长三层心肌细胞的APD90不如10μmol/L延长明显;Azimilide可在心外膜诱发EAD及室性早搏(6个模型中有3个模型诱发),但未诱发出Tdp。结论 Azimilide延长复极时间但不增加TDR,具有较小的致心律失常效应。

维拉帕米减少2型长 QT 综合征楔形心肌块模型跨室壁复极离散度并预防尖端扭转型室速

目的探讨维拉帕米治疗2型长QT综合征(LQT2)的作用机制。方法制备兔左心室楔形心肌块,稳定1 h后灌注E-4031 0.5μmol·L-1建立LQT2心肌块模型;同时按照分组分别灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,30 min后开始采集数据,采集时间持续30 min。以2000 ms基础步长连续起搏(S1S1刺激),同步记录心内、外膜下心肌的跨膜动作电位和跨壁心电图,测量动作电位复极达90%的时程(APD90)、跨壁复极离散度(TDR)和心电图QT间期,并观察各组自发和程序刺激(S1S2刺激)诱发的早期后除极(EAD)和尖端扭转型室速(TdP)的发生率。结果灌注E-4031 0.5μmol·L-1后,左心室楔形心肌块心内、外膜下APD90和QT间期均显著延长(P<0.01),TDR显著增加(P<0.01),并观察到自发或程序刺激诱发的EAD及TdP发作。同时灌注维拉帕米0.5,1.0和2.5μmol·L-1,LQT2模型内、外膜下心肌APD90和QT间期呈浓度依赖性地缩短(P<0.01),TDR显著减小(P<0.01),自发或程序刺激诱发的EAD和TdP明显受到抑制。硝苯地平1.0μmol·L-1有类似作用,且强度更大。结论维拉帕米可通过缩小心肌TDR和抑制EAD减少LQT2患者TdP的发生。

通痹宁心汤联合美托洛尔对缺血性心肌病心力衰竭患者心率变异性、跨室壁复极离散度和主要心脏不良事件的影响

目的观察通痹宁心汤联合美托洛尔对缺血性心肌病心力衰竭患者心率变异性(HRV)、跨室壁复极离散度(TDR)和主要心脏不良事件(MACE)的影响。方法将100例缺血性心肌病心力衰竭患者随机分为观察组(50例)和对照组(50例),2组均接受常规治疗,对照组在常规治疗基础上给予美托洛尔治疗,观察组在对照组的基础上给予通痹宁心汤治疗,连续用药8周。观察2组治疗后临床症状体征、心功能指标、HRV、TDR的改善情况;治疗后随访6个月,记录2组MACE发生率。结果2组治疗后胸闷胸痛、心悸气短、气喘咳嗽、尿少、面肢水肿、神疲乏力发生率均显著降低(P均<0.05),且观察组均显著低于对照组(P均<0.05)。2组治疗后左心室舒张末期内径(LVEDD)、血清B型脑钠肽(BNP)、Lee氏心衰评分和TDR指标QTc、QTd、Tp-e、Tp-e/QTc均显著低于治疗前(P均<0.05),左心室射血分数(LVEF)、E/A和HRV相关指标SDANN、rMSSD、SDNN、PNN50%均显著高于治疗前(P均<0.05),观察组治疗后以上指标改善情况均显著优于对照组(P均<0.05)。随访6个月,观察组MACE总发生率显著低于对照组(P<0.05)。结论通痹宁心汤联合美托洛尔可显著缓解缺血性心肌病心力衰竭患者临床症状,提高心脏功能,改善患者HRV和TDR,降低MACE发生风险,值得临床推荐。

