加味苓桂术甘汤对阳虚水停证慢性心力衰竭患者TGF-β1、TNF-α、NT-proBNP及心室重构的影响

目的探究加味苓桂术甘汤对阳虚水停证慢性心力衰竭患者TGF-β1、TNF-α、NT-proBNP及心室重构的影响。方法将2017年12月至2020年11月六安市中医院收治的98例阳虚水停证慢性心力衰竭患者纳入本研究,随机分为两组,各49例。对照组行西医常规治疗,观察组在此基础上行加味苓桂术甘汤口服治疗,治疗6个月后检测心功能,血清肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)-α、转化生长因子(transforming growth factor,TGF)-β1、同型半胱氨酸(homocysteine,Hcy)、氨基末端脑钠素原(amminoterminal brain sodium minogen,NT-proBNP)水平并比较临床疗效。结果两组患者治疗后各项指标均较治疗前明显改善(P<0.05)。其中观察组患者治疗后血清TNF-α、TGF-β1、Hcy、NT-proBNP、左室舒张末期内径、左室收缩末期内径和中医证候总积分低于对照组,左室射血分数、6 min步行距离和临床疗效高于对照组(P<0.05)。结论加味苓桂术甘汤治疗阳虚水停证慢性心力衰竭可减轻患者炎症反应,预防心室重构,提高临床疗效。

冠状动脉CT血管造影预测冠心病患者发生左心室重构及远期心血管不良事件的价值

目的分析冠状动脉CT血管造影预测冠心病患者发生左心室重构及远期心血管不良事件的价值。方法选取郑州大学第一附属医院2021年1月至2022年7月诊治的120例冠心病患者,随访1 a,根据左心室重构发生情况分为左心室重构组(26例)、无左心室重构组(94例),根据心血管不良事件发生情况分为发生组(24例)、未发生组(96例)。比较不同组别患者冠状动脉CT血管造影结果,分析冠状动脉CT血管造影预测冠心病患者发生左心室重构及远期心血管不良事件的价值。结果左心室重构组、无左心室重构组在冠状动脉管腔狭窄程度和高危斑块特征方面的差异有统计学意义(P<0.05)。发生组、未发生组斑块总体积、钙化斑块体积、非钙化斑块体积、病变长度、斑块负荷比较,差异有统计学意义(P<0.05)。受试者工作特征(ROC)曲线分析显示,冠状动脉CT血管造影在预测冠心病患者发生左心室重构及远期心血管不良事件中具有较高的价值。结论冠状动脉CT血管造影在预测冠心病患者发生左心室重构及远期心血管不良事件中具有较高的价值。

地奥心血康软胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病的疗效及对心室重构、生存质量的影响

目的探讨地奥心血康软胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病的疗效及对心室重构、生存质量的影响。方法回顾性选取2018年9月到2023年9月滁州市中西医结合医院收治的80例缺血性心肌病患者,依据治疗方法的不同将其分为对照组与观察组,每组各40例。对照组应用沙库巴曲缬沙坦治疗,观察组应用地奥心血康软胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗。治疗3个月后,比较两组患者临床疗效,比较两组患者治疗前、治疗3个月后的血液生化指标[B型脑钠肽(BNP)、高敏C反应蛋白(hs-CPP)、超氧化物歧化酶(SOD)]、Killip心功能分级、心室重构相关指标[左心室重构指数(LVRI)、左心室质量指数(LVMI)]水平,以及明尼苏达心力衰竭生存质量问卷(MLHFQ)评分。结果治疗3个月后,观察组治疗总有效率为95.00%,高于对照组(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者BNP、hs-CPP水平均较治疗前降低,SOD水平均较治疗前升高,且观察组BNP、hs-CPP水平分别为(93.28±8.62)pg/L、(29.12±4.12)mg/L,均明显低于对照组[(125.61±10.69)pg/L、(37.12±4.25)mg/L],SOD水平为(108.27±10.69)nU/mL,高于对照组[(93.67±15.45)nU/mL],差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组治疗3个月后,患者Ⅰ级比率为47.50%,高于对照组(25.00%),Ⅲ级、Ⅳ级比率为7.50%、0,明显低于对照组(25.00%、10.00%),差异均有统计学意义(P<0.05)。观察组LVRI、LVMI为(2.52±0.43)g/mL、(93.43±7.17)g/m^(2),均低于对照组[(2.94±0.24)g/mL、(110.31±11.28)g/m^(2)],差异有统计学意义(P<0.05)。治疗3个月后,两组患者MLHFQ中身体领域、情绪领域、其他领域各分值及MLHFQ总分均较治疗前升高,且观察组身体领域、情绪领域、其他领域各分值及MLHFQ总分分别为(32.56±7.11)、(20.36±4.25)、(33.93±5.13)、(86.87±8.37)分,均高于对照组[(27.87±5.13)、(17.56±4.46)、(30.01±4.05)、(75.44±5.66)分],差异均有统计学意义(P<0.05)。结论地奥心血康软胶囊联合沙库巴曲缬沙坦治疗缺血性心肌病临床疗效显著,可降低BNP表达水平,同时能够抑制脂质过氧化反应,减轻机体炎症反应水平,提升心功能,改善心室重构情况,进而提升患者生存质量。

