不同情况下希氏束起搏心室阈值管理功能的心电图表现

希氏束起搏(HBP)通过正常的希氏束-浦肯野系统传导,是最具生理的心室起搏方式。HBP在不同情况下,心室阈值管理功能(VCM)运作时会有不同心电图表现。本文通过2020年5月至2021年1月海宁市人民医院3例临床病例阐述整个VCM过程并分析出现不同心电图表现的具体原因,介绍HBP分类及其心电图特点、VCM功能。

MicraAV无导线起搏器心室阈值测试3+1现象

通过2例MicraAV无导线起搏器植入者的动态心电图分析,发现与MicraVR不完全相同的心室自动阈值管理心电图表现,支持周期可见VAT工作方式,PV多变,VV多变现象,VV间期≤低限频率间期,测试起搏频率与支持周期心室频率相关而与心房波无关的特点。心室阈值测试3+1现象及表现有助于快速识别起搏器品牌,鉴别起搏器特殊功能、起搏器功能故障和心律失常。

非选择性His束起搏下美敦力起搏器心室阈值管理功能的特殊心电图表现

目的非选择性His束起搏(NS-HBP)患者,窦性心律下心室阈值管理功能(VCM)运作时,可产生宽QRS波及双脉冲现象,易被误诊为室性早搏(简称室早)及该室早触发的心室安全起搏(VSP)。现对这一特殊心电图现象进行解释说明,并提出鉴别方法。方法通过掌握His束起搏(HBP)的分类及特点、VCM运作方式、VSP触发条件,并结合三位患者的心电图资料,阐明该现象,找出鉴别方法。结果NS-HBP下VCM运作时,随着测试脉冲降低输出,His束失夺获,测试脉冲仅夺获临近心肌,产生宽QRS波,110ms后备用脉冲发放,形成了宽QRS波及间距110ms的双脉冲现象。VCM产生的宽QRS波及双脉冲有特征性"3+1"现象,即每三跳窄QRS波后,规律出现一次宽QRS波及双脉冲,而室早触发的VSP无特定规律;VCM运作时,宽QRS波中的双脉冲分别为心室测试和备用脉冲,室早触发VSP的双脉冲依次为心房和心室起搏脉冲;窦性心律下VCM产生宽QRS波时,SAV固定缩短110ms;HBP位点靠近右室间隔上部区域,当测试脉冲仅夺获临近心肌时,宽QRS波形态类似右室间隔部起搏图形,而室早的形态多变。结论NS-HBP患者,窦性心律下VCM产生的宽QRS波及双脉冲现象易与室早触发的VSP相混淆,通过"3+1"的表现形式、双脉冲性质的判断、AV间期的改变、宽QRS波的形态可对两者予以鉴别。

自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系

目的探讨自发高血压大鼠心肌肥厚与心室颤动阈值的关系。方法20只雄性自发高血压大鼠,随机分成10周龄组(n=10)和18周龄组(n=10);10只10周龄雄性Wistar大鼠为对照组。分别测定3组大鼠的动脉收缩压、心脏质量指数、心室有效不应期和心室颤动阈值。结果①自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显高于Wistar大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于Wistar大鼠(P<0.001);②自发高血压大鼠中,18周龄自发高血压大鼠的动脉收缩压和心脏质量指数明显大于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001),心室颤动阈值明显低于10周龄自发高血压大鼠(P<0.001);③不同周龄自发高血压大鼠和Wistar大鼠之间,心室有效不应期没有明显差异(P>0.05);④Wistar大鼠中心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均无明显相关关系,不同周龄自发高血压大鼠中,心脏质量指数与动脉收缩压及心室颤动阈值均呈明显相关关系;动脉收缩压和心脏质量指数与心室颤动阈值呈负相关(P<0.001);⑤心脏质量指数、动物周龄和种类是影响心室颤动阈值的主要因素(P<0.001)。结论肥厚心肌的心室颤动阈值降低;动脉收缩压愈高,心肌肥厚程度愈明显,心室颤动阈值愈低。