心室跨壁复极离散度预测心脏再同步治疗除颤器术后快速室性心律失常的风险

目的:心脏再同步治疗除颤器(CRT-D)增加了心室复极离散度(TDR),本研究旨在评价心肌跨壁复极离散度指标中的QTc间期,T波顶点(T p)T波终点(Te)之间的时限(TpTe)和TpTe/QTc是否与CRT-D患者需治疗的快速室性心律失常相关。方法:2011-01至2013-01连续选取160例于我院行CRT-D植入的患者,所选资料为术后即刻心电图,分析其V5导联的QTc间期,TpTe,TpTe/QTc值以评估其TDR,所有植入CRT-D患者均于我中心常规随访,随访时间为(20±10)个月。快速室性心律失常的发生均采自程控仪调取的CRT-D记录。结果:其中因持续性室性心动过速、心室颤动接受CRT-D治疗的患者为30例(治疗组,18.7%),未治疗的患者为未治疗组(130例,81.3%)。治疗组的TpTe/QTc(0.24±0.05 vs 0.20±0.04,P<0.001)和TpTe[(119±30)ms vs(95±20)ms,P<0.001]较未治疗组明显增加,但两组间QTc间期差异无统计学意义[(480±60)ms vs(470±70)ms,P=0.6]。QTc间期与CRT-D治疗的风险无相关性。TpTe/QTc≥0.25预测CRT-D患者室性心律失常风险的敏感性和特异性分别为47%和91%,而TpTe≥120 ms预测CRT-D患者室性心律失常风险的敏感性和特异性分别为40%和95%。CRT-D术后患者生存曲线分析表明,TpTe/QTc和TpTe均能有效预测患者的预后情况(P<0.001)。结论:TpTe和TpTe/QTc的增加显著增加再同步治疗除颤器患者术后需CRT-D治疗的风险。

慢性收缩性心力衰竭患者跨壁复极离散度分析

目的观察慢性收缩性心力衰竭患者的体表心电图T波峰-末间期(Tp-Te)及QT间期离散度,用以评估慢性收缩性心力衰竭患者的预后。方法测量和比较50例慢性收缩性心力衰竭患者、50例健康人体表心电图上Tp-Te及QT间期离散度并进行分析。结果心力衰竭组患者Tp-Te较健康对照组显著增加(P<0.05);心力衰竭组患者QT间期离散度也较健康对照组显著增加(P<0.05)。结论慢性收缩性心力衰竭患者跨壁复极离散度明显增加,12导联体表心电图Tp-Te及QT间期离散度可以预测慢性收缩性心力衰竭患者的预后。

参松养心胶囊对兔跨室壁复极离散度的影响

目的观察参松养心胶囊对兔跨壁复极离散度(TDR)的影响,为阐述参松养心胶囊抗心律失常机制以及药物安全性提供实验依据。方法 20只兔随机分为2组,参松养心组(予参松养心胶囊1g/kg,n=10)和健康对照组(予等量生理盐水,n=10),2周后均建立冠脉灌注左室楔形心肌组织块模型,在不同基础刺激周长(BCL)下,记录2组兔TDR的变化。结果 (1)与健康对照组比较,参松养心组兔内、外膜心肌细胞的动作电位时程(APD)延长,当BCL分别为500 ms、1000 ms、2000 ms、4000 ms时,心内、外膜APD均有不同程度延长,参松养心组同健康对照组相比,差异均有统计学意义(P<0.01)。(2)与健康对照组比较,参松养心组TDR显著缩短,差异有统计学意义(P<0.01)。结论参松养心胶囊可延长心肌内、外膜细胞APD,有效减小TDR,从而发挥抗心律失常作用。

老年2型糖尿病跨室壁复极离散度特点及其临床意义探讨

目的观察老年2型糖尿病患者跨室壁复极离散度(TDR)的心电学指标特点并探讨其与不良室性心律失常事件的关系。方法选择2009年1月—2011年12月门诊或住院的2型糖尿病患者80例(B组)、2型糖尿病合并冠心病患者75例(C组)、同期体检的健康老年人63例(A组),均行12导联心电图检查,测定T波峰末间期(Tp-e)、校正QT间期(QTc)、QT间期离散度(QTd)、Tp-e/QTc;行24h动态心电图,观察不良室性心律失常发生情况。结果 (1)与A组比较,B组Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc均无显著差异(P>0.05),C组患者各项指标均显著延长(P<0.01);与B组比较,C组患者各项指标亦显著延长(P<0.05,P<0.01)。(2)A、B、C组不良室性心律失常发生率分别为1.6%(1/63)、5.0%(4/80)和18.7%(14/75),A、B组间比较差异无统计学意义(P>0.05);C组发生率高于A组、B组(P<0.05);(3)B组及C组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与不良心律失常发生率呈正相关(B组:r=0.478、r=0.386、r=0.584;C组:r=0.557、r=0.498、r=0.586)。结论 Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc增大可能是合并冠心病的老年2型糖尿病患者发生不良室性心律失常的危险指标。