早期应用沙库巴曲缬沙坦对自发性高血压大鼠急性心肌梗死再灌注心功能及心室重构的影响及机制研究

目的:研究早期应用沙库巴曲缬沙坦(Sacubattril/Valsartan,SAC/VAL)对自发性高血压大鼠急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)再灌注心脏重构及心功能的影响。方法:选取60只自发高血压大鼠。随机分为对照组(n=10)和实验组(n=50)。采取结扎冠状动脉的方法建立AMI大鼠再灌注模型;实验组大鼠随机分为三组,分别术后给予安慰剂(Model);预防性给予SAC/VAL与VAL;治疗性给予SAC/VAL与VAL。术后连续观察10周,以ELisa酶联免疫吸附法检测hs-TnT、NT-proBNP、TNF-α、IL-2、IL-6和IL-10等表达水平,以超声心动图测定大鼠LVEDD、LVESD、左心室舒张末容积(left Ventricular end-diastolic volume,LVEDV)、左心室收缩末容积(left ventricular end systolic volume,LVESV)、左心室短轴缩短率(fraction shortening,FS)及LVEF;10周后处死大鼠并以苏木素伊红(HE)染色,Masson染色,并计算胶原容积分数(collagen volume fraction CVF);用Western blot分析法测定心肌组织中p-NF-κB、p-IκB的蛋白水平。结果:(1)与Sham组比较,实验各组大鼠心肌细胞肥大、排列紊乱、纤维化明显,CVF显著升高(P <0.01);hs-TnT、NT-proBNP、TNF-α、IL-2、IL-6表达水平明显升高(P <0.01),IL-10表达水平明显下降(P <0.01);超声心动图测定心脏扩大且收缩功能显著受损(P <0.01)。(2)与Model组比较,用药各组梗死交界区心肌细胞结构相对完整,肌间隙变窄,CVF显著下降(P <0.01);hs-TnT、NTproBNP、TNF-α、IL-2、IL-6水平明显降低(P <0.01),IL-10表达水平明显升高(P <0.01);LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明显下降(P <0.05),FS、EF值明显增加(P <0.01)。(3)在两组治疗方案中,SAC/VAL和VAL均可改善AMI后大鼠心功能,但SAC/VAL提供了更好的心功能保护,差异具有统计学意义(P <0.01)。(4) P-SAC/VAL组与T-SAC/VAL组比较,CVF减小更加明显,hs-TnT、NT-proBNP、TNF-α、IL-2、IL-6水平明显降低(P <0.01),IL-10表达水平明显升高(P<0.01),LVEDD、LVESD、LVEDV、LVESV明显下降(P <0.01),FS、EF值明显增加(P <0.01)。(5)与Model组比较相比,治疗组心肌组织中磷酸化核因子κB(phosphorylated nuclear factorkappa B,p-NF-κB)、磷酸化κB抑制蛋白(phosphorylated inhibitor of kappa B,p-IκB)表达下调(P <0.05)。结论:(1) SAC/VAL或VAL在AMI再灌注后均可有效改善心室重构、心功能;(2)与VAL相比,SAC/VAL在预防及治疗AMI诱导的心功能障碍方面效果更佳;(3) SAC/VAL早期预防性应用可更好地改善心功能。(4) SAC/VAL可能通过下调p-NF-κB、p-IκB蛋白表达发挥保护心功能的作用。此获益可能与SAC/VAL抑制心肌炎症反应,抑制细胞凋亡,减轻心肌纤维化,改善左心室重构相关。

TGFβ1/Smads信号通路抗纤维化抑制心室重构及红花黄色素干预作用的研究

目的 研究红花黄色素对心肌梗死后的心室重构及TGFβ1/Smads信号通路的影响。方法 结扎左冠状动脉前降支建立心肌梗死模型,假手术组开胸显露左冠状动脉前降支但不行结扎。建模成功大鼠随机分为模型组,红花黄色素高、中、低剂量组,氯沙坦组,给药4周。观察心脏形态结构变化;分析血清丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)、谷胱甘肽过氧物酶(GSH-Px)和过氧化氢酶(CAT)含量变化;Westem blot检测心肌组织转化生长因子β1(TGFβ1)、SMAD2/3、P-SMAD2/3蛋白表达量。结果 与假手术组比较,模型组心脏体积变大,梗死区面积大,左室壁凹陷,变薄;与模型组比较,给药组左心室壁没有明显凹陷,梗死区范围和体积变小;血清MDA降低,SOD、GSH-Px和CAT活性增强(P<0.05);与模型组比较,给药组心肌组织TGFβ1及SMAD2/3蛋白表达下降(P<0.05)。结论 红花黄色素能够减轻心室重构,缓解氧化应激,可能是通过抑制TGFβ1/Smads信号通路而实现。

