陈旧性心肌梗死时兔心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的 观察陈旧性心肌梗死时心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化 ,探讨心律失常发生的离子机制。方法 采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立急性心肌梗死动物模型 ,2个月后处死动物并分离心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 2个月心外膜梗死区 (MI)、远离梗死区 (REM )与正常对照组 (CON)心室肌细胞Ito的变化。结果 ①心肌梗死后 2个月REM组心肌细胞电容为 ( 15 5 .7± 5 .8)pF ,明显大于CON组的 ( 12 0 .3± 6.2 ) pF和MI组的( 13 0 .4± 7.8) pF(P <0 0 5 ) ,MI组与CON组相比无统计学差异 (P >0 0 5 )。②Ito电流密度 ( +60mV时 )的对比显示 ,CON组为 ( 17.4± 5 .2 ) pA pF (n =16) ,MI组为 ( 10 6± 4 1) pA pF (n =18) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ;REM组为 ( 13 .2± 4 1)pA pF(n =2 3 ) ,明显低于CON组 (P <0 0 1) ,但明显高于MI组 (P <0 0 5 )。 结论 心肌梗死后心室肌细胞Ito电流密度的变化 。

兔心肌梗死1周及2月后心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的 :研究心肌梗死后心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。方法 :采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法复制心肌梗死动物模型 ,酶解法分离单个心室肌细胞 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,观察心肌梗死后 1周及 2月心外膜梗死区及非梗死区心室肌细胞Ito的变化。结果 :①非梗死区 2月组心肌细胞膜电容明显大于对照组 ,P <0 0 5。②梗死区Ito电流密度 (+6 0mV时 )的对比显示 :对照组为 (17 4± 5 2 )pA/pF(n =16 ) ,梗死区 1周组为 (7 5± 2 4 )pA/pF(n =12 ) ,明显低于对照组 (P <0 0 1)。梗死区 2月组为 (10 6± 4 1)pA/pF(n =18) ,明显低于对照组 (P <0 0 1) ,但高于梗死区 1周组 (P <0 0 5 )。③非梗死区 2月组Ito电流密度为 (13 2± 4 1)pA/pF(n =2 3) ,明显低于对照组 (P <0 0 5 ) ,但高于梗死区 2月组 (P <0 0 5 )。结论 :心肌梗死可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,而且不同区域之间 (梗死区及远离梗死区 )也存在电生理的异质性 ,可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。心肌梗死后

奎尼丁对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响,从而从细胞离子的层面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制。用酶解法分离大鼠单个左室细胞,应用膜片钳全细胞方法记录Ito1,观察不同浓度的奎尼丁对心室肌细胞Ito1的作用。结果:①大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1,在0.2Hz,+70mV和32℃条件下,其平均峰值Ito1强度和密度分别为1940±440pA和12.9±2.6pA/pF;②在奎尼丁1,2.5,5,7.5,10μmol/L不同的浓度下,奎尼丁抑制Ito1程度越明显(自身对照P<0.05),其作用呈浓度依赖性。结论:奎尼丁可以通过抑制Ito1,延长动作电位的复极时程,此很有可能是其作为治疗Brugada综合征的侯选药物的机制之一。