跨室壁复极离散度对扩张型心肌病患者室性心律失常的预测价值

目的:探讨跨室壁复极离散度(TDR)预测扩张型心肌病患者室性心律失常(VA)的价值。方法:测定全部156例扩心肌病患者心电图导联TpTe和TpTe/QT的参考值范围,分析其与室性心律失常的关系。结果:扩心肌病患者TpTe和TpTe/QT的参考值范围分别为:69～97ms,0.20～0.24;两者预测室性心律失常敏感度、特异度、阳性预测值、阴性预测值和阳性似然比分别为:48.3%、42.5%、35.7%、55.5%、0.84和74.2%、89.4%、82.1%、84.0%、7。结论:跨室壁复极离散度增大是室性心律失常的重要原因,TpTe值对室性心律失常的预测价值较小,而TpTe/QT有较大的预测价值。

七氟醚和丙泊酚对成人心电跨壁复极离散度的影响

目的比较吸入麻醉药七氟醚和静脉麻醉药丙泊酚对成人心电跨壁复极离散度的影响。方法 ASAⅠ或Ⅱ级择期普外科手术患者60例,男、女各30例。根据性别随机分为四组:女性七氟醚组(FS组),女性丙泊酚组(FP组),男性七氟醚组(MS组),男性丙泊酚组(MP组),每组患者均为15例,随机接受七氟醚或丙泊酚的麻醉诱导。麻醉诱导前行12导联同步ECG检查为对照。FS、MS组采用8%七氟醚,氧气流量4L/min诱导,七氟醚浓度以呼出浓度为准,入睡后七氟醚呼出浓度改为3%维持;FP、MP组采用丙泊酚靶控输注(TCI)诱导,血浆浓度3.5μg/ml。每组均采用BIS监测,以BIS值达45～50后维持15min为观察终点,并获取麻醉诱导后12导联同步ECG。测量并记录麻醉诱导前后ECG的校正的QT间期(QTc间期)、T波峰-末间期(Tp-e间期)、HR、MAP、SpO2。结果七氟醚组(FS、MS组)麻醉诱导后QTc间期比诱导前延长(P<0.05),Tp-e间期差异无统计学意义;在丙泊酚组(FP、MP组)麻醉诱导前、诱导后QTc间期、Tp-e间期差异无统计学意义。结论七氟醚延长患者QTc间期,但七氟醚和丙泊酚诱导对跨壁复极离散度不产生影响。

老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度与心功能的相关性研究

目的：探讨老年缺血性心脏病患者跨室壁复极离散度（TDR）与心功能之间的关系。方法选择老年缺血性心脏病患者159例；同时收集同期健康体检者143例为对照组；试验组根据心脏超声心功能参数联合BNP定量评定心功能分级方程进行心功能分级，分为心功能Ⅰ-Ⅱ级亚组68例，Ⅲ级亚组55例，Ⅳ级亚组36例；以上病例均行12导联心电图检查，在心电图上分别测定T波峰末间期（Tp-e）、QTc、QTd、Tp-e/QTc，比较试验组与对照组、试验各亚组的Tp-e、QTc、QTd、Tp-e/QTc；行24h动态心电图，观察各病例室性心律失常发生情况。结果（1）对照组心电图上各项指标与试验组各指标比较，试验组较对照组QTc显著延长（P＜0.05），Tp-e、QTd、Tp-e/QTc也显著延长（P＜0.01）；（2）心功能Ⅳ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较、Ⅳ级组与Ⅲ级组比较、Ⅲ级组与Ⅰ-Ⅱ级组比较，两者各指标间差异均具有统计学意义（P＜0.05）；（3）试验组恶性心律失常发生率较对照组高（15.7%vs 0.6%，P＜0.05）；试验组的Tp-e、QTd、Tp-e/QTc与恶性心律失常发生率呈正相关（P＜0.05），对照组的各指标与恶性心律失常发生率均无明显相关。结论（1）老年缺血性心脏病TDR增大，发生室性心律失常的风险增加；（2）缺血性心脏病患者心力衰竭严重程度对TDR有显著影响，随着心功能减退，TDR逐渐增大；TDR增大可在一定程度上反映心肌组织损害的严重程度。