慢性心力衰竭患者微小RNA-182-5p表达水平及其与左心室重构和预后的相关性

目的探讨慢性心力衰竭患者微小RNA(miR)-182-5p表达水平,并分析其与左心室重构及预后的相关性。方法选取2019年1月至2021年12月聊城市人民医院心内科收治的慢性心力衰竭患者138例为慢性心力衰竭组(心衰组),另选取同期接受体检的120例健康志愿者为健康组,检测2组血清miR-182-5p表达水平,并采用Pearson分析miR-182-5p表达水平与左心室重构的相关性,ROC曲线分析miR-182-5p表达水平的诊断价值,连续随访1年,收集并分析心衰组生存状况,采用Kaplan-Meier生存曲线评估miR-182-5p表达水平及预后价值。结果心衰组左心室射血分数(LVEF)水平低于健康组,左心室重构指数(LVRI)和miR-182-5p表达水平显著高于健康组,差异有统计学意义(P<0.05,P<0.01);miR-182-5p表达水平与LVEF呈负相关(r=-0.496,P=0.000),与LVRI呈正相关(r=0.460,P=0.000);miR-182-5p表达水平诊断慢性心力衰竭的ROC曲线下面积为0.964,截断值为0.905,敏感性为91.3%,特异性为86.7%;Kaplan-Meier生存曲线分析显示,miR-182-5p低表达患者生存率高于高表达患者(P=0.039)。结论慢性心力衰竭患者miR-182-5p表达水平高于健康人群,且水平越高的患者左心室重构越严重,检测miR-182-5p表达水平有助于慢性心力衰竭患者的诊断和不良预后预测。

半乳糖凝集素3及血小板与淋巴细胞比值与75岁以上急性心肌梗死患者术后心室重构的关系

目的探讨外周血半乳糖凝集素3(Gal-3)、血小板与淋巴细胞比值(PLR)水平变化及其与75岁以上急性心肌梗死(AMI)患者经皮冠状动脉介入治疗(PCI)术后发生心室重构的关系。方法选择2021年3月至2023年9月在南阳市第一人民医院择期行PCI术的75岁以上老年AMI患者86例,根据PCI术后是否发生心室重构将患者分为心室重构组39例和非心室重构组47例。于PCI术前、术后3d、术后5d检测Gal-3、PLR水平,比较2组外周血Gal-3、PLR水平,用多因素logistic回归分析外周血Gal-3、PLR水平与老年AMI患者PCI术后发生心室重构的关系,用ROC曲线分析外周血Gal-3、PLR水平对老年AMI患者PCI术后发生心室重构的预测价值。结果2组患者术后3d、术后5d外周血Gal-3、PLR水平均较术前降低,且术后5d外周血Gal-3、PLR水平低于术后3d(P<0.05);心室重构组术前、术后3d、术后5d的外周血Gal-3、PLR水平均高于非心室重构组(P<0.05,P<0.01)。多因素logistic回归分析显示,术前Gal-3(OR=1.986,95%CI:1.017~2.875,P=0.007)、术前PLR(OR=1.774,95%CI:1.132~2.428,P=0.014)均是AMI患者PCI术后发生心室重构的危险因素。ROC曲线显示,术前外周血Gal-3和PLR联合预测AMI患者PCI术后发生心室重构的曲线下面积为0.882(95%CI:0.824~0.941),优于二者单独检测(P<0.05)。结论AMI患者PCI术后外周血Gal-3、PLR水平较术前降低,术前外周血Gal-3、PLR均是PCI术后发生心室重构的危险因素,联合检测对AMI患者PCI术后发生心室重构有较高预测价值。

冻干重组人脑利钠肽对缺血性心肌病心力衰竭患者NT⁃proBNP、AngⅡ、NE水平、心室重构和炎症因子的影响

目的探讨缺血性心肌病(ICM)心力衰竭(HF)患者应用冻干重组人脑利钠肽治疗对N末端脑钠肽前体(NT⁃proBNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、去甲肾上腺素(NE)水平、心室重构和炎症因子的影响。方法于2020年10月至2023年2月从宿松县人民医院选择86例ICM HF患者分为对照组和试验组,均43例,以随机数字表法分组。对照组和试验组分别予以常规治疗和冻干重组人脑利钠肽联合常规治疗,均治疗2周。比较两组疗效(治疗2周后)、血清NT⁃proBNP、AngⅡ、NE、心室重构指标和炎症因子水平(治疗前和治疗2周后)。结果治疗2周后,较对照组(74.42%),试验组总有效率(93.02%)更高,差异有统计学意义(χ^(2)=5.460,P<0.05)。两组治疗2周后的血清NT⁃proBNP、AngⅡ、NE、TNF⁃α、IL⁃6、IL⁃8和LVTWP、PWS、IVSS较治疗前降低,试验组更低,差异有统计学意义(t=5.672、20.016、55.416、6.742、5.851、5.258、5.940、6.681、5.865,P<0.05)。结论ICM HF患者应用冻干重组人脑利钠肽治疗可降低血清NT⁃proBNP、AngⅡ、NE水平,改善神经分泌功能,同时可抑制心室重构及机体炎症,疗效显著。