Kv1.4通道电流与大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流特性的比较

克隆的大鼠外向钾通道Ｋｖ１．４亚型表达于２９３细胞（ＲＣＫ４）。用膜片钳全细胞钳制法系统比较该克隆的大鼠瞬间外向钾电流（Ｉｔｏ）和天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的特点和动力学特性。两种通道电流形态相似，呈“Ａ”型电流，在＋４０ｍＶ时电流失活时间常数τ依次为３６．６±２ｍｓ和４１．０±２ｍｓ（Ｐ＞０．０５）。Ｋｖ１．４通道电流激活曲线用二相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合，一相半数最大激活电位（Ｖ１／２，１）为－２１．０±３．９ｍＶ、二相半数最大激活电位（Ｖ１／２，２）为２７．０±３．９ｍＶ；天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ激活曲线用单相Ｂｏｌｔｚｍａｎｎ方程拟合，半数最大激活电位为１０．８±１．１ｍＶ（Ｐ＜０．０５，ｖｓＫｖ１．４通道电流的Ｖ１／２，１）。ＲＣＫ４细胞通道电流半数最大灭活电位（Ｖ１／２）为－４９．８±１．８ｍＶ，斜率因子（ｋ）为３．８±０．２７；天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ的Ｖ１／２为－３１．６±１．７ｍＶ，ｋ为５．４±０．２１。灭活后再激活的恢复时间比较，Ｋｖ１．４通道电流明显长于天然大鼠心室肌细胞Ｉｔｏ，分别为１．８９±０．２ｓ和３９．２±１．６ｍｓ（Ｐ＜０．０５）。研究表明克隆的大鼠Ｋｖ１．４通道电流与天然大?

α_1-肾上腺素受体对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的调控作用

【目的】研究α_1-肾上腺素受体激活对正常大鼠左心室肌细胞瞬间外向钾电流(I_(to))的作用及其信号调节途径,探讨α_1-肾上腺素受体激活引起室性心律失常的细胞离子机制。【方法】用酶解法分离Wistar大鼠单个左心室肌细胞,应用膜片钳全细胞记录方法记录I_(to)。观察0、10、100和1000μmol/L苯肾上腺素(n=10个细胞)对心室肌细胞I_(to)的作用,并观察α_1-肾上腺素受体拮抗剂哌唑嗪(n=10个细胞)和磷脂酶C(PLC)拮抗剂U-73122(n=8个细胞)对其作用的影响。【结果】苯肾上腺素明显抑制I_(to),其作用呈浓度依赖性,分别为(12.6±6.2)pA/pF、(11.1±5.0)pA/pF、(8.6±3.8)pA/pF和(7.9±5.1)pA/pF,分别较0浓度时减少14％、32％和37％,而对电流特性无明显影响。哌唑嗪和U-73122均能完全抑制苯肾上腺素对I_(to)的作用。【结论】α1-肾上腺素受体的激活抑制了心室肌细胞的I_(to),其作用是通过PLC途径调节的。

奎尼丁对大鼠右心室肌细胞瞬间外向钾电流抑制作用的研究

目的:探讨奎尼丁对大鼠右心室肌细胞复极1期末4-氨基吡啶敏感的非钙依赖性瞬间外向钾电流(Ito1)的抑制作用,以期为Brugada综合征所致恶性心律失常的临床治疗提供必要的线索和思路。方法:酶解和分离单个大鼠右心室肌细胞,在全细胞钳制条件下,观察不同浓度的奎尼丁对大鼠右心室肌Itol的抑制作用。结果:1在刺激频率为0.2 Hz、35℃和去极化试验电压70mv水平,奎尼丁能在临床相关的治疗浓度范围内呈浓度依赖性有效地抑制大鼠Ito1激活离子流。2奎尼丁在试验所给药物浓范围内均不改变Ito1离子流的电压依赖性失活过程。3奎尼丁也不影响Ito1离子流从失活状态恢复。结论:在临床相关的治疗浓度范围内奎尼丁对Ito1激活离子流具有明显抑制作用。

急性胰腺炎时大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的变化

目的探讨急性胰腺炎后心室肌细胞瞬间外向钾电流（Ito）的变化。方法以开腹胆总管注射牛磺胆酸钠的方法制备大鼠急性胰腺炎实验模型，24～48h后处死动物分离单个心室肌细胞，采用全细胞膜片钳记录技术观察Ito的变化，同时设假手术对照组。结果急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受到抑制，电流密度一电压关系曲线下移，其＋70mV时的峰值电流密度由对照组的（52±13）pA／pF下降为急性胰腺炎组的（12±4）pA／pF（P〈0．01）；其失活曲线左移，半数最大失活电位对照组为（-45±8）mV，急性胰腺炎组为（-55±9）mV，与对照组比较显著减小（P〈0．01），失活速度加快；急性胰腺炎组Ito恢复速度明显减慢，恢复时程延长，和对照组比较P〈0．01。结论急性胰腺炎大鼠心室肌细胞的Ito受抑制。