胺碘酮对心室慢性起搏阈值的影响

为探讨胺碘酮对心室慢性起搏阈值的影响 ,对 12例安置心脏起搏器 3个月后伴发症状性心律失常患者 ,予胺碘酮治疗 ,用相应的程控仪测试用药前后的起搏阈值。药前 ,药后 1h、4h、1周和 2周的起搏阈值 (输出固定为2 .5V)分别为 0 .0 8± 0 .0 2 ,0 .0 8± 0 .0 1,0 .0 7± 0 .0 2 ,0 .0 8± 0 .0 1和 0 .0 8± 0 .0 2ms(P >0 .0 5 )。结论 :胺碘酮对心室慢性起搏阈值无影响。

氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

【目的】分析不同剂量氯通道阻滞剂DIDS对自发高血压大鼠左心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。【方法】32只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成非DIDS处理组及3个DIDS不同剂量(0.05、0.5、5.0μmol/kg)处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期及心室颤动阈值左室质量指数。【结果】①自发高血压大鼠左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P<0.01);②DIDS非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[(15.0±1.2)mAvs(26.4±1.5)mA,P<0.01)];③DIDS呈浓度依赖地延长左室肥厚心肌的心室有效不应期和提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值(P<0.05);④心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,DIDS的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。【结论】DIDS可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。

氯通道阻滞剂尼氟灭酸对肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的疗效

背景肥厚心肌离子通道的重塑容易发生恶性室性心律失常,钙激活氯通道的改变起着重要的作用,尼氟灭酸(NFA)是常用的钙激活氯通道的阻滞剂。目的不同剂量NFA对左室肥厚心肌心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。方法32只10周龄雄性自发性高血压大鼠(SHR)随机分成非NFA处理组及3个NFA不同剂量(0.01,0.1,1.0μmol/kg.iv)处理组,每组8只,取8只雄性Wistar大鼠作为对照组,分别测定各组大鼠心率、动脉收缩压、心室有效不应期、心室颤动阈值及左室质量指数。结果1)SHR左室质量指数明显大于Wistar大鼠(P<0.01);2)NFA非处理组的心室颤动阈值明显小于对照组[(15.0±1.2)mA vs(26.4±1.5)mA,P<0.01);3)NFA浓度越大延长左室肥厚心肌的心室有效不应期越明显,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值越明显(P<0.05),呈浓度依赖趋势;4)心室有效不应期与心室颤动阈值正相关,NFA的3个不同处理剂量与心室有效不应期或心室颤动阈值正相关。结论NFA可以延长左室肥厚心肌的心室有效不应期,提高左室肥厚心肌的心室颤动阈值。

静脉注射普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射 (简称静注 )单剂量普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值的影响。安置起搏器 3个月后的患者 30例 ,随机单剂量静注普罗帕酮 70mg或 14 0mg,用相应的体外程控仪测试用药前后心室起搏阈值。结果 :固定脉冲宽度 (脉宽 )为 0 .5ms或 0 .4 9ms时 ,普罗帕酮 70mg组用药前、用药后即刻、30min、2h的起搏阈值分别为 0 .5 7± 0 .13,0 .5 1± 0 .12 ,0 .5 9± 0 .10 ,0 .5 4± 0 .11V ;14 0mg组分别为 0 .5 8± 0 .14 ,0 .5 4± 0 .13,0 .5 7± 0 .14 ,0 .5 2± 0 .12V。结论 :单剂量静注普罗帕酮对慢性期心室起搏阈值没有影响。

静脉注射利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响

观察静脉注射 (静注 )利多卡因对慢性期心室起搏阈值的影响。对 12例起搏器安置术后 3个月以上的随访患者静注利多卡因 2mg/kg ,用相应的体外程控仪测试用药前、用药后即刻、15min、30min、2h的心室起搏阈值。结果 :8例患者出现起搏阈值升高 ,其中 2例起搏阈值超过 2 .5V ,出现起搏夺获缺失。用药后即刻平均起搏阈值由用药前的 0 .55± 0 .12V升至 0 .93± 0 .6 9V(P =0 .0 4 ) ;15min时升至 1.0 5± 0 .6 9V(P =0 .0 2 ) ;30min时则恢复至静注前水平。结论 :单剂量静注利多卡因 2mg/kg可使慢性期心室起搏阈值显著升高。

缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌心室有效不应期和心室颤动阈值的影响

目的探讨缬沙坦对自发高血压大鼠左室心肌有效不应期和心室颤动(简称室颤)阈值的影响。方法16只10周龄雄性自发高血压大鼠随机分成缬沙坦组和非缬沙坦组,每组8只;8只10周龄Wistar大鼠做为对照组。喂药8周后分别测定各组大鼠动脉收缩压、左室质量指数、心室有效不应期和室颤阈值。结果①非缬沙坦组和缬沙坦组左室质量指数明显大于对照组(3.7±0.02 mg/g,3.2±0.03 mg/g vs 2.5±0.03 mg/g,P<0.001);非缬沙坦组左室质量指数明显大于缬沙坦组(P<0.001);②非缬沙坦组和缬沙坦组室颤阈值明显低于对照组(15.4±0.4 mA,18.6±0.5 mA vs 26.3±0.5 mA,P<0.001);缬沙坦组室颤阈值明显大于非缬沙坦组(P<0.001)。结论缬沙坦通过逆转自发高血压大鼠左室心肌肥厚提高左室心肌室颤阈值。

不同剂量血管紧张素-(1-7)对心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响

目的观察不同剂量血管紧张素-(1-7)对慢性心力衰竭大鼠心室有效不应期及心室颤动阈值的影响。方法40只Wistar大鼠成功建立慢性心力衰竭模型,随机分为心力衰竭组(n=10)、心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理3个剂量组(每组n=10)。另取10只Wistar大鼠行假手术,为正常对照组。用心电生理研究方法测定心室有效不应期(VERP)、心室颤动阈值(VFT)的变化,比较心力衰竭并血管紧张素-(1-7)处理的3个剂量组、心力衰竭组及正常对照组各项指标。结果心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)较正常对照VERP(60.0ms±4.1ms)延长,VFT(6.7mA±1.4mA)较正常对照(30.4mA±1.3mA)降低。血管紧张素-(1-7)5!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP及VFT较心力衰竭大鼠无显著性差异(P>0.05)。血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(63.0ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(17.1mA±3.1mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高。血管紧张素-(1-7)25!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VERP(62.5ms±2.6ms)较心力衰竭大鼠VERP(73.5ms±2.4ms)缩短,VFT(19.0mA±2.4mA)较心力衰竭大鼠(6.7mA±1.4mA)增高,且较血管紧张素-(1-7)15!g.kg-1处理心力衰竭大鼠VFT(17.1mA±3.1mA)增高。相关分析显示:VERP与VFT负相关;血管紧张素-(1-7)的3个不同处理剂量与VERP负相关,与VFT正相关。结论血管紧张素-(1-7)能改善心力衰竭大鼠心电生理不稳定状态,提高心室颤动阈值,并具有剂量效应关系。

槐定碱对猫急性缺血心脏不应期离散和心室纤颤阈值的影晌

为探讨槐定碱对猫急性缺血心脏不应期离散和心室纤颤阈值的影响,我们结扎了16只猫的左冠状动脉前降支,以引起猫心肌急性缺血,同时用硝基四氮唑蓝(NBT)染色测量心肌梗塞范围.结果发现静脉注射槐定碱20mg/kg能使猫急性缺血心肌的心室纤颤阈值(Ventricular fibrillationthreshold,VFT)显著提高,不应期离散(Disperison of refractoriness, DR)明显降低,同时减少急性心肌缺血后自发性室颤的发生,缩小了急性心肌梗塞范围.

急性二甲苯中毒致心室阈值异常增高1例

患者,男,49岁,2015年10月20日因'晕厥'入我院,诊断'三度房室传导阻滞'植入双腔起搏器,术后2年患者无晕厥及任何不适,随访证实起搏器工作正常。2017年12月15日因'晕厥1次,胸闷气促3d'入院。查体:T36.6℃,P52bpm,R20bpm,BP110/68mmHg口唇发绀,颈静脉充盈,双肺呼吸音粗,双下肺未闻及啰音,心界不大,心率52bpm,可闻及早搏,双下肢无水肿。心电图提示(图1):三度房室传导阻滞。