白藜芦醇干预运动性疲劳大鼠心室重构的作用机制

背景:研究表明白藜芦醇具有缓解运动性疲劳并保护心脏的作用,但其作用机制有待深入研究。目的:探讨白藜芦醇对运动性疲劳大鼠心室重构的保护作用与调控机制。方法:采用随机数字表法将48只雄性SD大鼠分为4组,每组12只:空白对照组大鼠常规饲养;适应性训练1周后,运动性疲劳组和运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠进行6周的负荷游泳训练(尾部固定5%体质量铅块,70%-80%最大摄氧量强度),每周6 d,每天60 min,运动后1 h,白藜芦醇组、运动性疲劳+白藜芦醇组灌胃给予50 mg/(kg·d)的白藜芦醇溶液,空白对照组、运动性疲劳组灌胃给予等量的2%二甲基亚砜溶液,每周6 d,每天1次,持续6周。末次干预24 h后,称量大鼠体质量及心脏质量,采用ELISA法检测大鼠血浆肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及心肌组织中丙酮酸脱氢酶及解偶联蛋白1水平,RT-PCR检测心肌组织心室重构相关因子Foxp1、转化生长因子β1及内皮素1基因表达水平。结果与结论:①与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠体质量减少、心脏质量增加(P<0.05);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠体质量与心脏质量均减少(P<0.05);②与空白对照组比较,运动性疲劳组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平升高(P<0.01),丙酮酸脱氢酶水平降低(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组肌酸激酶同工酶、心肌肌钙蛋白1及解偶联蛋白1水平降低(P<0.05),丙酮酸脱氢酶水平升高(P<0.05);③与空白对照组比较,运动性疲劳组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达降低(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达升高(P<0.01);与运动性疲劳组比较,运动性疲劳+白藜芦醇组大鼠心肌组织中Foxp1基因表达升高(P<0.01),转化生长因子β1及内皮素1基因表达降低(P<0.05);④结果显示,运动性疲劳促使心肌发生适应性改变,造成代偿性肥厚;白藜芦醇对运动性疲劳造成的大鼠心肌损伤和能量代谢具有改善作用,可延缓心室能量重构,且该作用可能与调控Foxp1/转化生长因子β1/内皮素1信号通路有关。