急性心肌梗死后一周对心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

研究急性心肌梗死 (AMI)心室肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的变化。采用结扎兔冠状动脉左前降支的方法建立AMI动物模型 ,应用膜片钳全细胞记录方法 ,研究AMI后 1周心外膜梗死区心肌细胞Ito的变化。结果 :正常对照组 (n =16 )心肌细胞在 - 30mV激活 ,心肌梗死 (简称心梗 )组细胞在 - 2 0mV激活 ,均呈线性电压依赖性。心梗组梗死区细胞 (n =12 )Ito的电流密度明显下降 ,I V曲线明显下移。心梗组Ito电流密度 (去极化电位 +6 0mV时 )明显低于对照组 (7.4 7± 2 .39vs 17.39± 5 .2 4pA/pF ,P <0 .0 1)。结论 :AMI可引起心室肌细胞Ito电流密度下降 ,导致梗死区细胞动作电位平台期相对延长 ,复极异常 ,造成心肌细胞之间动作电位及不应期离散度增大 ,容易形成折返 ,此可能是导致心肌梗死后出现折返性室性心律失常的原因。

奎尼丁对正常大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的 研究大鼠心室肌细胞瞬间外向钾电流(Ito1)的特性及奎尼丁对其的影响，从而从细胞离子的方面去探讨奎尼丁作为治疗Brugada综合征的候选药物的机制。方法 用酶解法分离大鼠单个左心室细胞，应用膜片钳全细胞方法记录Ito1，观察不同浓度的奎尼丁(n=12)对心室肌细胞Ito1的作用。结果 (1)大鼠心室肌细胞具有强大的Ito1，在0．2Hz，+70MV和32℃条件下，其平均峰值Ito强度和密度分别为(1940±440)pA、(12．9±2．6)pA／pF。(2)在奎尼丁1μm、2．5μm、5μm、7．5μm、10μm不同的浓度下，奎尼丁抑制Ito1程度越明显，其作用呈浓度依赖性。结论 奎尼丁可以通过抑制Ito1，延长动作电位的复极时程，这很有可能是他作为治疗Brugada综合征的候选药物的机制之一。

灯盏花素对大鼠心室肌细胞瞬间外向和内向整流钾电流的影响

目的:研究灯盏花素对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)和内向整流钾电流(IK1)的影响,在离子通道水平探讨灯盏花素的抗心律失常作用机制。方法:用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录Ito和IK1。结果:(1)灯盏花素呈浓度依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.02、0.05、0.08、0.10(g.L-1)灯盏花素分别阻断Ito峰电流(10.07±0.30)%、(27.47±1.25)%、(42.72%±1.30)%和(56.09±2.10)%,冲洗后可以完全恢复。在+50mV时,0.10g.L-1灯盏花素使峰电流从(29.61±3.40)pA/pF减少至(13.00±1.80)pA/pF(n=5,P<0.05)。(2)灯盏花素呈电压依赖性抑制Ito,在0^+50mV,各浓度随电压增加抑制作用明显减弱。(3)0.10g.L-1灯盏花素对Ito失活、激活和复活曲线无明显影响。(4)0.10g.L-1灯盏花素对IK1无明显影响。结论:灯盏花素能够抑制心肌细胞Ito,呈浓度依赖性和电压依赖性,对IK1无明显影响,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。

醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞瞬间外向整流钾电流的影响

目的探讨醋柳黄酮对大鼠心室肌细胞膜瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法用急性酶解法获得单个大鼠心室肌细胞,标准的全细胞膜片钳技术记录瞬间外向钾电流。结果①醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制Ito,在+50mV时,0.06、0.1和0.14g.L-1醋柳黄酮分别阻断Ito峰电流(18.34±0.99)%、(25.32±1.43)%和(38.88±1.96)%。②0.14g.L-1醋柳黄酮使Ito失活曲线明显左移,但对激活和复活曲线无影响。结论醋柳黄酮呈浓度和电压依赖性抑制心肌细胞Ito,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。