绞股蓝总皂甙对大鼠心室纤颤阈值和血浆TBA反应值的影响

利用电致颤动物模型,发现50mg/kg 绞股蓝总皂甙(GP)静脉注射可明显提高大鼠心室纤颤阈值(VFT)。用药后15、30、45、60、75min,VFT 从2.75±0.21mA 升高到6.40±1.49mA、6.95±1.21mA、5.70±0.90mA、4.95±0.86mA、4.50±0.70mA,分别与基础值和生理盐水(NS)组比有明显差异(P<0.05,P<0.01)。实验终止时分别测血浆硫代巴比土酸反应值浓度,GP 组(0.15±0.016μmol/L)明显低于 NS 组(0.26±0.027μmol/L),P<0.01。结果提示,GP 可有效提高 VFT,可能与 GP 的抗氧化效应及增强心脏耐缺氧能力有关。

左心室自动阈值管理的动态心电图特点

自动左心室阈值管理功能见于CRT起搏器植入的患者,如果不熟悉该功能的运作方法、心电图表现,容易误认为起搏器故障、心律失常事件。本文以动态心电图实例来说明这一功能运作时的心电图特点。

CRT起搏器的全自动阈值管理动态心电图表现

了解CRT起搏器全自动阈值管理的功能设计原理,运作时的心电图特点以及相关的参数设置,有助于提高相关起搏心电图诊断的准确率,尽量避免误诊或漏诊。本文详细介绍了CRT起搏器全自动阈值管理功能设计原理、相关参数,并从该功能的心电图表现来详细解析其运作方式。

心室水平的长短周期现象引发晕厥1例

1临床资料患者男性,68岁,主因“反复晕厥伴有心慌2周”入院。患者既往体健,无特殊病史,入院体格检查：体温36.0℃,脉搏72次/min,呼吸20次/min,血压120/80 mm Hg（1 mm Hg=0.133 kpa）,神志清楚。双侧瞳孔等大同圆,光反射灵敏。颈静脉无怒张,两肺叩诊呈清音,听诊呼吸音清晰,未闻及干湿性罗音。心界不大,心率72次/min,律齐,心音正常,各瓣膜听诊区未闻及病理性杂音,

刺激左右颈部迷走交感干对兔心室电生理特性的影响

目的探讨心脏外在自主神经对心室电生理特性的影响及其在室性心律失常发生中的可能作用。方法新西兰大白兔10只静脉麻醉,将6F电极导管通过右侧颈静脉经三尖瓣置入右室,并给予设定的电程序刺激,记录基础状态下心室有效不应期(VERP)、Q-T间期离散度(Q-Td)、Tpeak-Tend离散度(Tp-ed)、心室颤动阈值(VFT);再分离并暴露双侧颈部迷走交感干,分别给予左右单侧及双侧迷走交感干电刺激使心率较基础状态分别减慢10%、30%、50%,重复上述电刺激,并测量上述电生理指标。结果随着刺激颈迷走交感干强度的增加,与基础状态比较,VERP逐渐延长,至左右单侧刺激强度使心率减慢50%、双侧刺激减慢30%时,VERP延长有统计学意义(P<0.05);Q-Td随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧刺激强度使心率减慢30%、双侧刺激减慢10%时,Q-Td增大具有统计学意义(P<0.05),随着刺激强度地增加,变化更显著(P<0.01);Tp-ed随刺激强度的增加呈逐渐增大趋势,至左、右单侧及双侧刺激强度使心率减慢30%时,Tp-ed增大有统计学意义(P<0.05);给予实验设定的不同强度的左、右单侧颈迷走交感干刺激,与基础状态比较VFT无明显变化,而同时给予双侧颈迷走交感干刺激时,VFT有逐渐减小趋势,但仍无统计学意义。结论心脏外在自主神经在心室电生理特性变化中亦起重要作用,可能是室性心律失常发生的潜在因素。

抗心律失常药物对起搏阈值的影响及防治对策

大部分Ⅰ类抗心律失常药物有升高起搏阈值的作用 ,Ⅱ、Ⅲ类抗心律失常药物相对安全。预防起搏阈值升高应慎重选择抗心律失常药物、合理设置起搏输出能量及电击能量、使用激素电极。