暖心康通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化对心肌梗死后小鼠心室重构的影响

目的探究暖心康(红参、毛冬青)通过“代谢-炎症”网络调控巨噬细胞极化改善心肌梗死后小鼠心室重构的作用机制。方法(1)将30只C57BL/6J雄性小鼠随机分为3组:假手术组、模型组、暖心康组(1.65 g·kg^(-1)),每组10只;采用左前降支冠状动脉结扎术复制心肌梗死小鼠模型;灌胃给药,每日1次,连续4周。采用Masson染色法检测心肌组织胶原沉积情况;超声检测小鼠心功能:左室射血分数(LVEF)、收缩末期左室前壁厚度(LVAWS)及舒张末期左室前壁厚度(LVAWD);流式细胞术检测小鼠心脏巨噬细胞分布情况;qPCR法检测心脏组织乳酸脱氢酶A(LDHA)、肉碱棕榈酰转移酶1(CPT-1)、葡萄糖转运蛋白4(GLUT4)、异柠檬酸脱氢酶(IDH)、琥珀酸脱氢酶(SDHa)mRNA表达。(2)按照1.15 g·kg^(-1)剂量给予大鼠暖心康混悬液灌胃,每日2次,持续5 d,制备暖心康含药血清。采用脂多糖(LPS)诱导RAW 264.7细胞构建促炎型巨噬细胞模型。细胞分组:空白血清对照组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基)、暖心康含药血清组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基)、脂多糖组(含5%空白血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖)、暖心康含药血清+脂多糖组(含5%暖心康含药血清+5%胎牛血清的培养基+200μg·mL^(-1)脂多糖),干预16 h。采用糖酵解压力测试实验检测RAW 264.7细胞糖酵解水平;qPCR法检测RAW 264.7细胞线粒体丙酮酸转运载体(MPC1)mRNA表达;MitoSox Red荧光染色法检测RAW 264.7细胞线粒体氧化应激损伤程度。结果(1)与假手术组比较,模型组小鼠的心脏胶原纤维蓝染面积明显增加,并伴有室壁变薄,左心室腔增大;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著降低(P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达明显上调(P<0.05),GLUT4、IDH、SDHa mRNA表达显著下调(P<0.05,P<0.01),CD86染色阳性细胞数量显著增加(P<0.001)。与模型组比较,暖心康组小鼠的心脏胶原纤维沉积明显减少,且室壁厚度增加;LVEF、LVAWS、LVAWD等心功能指标水平均显著升高(P<0.05,P<0.01,P<0.001);小鼠心脏组织中LDHA、CPT-1 mRNA表达显著下调(P<0.01,P<0.001),GLUT4、SDHa、IDH mRNA表达显著上调(P<0.01),CD86阳性细胞数量显著减少(P<0.001)。(2)与空白血清对照组比较,暖心康含药血清组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均无明显变化(P>0.05),而脂多糖组巨噬细胞的糖酵解水平、ROS水平均显著升高(P<0.01),MPC1 mRNA表达显著下调(P<0.001)。与脂多糖组比较,暖心康含药血清+脂多糖组的巨噬细胞糖酵解水平、ROS水平均显著降低(P<0.05,P<0.01),MPC1 mRNA表达显著上调(P<0.001)。结论暖心康能够减轻小鼠心肌梗死后的心肌纤维化及心室重构,改善心功能,其作用机制可能与下调心脏组织LDHA mRNA表达,上调GLUT4 mRNA表达,改善心肌梗死后心脏葡萄糖摄取能力,抑制促炎型巨噬细胞糖酵解,增加SDHa及IDH的表达以减轻琥珀酸与柠檬酸堆积,减少活性氧(ROS)生成,从而减少促炎型巨噬细胞过度极化有关。

智能运动康复训练仪对急性心肌梗死经皮冠状动脉介入术后患者心肺功能和心室重构的影响

目的探讨智能运动康复训练仪对急性心肌梗死(AMI)经皮冠状动脉介入术后患者心肺功能和心室重构的影响。方法选取2018年9月至2021年2月于医院住院治疗的78例AMI经皮冠状动脉介入术后患者为研究对象,采用随机双盲法分为对照组与试验组,每组39例。对照组术后给予日常活动干预,试验组在对照组基础上应用智能运动康复训练仪干预,均干预8周,比较两组干预前后心肺功能指标[包括最大摄氧量(VO_(2max))、最大每搏摄氧量(VO_(2max)/HR)和最大代谢当量(MET_(max))]和心室重构指标[包括左心室射血分数(LVEF)、左心室收缩末期容积(LESV)、左心室舒张末期容积(LEDV)和左心室短轴缩短率(FS)]的变化情况。结果干预前,两组VO_(2max)、VO_(2max)/HR和MET_(max)比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组VO_(2max)、VO_(2max)/HR和MET_(max)均高于干预前,且试验组高于对照组(P<0.05);干预前,两组LVEF、LESV、LEDV和FS比较,差异无统计学意义(P>0.05);干预后,两组LVEF和FS均高于干预前,LESV和LEDV均低于干预前,且试验组LVEF和FS均高于对照组,LESV和LEDV均低于对照组(P<0.05)。结论智能运动康复训练仪不仅可以提高AMI经皮冠状动脉介入术后患者的心肺功能,且可改善心室重构。

不同分型心力衰竭患者血清GLP1、GLP1(9-36)水平与炎症因子、心室重构的相关性

目的 探讨不同分型心力衰竭患者血清胰高血糖素样肽(GLP)1及其代谢物GLP1(9-36)表达水平与炎性反应和心室重构的关系。方法 选取108例慢性心力衰竭(CHF)患者作为研究组,按照左室射血分数(LVEF)分为射血分数降低型(LVEF<40%)、射血分数中间型(LVEF 40%~49%)、射血分数保留型(LVEF≥50%)各36例。同时选取无心力衰竭心血管病患者36例作为对照组。采用酶联免疫吸附试验检测转化生长因子(TGF)β1、肿瘤坏死因子(TNF)α水平。结果 心力衰竭各组GLP1、GLP1(9-36)水平均较对照组明显降低(P<0.01),心力衰竭各组间差异有统计学意义(P<0.01);经Pearson相关分析,心力衰竭组GLP1、GLP9(9-36)表达水平与N末端前体脑利钠肽、TGFβ1、TNFα、左室舒末期末容积、左室收缩末容积、左心室质量指数呈负相关,与LVEF呈正相关,差异有统计学意义(P<0.01);多元线性回归分析结果显示,GLP1、GLP1(9-36)表达水平与左室舒末期末容积、左室收缩末容积、左心室质量指数均呈独立负相关,与LVEF呈独立正相关(P<0.05)。结论 心力衰竭患者GLP1、GLP1(9-36)表达水平降低,随心功能恶化进一步降低,这可能促进机体炎症反应,加重心室重构,为GLP1、GLP1(9-36)作为心力衰竭的预测、严重程度的辅助诊断及治疗方面的参考指标提供一定依据。