磷酸肌酸对缺血大鼠心室中层心肌细胞瞬间外向钾电流的影响(英文)

目的:观察不同浓度外源性磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)对大鼠缺血心室中层心肌细胞(M细胞)瞬间外向钾通道(Ito)电流的影响,探讨其预防缺血性心律失常的电生理学机制。方法:单个M细胞经酶解从大鼠左心室中层获得,采用膜片钳全细胞模式记录Ito电流,通过灌注模拟缺血液并充以95%N2+5%CO2的混合气体建立缺血模型,将PCr加入模拟缺血液中分别配成终浓度5、10、20和30 mmol/L。将细胞分成6组,分别给予模拟缺血液,含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液以及台氏液灌流,后者充以95%O2+5%CO2的混合气体。10 min后记录各组的峰电流及电流密度。结果:与台氏液组相比,单纯模拟缺血液组Ito峰电流密度降低(76.1±6.3)%(P<0.05),含有5、10、20和30 mmol/L PCr的模拟缺血液组Ito峰电流密度分别降低(57.1±9.6)%(P<0.05)、(40.3±10.3)%(P<0.05)、(34.3±9.6)%(P<0.05)和(32.1±10.6)%(P<0.05)。PCr为0、5、10 mmol/L时三者峰电流密度具有明显差异(P<0.05)。PCr为10、20、30 mmol/L对Ito峰电流密度的影响无显著差异(P>0.05)。结论:PCr能增加缺血时受抑制的M细胞Ito峰电流及电流密度,这可能是其预防缺血性心律失常的电生理学机制。低浓度(0～10 mmol/L)PCr对Ito峰电流及电流密度的影响呈现明显的量效关系。

模拟缺血对左心室中层心肌细胞钠电流和瞬间外向钾电流的影响

目的研究模拟缺血对左心室中层心肌(M)细胞钠电流(INa)和瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法采用全细胞膜片钳记录技术直接记录左心室M细胞的INa和Ito,并观察模拟缺血10、20和30 min后M细胞INa和Ito的变化。结果模拟缺血后,左心室M细胞的INa电流密度-电压(Ⅰ-Ⅴ)关系曲线呈时间依赖性下移,INa稳态失活曲线呈时间依赖性左移,失活后再恢复无明显变化;心室M细胞的Ito Ⅰ-Ⅴ关系曲线上移,但随着缺血时间延长,上移Ⅰ-Ⅴ的关系曲线又逐渐下移,Ito稳态失活曲线和失活后再恢复曲线无明显变化。结论模拟缺血后左心室M细胞INa和Ito发生明显变化,可能是缺血相关的心律失常发生的离子流机制之一。

模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾电流跨壁异质性的影响

目的研究模拟缺血对左心室心肌细胞瞬间外向钾通道电流(Ito)的跨壁异质的影响。方法采用膜片钳全细胞模式记录左心室3层心肌细胞的Ito,并观察模拟缺血对心肌Ito跨壁异质性的影响。结果左心室3层细胞的Ito电流存在异质性,表现为心外膜层(Epi)的Ito电流密度-电压关系(I-V)曲线最高,测试电压+70mV的Ito电流密度Epi明显大于中层细胞(M)和心内膜细胞(Endo),Epi、Endo和M的Ito电流密度分别为113.06±16.32(n=10),30.12±6.58(n=9)和51.43±5.68 pA/pF(n=8)。3层细胞的Ito失活无明显差异,M细胞的Ito失活后再恢复最慢。模拟缺血后,Epi的Ito I-V曲线呈时间依赖性下移,Endo呈时间依赖性上移,M细胞先上移然后下移;M细胞的Ito失活曲线左移,而Epi和Endo右移;模拟缺血3层细胞的Ito失活后再恢复无明显差异。结论左心室心肌细胞的Ito存在跨壁异质性;模拟缺血缺氧增加了兔左心室Ito的跨壁异质性。