射血分数保留的心力衰竭患者血清Myostatin、DLL1与心室重构指标和预后的关系研究

目的探讨射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者血清肌肉生长抑制素(Myostatin)、Delta样缺口配体1(DLL1)与心室重构指标和预后的关系。方法选取2021年1月至2022年1月该院收治的117例HFpEF患者为HFpEF组,另选取同期100例体检健康者为对照组。比较HFpEF组与对照组血清Myostatin、DLL1水平和心室重构指标[左心室舒张末期内径(LVEDD)、左心室后壁厚度(LVPWT)、舒张末期室间隔厚度(IVST)、左心室心肌质量指数(LVMI)]。采用Pearson相关性分析HFpEF患者血清Myostatin、DLL1与心室重构指标的相关性。根据随访1年的预后状况,将HFpEF患者分为预后不良组和预后良好组。采用多因素Logistic回归分析HFpEF患者预后不良的影响因素,受试者工作特征(ROC)曲线分析血清Myostatin、DLL1水平对HFpEF患者预后不良的评估价值。结果HFpEF组血清Myostatin、DLL1水平及LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均高于对照组(P<0.05)。HFpEF患者血清Myostatin、DLL1与LVEDD、LVPWT、IVST、LVMI均呈正相关(P<0.05)。随访1年后,HFpEF患者预后不良发生率为33.33%(39/117)。多因素Logistic回归分析显示,纽约心脏协会(NYHA)心功能分级≥Ⅲ级、有高血压和LVEDD、N末端B型利钠肽前体(NT-proBNP)、Myostatin、DLL1升高为HFpEF患者预后不良的独立危险因素(P<0.05)。ROC曲线分析显示,血清Myostatin联合DLL1预测HFpEF患者预后不良的曲线下面积高于各指标单独预测。结论HFpEF患者血清Myostatin、DLL1水平升高,且与心室重构加重和预后不良有关。血清Myostatin、DLL1联合检测对HFpEF患者预后不良具有较好的评估价值。

替格瑞洛对AMI后小鼠左心室重构及心功能的影响

目的探究替格瑞洛对急性心肌梗死(acute myocardial infarction,AMI)后小鼠左心室重构及心功能的影响。方法8周龄雄性C57BL/6小鼠随机分为5组:假手术组(Sham组)、AMI组、替格瑞洛治疗组、替格瑞洛预处理组和替格瑞洛预处理+治疗组。除Sham组外,其他各组通过结扎左前降支冠状动脉建立AMI模型。替格瑞洛治疗组在造模后给药,预处理组在造模前给药,预处理+治疗组在造模前后给药。比较各组左心室功能[左心室短轴缩短率(left ventricular fractional shortening,LVFS)、左心室舒张末期内径(left ventricular end-diastolic diameter,LVEDD)和左心室收缩末期内径(left ventricular end-systolic diameter,LVESD)]、炎症标志物[白细胞介素-6(interleukin-6,IL-6)和肿瘤坏死因子-α(tumor necrosis factor-α,TNF-α)]、心脏指数以及血清心房钠尿肽(atrial natriuretic peptide,ANP)和脑钠尿肽(brain natriuretic peptide,BNP)mRNA表达水平。结果Sham组、替格瑞洛治疗组和替格瑞洛预处理+治疗组的LVFS[(42.12±5.20)%、(39.63±5.75)%和(41.72±6.31)%]高于AMI组的(33.98±5.21)%,差异有统计学意义(P<0.05),而LVEDD和LVESD则低于AMI组[(3.59±0.61)mm、(4.03±0.65)mm和(3.96±0.73)mm vs.(4.79±0.74)mm;(2.13±0.40)mm、(2.39±0.56)mm和(2.29±0.48)mm vs.(2.93±0.54)mm],差异均有统计学意义(F=3.894,3.471,P<0.05)。Sham组、替格瑞洛治疗组和替格瑞洛预处理+治疗组炎症因子IL-6和TNF-α水平低于AMI组[(110.50±25.34)pg/mL、(202.28±55.24)pg/mL和(189.49±43.31)pg/mL vs.(359.48±80.10)pg/mL;(24.59±6.95)pg/mL、(51.28±14.03)pg/mL和(47.49±11.16)pg/mL vs.(81.92±15.55)pg/mL],差异均有统计学意义(P<0.001)。Sham组、替格瑞洛治疗组和替格瑞洛预处理+治疗组的心脏指数分别为(4.90±0.84)、(5.44±0.90)和(5.31±0.84)低于AMI组的(6.39±1.29),差异有统计学意义(F=3.985,P<0.05)。替格瑞洛预处理组的心脏指数为(6.21±1.04),与AMI组比较,差异无统计学意义(P>0.05)。Sham组、替格瑞洛治疗组和替格瑞洛预处理+治疗组ANP的mRNA表达水平低于AMI组[(1.22±0.34)、(1.83±0.54)、(1.80±0.57)vs.(2.66±0.69);(1.08±0.24)、(1.48±0.56)、(1.38±0.49)vs.(2.45±0.75)],差异均有统计学意义(P<0.001)。结论替格瑞洛能够改善AMI后小鼠的左心室功能,并且增强心脏收缩功能,减小心室扩张程度,有效地减轻心肌炎症反应和降低心脏负荷。

急性ST段抬高型心肌梗死患者直接介入术后心肌内出血对于左心室重构的影响

目的:本研究旨在探讨心肌内出血(intramural hemorrhage,IMH)对于急性ST段抬高型心肌梗死(ST elevation myocardial infarction,STEMI)直接PCI术后不良左心室重构的影响,以期为治疗和管理急性STEMI患者提供参考。方法:本研究纳入了152例行直接PCI的急性STEMI患者进行前瞻性队列观察研究,术后第1周完善心脏磁共振(cardiac magnetic resonance,CMR)检查,根据IMH出现与否将患者分为两组,入组患者术后6个月再次行CMR检查,观察两组术后6个月和术后7天CMR显示的左心室舒张末期容积(left ventricular end-diastolic volume,LVEDV)的变化并判定左心室重构情况,分析IMH与左心室重构发生的相关性。结果:前后两次CMR结果显示,IMH组6个月时LVEF无明显改善(P>0.05);而无IMH组,LVEF明显提高(P=0.045)。发生左心室重构的比例,IMH组较无IMH组更高,存在统计学差异[38.8%(26/67) vs.20.0%(17/85),P<0.05],IMH是急性STEMI患者直接PCI术后发生左心室重构的独立危险因素(P <0.05)。结论:IMH对急性STEMI患者术后6个月不良的左心室重构具有预测作用。

主动脉瓣狭窄患者左心室重构的过程、影像学特点与治疗决策

主动脉瓣狭窄是一种以左心室结构和功能不断变化为特征的瓣膜性心脏病。其中,左心室心肌细胞和几何结构重构与患者的预后息息相关。主动脉瓣置换术是目前治疗重度主动脉瓣狭窄唯一有效的手段。现有指南针对该类患者的治疗建议主要基于症状和左心室射血分数。现代影像学技术可显示主动脉瓣狭窄患者左心室重构的不同表现,研究也进一步揭示了左心室重构与心功能之间的相。本文就主动脉瓣狭窄患者左心室重构的特点与潜在机制、影像学表现以及影像学手段在其诊治中的应用进行综述。

沙库巴曲缬沙坦钠片对急性心肌梗死患者心室重构及肾小球滤过率的影响

目的探究沙库巴曲缬沙坦钠片(SV)对急性心肌梗死(AMI)患者心室重构及肾小球滤过率(GFR)的影响。方法选取2022年4月至2023年10月抚州市第一人民医院收治的120例行经皮冠状动脉介入术(PCI)的AMI患者作为研究对象,根据所用药物不同分为对照组与研究组,每组60例。对照组给予传统药物治疗,研究组给予SV治疗。比较两组血压、心率、心功能、肾功能、心衰程度、临床疗效及不良反应发生情况。结果治疗后,两组心率及研究组收缩压、舒张压均低于治疗前,且研究组收缩压、舒张压、心率均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组左心室射血分数(LVEF)均高于治疗前,左心室收缩末期容积(LVESV)、左心室舒张末期容积(LVEDV)均小于治疗前,且研究组LVEF高于对照组,LVESV、LVEDV均小于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组肾小球滤过率(GFR)、血清尿素氮(BUN)、肌酐(Cr)水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。治疗后,两组N末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平均低于治疗前,且研究组低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗总有效率为95.00%,高于对照组的80.00%,差异有统计学意义(P<0.05)。研究组治疗期间不良反应发生率低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论SV治疗行PCI的AMI患者疗效显著,可有效改善患者心功能,延缓心力衰竭进展,抑制心室重构,保护肾功能,值得临床推广应用。