稳心颗粒对家兔3层心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究步长稳心颗粒对家兔左心室肌细胞瞬时外向钾电流(Ito)的影响,探讨稳心颗粒抗心律失常的作用机制。方法应用全细胞膜片钳技术,分别记录稳心颗粒组和对照组家兔内层(Endo)、中层(M)和外层(Epi)心室肌细胞的Ito,观察稳心颗粒对家兔心室肌细胞Ito的影响。结果在测试电压+50 mV时,对照组Epi、M和Endo细胞的Ito分别为(4 235.7±953.2)pA(n=11)、(4 115.8±743.1)pA(n=11)和(2 730.2±524.6)pA(n=11),Endo细胞的Ito电流强度明显小于Epi和M细胞(P<0.01);稳心颗粒灌胃给药后家兔左心室肌Epi、M和Endo细胞的Ito电流强度分别为(4 806.4±1 381.8)pA(n=11)、(4 661.3±902.6)pA(n=11)和(4 072.9±1 234.9)pA(n=11),与对照组相比稳心颗粒可明显增加Endo细胞Ito的电流强度(P<0.01)。结论稳心颗粒增加Endo心室肌细胞Ito的电流强度,使心室的跨壁复极离散度(TDR)减小,这可能是其抗心律失常的重要机制之一。

炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流的影响

目的用血清药理学的方法研究炙甘草汤含药血清对兔心肌细胞瞬间外向钾电流(Ito)的影响。方法进行单个心室肌细胞的分离和膜片钳全细胞记录,将心室肌细胞分为对照组、空白血清组及5%、10%、20%、40%含药血清组,分别以普通细胞外液及加入上述不同浓度血清的细胞外液进行灌流,检测不同浓度含药血清对Ito的影响。结果含药血清可抑制Ito,5%、10%、20%、40%含药血清分别将Ito峰值(PA/PF)从(16·1±1·4)降至(13·9±1·5)、(11·8±1·9)、(8·3±1·5)、(8·2±1·2),洗脱后其作用可消除。结论炙甘草汤含药血清可抑制Ito,且呈浓度依赖性作用增强,可能是炙甘草汤抗心律失常作用的机理。

甘松挥发油对大鼠心室肌细胞瞬时外向钾电流的影响

目的研究甘松挥发油对大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Transient outward potassium current,Ito)的影响,探讨甘松挥发油抗心律失常作用的离子机制。方法用急性酶解分离法获得单个大鼠心室肌细胞,采用标准的全细胞膜片钳技术记录大鼠心室肌细胞膜瞬时外向钾电流(Ito)。结果甘松挥发油可呈浓度依赖性和电压依赖性抑制Ito。在+70mV时,3μg/g,6μg/g,10μg/g和20μg/g甘松挥发油分别抑制Ito峰值电流的抑制率为(27.01±6.93)%(n=5),(51.13±9.82)%(n=5),(80.86±4.63)%(n=5)和(94.81±4.30)%(n=5)。甘松挥发油对Ito的电流密度-电压关系曲线(current density-voltage curve,I-V曲线)的影响:在+70 mV时,6μg/g甘松挥发油使Ito峰电流从(23.081±0.74)pA/pF减少到(11.232±1.47)pA/pF(n=5,P<0.05),给药后电流密度减少约50%,给药前后电流密度变化有统计学意义。甘松挥发油对Ito激活和失活曲线的影响:在甘松挥发油6μg/g灌流法给药后,激活曲线显示给药前后半数激活电压(V1/2)为:(36.063±1.792)mV vs(34.788±3.029)mV(P>0.05,n=5);斜率因子(S)为:(22.972±1.491)mV vs(30.791±2.899)mV(P<0.05,n=5)。给药前后半数激活电压变化无显著差异。失活曲线显示甘松挥发油使失活曲线明显左移,差异有显著统计学意义:给药前后半数失活电压(V1/2)为(-33.738±0.476)mV vs(-40.536±0.696)mV(n=5,P<0.01);斜率因子(S)为:(5.001±0.396)mV vs(8.420±0.620)mV(n=5,P<0.01)。结论甘松挥发油可呈浓度和电压依赖性抑制大鼠心室肌细胞Ito,使I-V曲线下移,但对激活曲线无明显影响,同时,使失活曲线明显左移,使心室肌细胞复极化减慢,这可能是其抗心律失常作用的重要机制之一。

蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流的抑制作用

为研究蝎毒素BmkTXKβ对家兔心房肌细胞瞬间外向钾电流 (Ito)的影响 ,采用全细胞膜片钳技术记录应用BmkTXKβ前后的Ito电流 .结果显示BmkTXKβ (1μmol/L)使心房肌细胞Ito (刺激电压为 +5 0mV)从(13 6 3± 0 87)pA/ pF减少到 (7 98± 0 78) pA/pF ,抑制率为 4 1 4 % (n =16 ,P <0 0 0 1) .冲洗后 ,Ito部分恢复至 (11 18± 0 82 ) pA/pF (n =6 ,P <0 0 1,与给药后比较 ) .在 0 0 1～ 10 0 μmol/L范围内BmkTXKβ呈浓度依赖性地抑制Ito,IC50 的均值为 0 95 μmol/L (n =10 ,P <0 0 1) ,但无频率依赖性 (n =6 ,P >0 0 5 ) .1μmol/L的BmkTXKβ可使Ito通道的失活动力学曲线明显左移 ,V1/ 2 分别为 (- 2 3 6± 2 7)mV和 (- 35 3± 3 6 )mV(n =8,P <0 0 5 ) ,曲线斜率基本不变 .同时可使Ito通道的恢复过程明显减慢 ,恢复曲线右移 ,τ值从 (5 1 2±8 5 )ms延长至 (93 5± 13 4 )ms (n =9,P <0 0 1) ,但不影响其激活过程 .据此推断BmkTXKβ对家兔心房肌细胞Ito具有显著的抑制作用 ,主要作用于失活过程 。

炙甘草汤含药血清对家兔心室肌细胞瞬时外向钾电流的抑制作用

目前的心肌细胞电生理实验已证实，在影响动作电位时程（Action Potential Duration，APD）长短以及动作电位形态改变的电流中，瞬时外向性钾电流（Transient Outward Potassium Current，I10）是在其变化中担任重要角色的钾电流之一。炙甘草汤是医圣张仲景《伤寒论》中治疗脉结代古方，临床上广泛用于治疗各种心律失常。基础实验研究发现炙甘草汤具有抑制由药物诱发的心肌细胞异常自律性和兴奋性以及各种触发性心律失常，延长由药物引起心肌细胞APD的缩短而引起的各种心律失常。以往研究炙甘草汤药理机制都是通过体外直接加复方制剂的方法。目前多采用血清药理学方法。本文应用全细胞膜片钳技术观察炙甘草汤含药血清对家兔心室肌细胞的影响，从离子通道水平探讨炙甘草汤发挥抗心律失常的药理效应，为进一步研究其作用于心肌相应钾通道的机制提供理论依据。

异丙酚抑制大鼠心室肌细胞短暂外向钾电流

利用全细胞膜片箝技术研究了异丙酚25，50μmol／L对离体大鼠心室肌细胞短暂外向钾通道电流（Ito）的影响。观察到用药后Ito的幅度明显减小，而用不含药物的灌流液冲洗细胞，可使受抑电流部分恢复。当膜电位大于0mV时，异丙酚对Ito的抑制达显著水平，但不改变其电压依赖性和I－V关系中的外向整流特性。上述结果表明，药物对钾电流的作用至少可部分介导其对心脏的保护及抑制某些心律失常的发生，预示其在心脏手术的病人麻醉中可能有良好的应用前景。