沙库巴曲缬沙坦钠片对慢性心力衰竭患者心室重构及miR-423-5p、sST2的影响

目的 观察沙库巴曲缬沙坦钠片对慢性心力衰竭患者心室重构及血浆微小RNA-423-5p(micrornA-423-5p,miR-423-5p)、可溶性基质裂解素2(soluble stroma-lysin 2,sST2)的影响。方法 选择于医院治疗的112例慢性心力衰竭患者,治疗时间为2021年5月—2022年5月,根据随机数字表法分组,56例患者为单一治疗组,给予基础治疗,56例患者为联合治疗组,在单一治疗组基础上给予患者沙库巴曲缬沙坦钠片治疗,治疗前、后检测2组患半乳糖凝集素3(galactolectin 3,Gal-3)、血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,AngⅡ)、可溶性基质裂解素2(soluble stroma-lysin 2,sST2)、基质金属蛋白酶9(matrix metalloproteinase-9,MMP-9)、五聚体蛋白-3(pentameter protein-3,PTX-3)、谷胱甘肽过氧化物酶3(glutathione peroxidase 3,GPX-3)、嗜铬粒蛋白A(chromogranin A,CgA)、总抗氧化能力(total antioxidant capacity,T-AOC)、miR-423-5p、丙二醛(malonaldehyde,MDA)、左心室射血分数(left ventricular ejection fraction,LVEF)、左心室舒张期平均能量损耗(left ventricular average diastolic energy loss,EL-ave)、左心室心肌质量指数(life ventricular myocardial mass index,LVMI)水平,治疗前、后给予患者6 min步行距离(6 min walking distance,6MWT)、明尼苏达心衰生活质量量表评分(minnesota Heart Failure Quality of Life Scale score,MLHFQ)评价,比较单一治疗组及联合治疗组临床疗效。结果 联合治疗组MDA含量较单一治疗组明显低(P<0.05),联合治疗组GPX-3、T-AOC含量较单一治疗组明显高(P<0.05);联合治疗组Gal-3、miR-423-5p、sST2、CgA含量较单一治疗组明显低(P<0.05);联合治疗组MMP-9、AngⅡ、PTX-3含量较单一治疗组低(P<0.05);联合治疗组LVEF、EL-ave较单一治疗组高(P<0.05),联合治疗组LVMI较单一治疗组低(P<0.05);联合治疗组MLHFQ评分较单一治疗组低(P<0.05),联合治疗组6MWT较单一治疗组多(P<0.05);联合治疗组总有效率(98.21%)较单一治疗组明显高(89.29%)(P<0.05)。结论 沙库巴曲缬沙坦治疗慢性心力衰竭患者,可减少氧化应激及心肌纤维化损伤,改善心室重构及心功能,提升患者生活质量、活动耐力及临床疗效。

左西孟旦联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭患者疗效及心室重构指标的影响观察

目的探究左西孟旦联合芪苈强心胶囊对老年慢性心力衰竭的疗效及心室重构指标的影响。方法选取老年慢性心力衰竭患者278例,随机分为对照组(采用左西孟旦治疗)和研究组(采用左西孟旦+芪苈强心胶囊治疗),各139例。对比两组疗效、心室重构指标水平。结果研究组治疗总有效率高于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,研究组舒张末期容积、收缩末期容积、脑钠肽水平均低于对照组,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论给予老年慢性心力衰竭患者左西孟旦、芪苈强心胶囊联合治疗,可提高总体疗效,抑制心室重构。

盐酸伊伐布雷定对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心室重构的影响

目的探讨盐酸伊伐布雷定对阿霉素诱导的心力衰竭大鼠心室重构的影响。方法50只无特定病原体级9周龄Wistar大鼠[体重(300±10)g,雌雄不限],按照随机数表法分为对照组(10只)、模型组(20只)、治疗组(20只)。采用阿霉素诱导法构建心力衰竭模型,以左室射血分数(LVEF)35%~50%为建模成功的标准。治疗组盐酸伊伐布雷定[10 mg/(kg·d)]灌胃,对照组和模型组等量生理盐水灌胃,4周后,心脏超声记录左室收缩末期内径(LVEDs)、左室舒张末期内径(LVEDd)、LVEF、左室短轴缩短率(LVFS)变化,苏木精-伊红染色观察左室心肌细胞,Luminex、蛋白免疫印迹分析、酶联免疫吸附试验检测单核细胞趋化蛋白1(MCP-1)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、脑钠肽(BNP)、白细胞介素-1β(IL-1β)、粒细胞集落刺激因子(G-CSF)等因子水平。结果与对照组比较,模型组LVEDs、LVEDd增加(P<0.05),LVEF、LVFS降低(P<0.05);MCP-1、TNF-α、IL-1β、G-CSF、BNP等因子水平升高(P<0.05)。与模型组比较,治疗组LVEDs、LVEDd降低(P<0.05),LVEF、LVFS增加(P<0.05),且上述因子表达水平降低(P<0.05)。对照组心肌细胞形态正常,模型组心肌细胞明显异常并伴有炎症细胞浸润,治疗后得到部分缓解。结论腹腔注射阿霉素的方法制备大鼠心力衰竭模型成功率高且稳定,盐酸伊伐布雷定可以有效抑制该模型的炎症反应,改善心室重构。