氧化应激致心律失常机制新进展

在当今世界上,心血管疾病是最常见的死亡原因[1],而心源性猝死（SCD）最直接的原因是室速（VT）和室颤（VF）[2],房颤（AF）虽不直接致死,但由于人们的知晓率及治疗率低,导致血栓栓塞事件持续增高,间接增加死亡率,浪费医疗资源,且房颤发病率逐年增高[3-8].本文主要从分子机制角度进行综述.

Brugada综合征——遗传基础和致心律失常机制

约15％-20％ Brugada综合征患者存在钠通道基因（SCN5A）α亚单位上的突变。自Chen等首次报道以来，已确定超过100种SCN5A的突变，更多的突变正被定期地加到目录中。除了钠通道本身突变外，调节钠通道功能的基因突变也与Brugada综合征有关。例如，锚蛋白结合的Nav1．5基序的突变使得Nav1．5不能与细胞内目标伴护锚蛋白G结合，导致Brugada综合征。

microRNA调控心律失常机制的研究进展

心血管疾病是21世纪威胁人类健康的重大卫生问题。我国每年因心血管疾病死亡人数约三百万，平均每10s就有1人死于该类疾病。其中心律失常是最严重的该类疾病之一，临床上常见于窦性心动过缓、窦房阻滞、房内阻滞、室内阻滞、室上性早搏和室性早搏、病态窦房结综合征等。目前大多数治疗心律失常的药物疗效欠佳，其中心律失常发病机制不明是主要原因。最近有关mieroRNA（miRNA）分子作用机制的不断深入研究为进一步阐明心律失常发病机制带来了希望。

药物引发的心律失常及其机制

综述有关药物引发心律失常及其分子生物学机制的研究情况。某些药物可引发严重的心律失常,如儿茶酚胺多形性室性心动过速、尖端扭转型室性心动过速、长QT综合征等。这些不良反应对病人的生命产生威胁,且难以预测。其发生的分子生物学机制主要包括:离子通道的改变、稳钙蛋白的下调、CYP450酶的多态性、药物在CYP450酶水平的相互作用、P糖蛋白的改变等。

CARTO引导下三维标测与传统二维X线引导下射频消融治疗心律失常的比较

心内电生理技术经过了近半个世纪的发展,已成为揭示心律失常机制和根治心律失常的主要手段,是心脏介入治疗的重要组成部分。近年来,随着三维电解剖标测、磁导航、心腔内超声等新设备应用和普及,医生可以在计算机上建立心脏三维模型,更好地显示心腔和血管三维结构,心电生理由二维时代进入三维时代,有利于指导导管操作、定位。

心衰与心律失常的关联和发展

心力衰竭（心衰）总是和危及生命的室性心律失常相关，室性心律失常也最容易引起心衰。本文简要回顾了心衰中的电生理重构、细胞内钙摄取和导致心律失常的机制。细胞解耦联、钙离子稳态和纤维化是导致心律失常的主要因素。目前心衰的研究还远远不够，心力衰竭的发病机制和新的诊断和治疗措施还需要深入研究。

稳心颗粒抗心律失常作用机制

稳心颗粒作为抗心律失常的中药组方,其抗心律失常效果良好,临床应用广泛。本文通过查阅文献从药效学、离子通道、分子水平和中医学四个方面对稳心颗粒抗心律失常作用机制进行归纳总结。

心房颤动和复杂心律失常导管消融的进展

对心律失常机制的阐释推动了导管消融根治心律失常的发展，新能量、新器械和新的标测手段的应用，有利于提高心律失常导管消融的成功率，降低操作并发症和开展复杂心律失常的导管消融。

碳酸镁预防急性心梗后心律失常

我院从８０年代开始用硫酸镁预防急性心梗心律失常取得好疗效，现有３０例报告如下。１资料与方法资料：３０例中前壁（前间壁及广泛前壁）心梗１２例，下壁及下后壁心梗１３例，全部位心梗６例，男性２２例，女性８例，年令３４～７８岁，对照组情况基本相同。方法：用２...

中层心肌细胞分布与长QT综合征中折返激动发生机制的计算机仿真研究

中层心肌 (M)细胞的分布是决定心室不应期空间分布的重要参数。特定离子通道的基因突变是产生遗传性长QT综合征的基础。但在离子通道水平上对M细胞分布状态与长QT综合征中尖端扭转型室性心动过速 (Tdp)折返机制关系的理论研究甚少。用Luo Rudy心室肌细胞动作电位模型LRd0 0进行二维心室肌组织仿真研究。采用特定M细胞岛形分布观察心室激动的跨壁传播特点。通过设置快速延迟整流钾电流 (IKr)通道的电导为零 ,模拟动物实验中灌注d sotalol阻断IKr形成LQT2模型 ,并在四种仿真条件下观察复极跨壁异质性的特征。在LQT2模型中 ,动作电位的时程延长 ,复极跨壁分布的最大值从对照条件下的 1 5ms/mm延长至 2 5ms/mm ,提示动作电位跨壁复极离散度增大。在LQT2模型中 ,M细胞岛形分布形状对不应期的空间分布起着重要的决定性作用。传导阻滞、Tdp形成、以及壁内折返环的维持均与M细胞的分布形状有关。结论 :M细胞的特征分布是产生不应期在空间上异质性的基础。不应期的局部延长是产生功能性折返的基础。在长QT综合征中 。

Brugada综合征的分子遗传和细胞致病机制

目前发现的Brugada综合征(BS)的致病基因有SCN5A和GPD1L,或许还有多个基因位点存在,此有待发现。目前认为BS产生心律失常的基质是由于1相复极未期内外离子流所达平衡点的进一步偏移,此导致了外膜而非内膜动作电位平台期消失,从而引起动作电位时程不一致,造成复极和不应期离散度增加,从而产生易损窗。外膜离散度增加导致2相折返形成,室性早搏落在易损窗通过折返机制促发室性心动过速/心室颤动。

钙调蛋白与肥厚心肌的心律失常

钙调蛋白(calmodulin,CaM)是广泛存在于真核生物体内的一种多功能蛋白质,是Ca2+在体内的一个重要受体。CaM通过Ca2+/CaM依赖的钙调神经磷酸酶及CaMKⅡ,调节心肌细胞肥大相关基因的表达;通过心肌细胞膜上钙通道的磷酸化,造成钙超载,进而诱导心肌肥厚及肥厚心肌心律失常的发生。钙调蛋白在肥厚心肌心律失常机制的阐述,对指导临床治疗和开发新的、更有效的药物具有重要的意义。

改良经食管心脏电生理技术临床应用分析

经食管心脏电生理检测是临床了解心律失常机制的一个重要无创手段，然而由于食管心脏电生理技术起搏电压高，易造成受试者痛苦，加之食管心电图标测不够清晰稳定等因素限制，使该项技术临床应用受到影响。近年来，随着新型国产食管心脏电生理仪的开发应用，食管电极导管不断改良及放置食管电极导管技术和方法的改进，降低了食管心房起搏的电压，患者受检感受明显改善。

食管心脏电生理技术与临床应用(6)——窦房结功能评定的方法和价值

窦房结功能障碍是导致心源性晕厥、乏力等不适的重要原因之一。目前临床上常用动态心电图、心电监测、心电生理等方法对窦房结功能进行评定。随着新型国产食管心脏电生理仪技术的发展，食管电极改良，食管电生理标测技术在临床的应用有长足改进，有助于心律失常机制的揭示，窦房结功能和房室传导功能评价，可显著提高心律失常诊断的准确性，对临床危险分层和预后有指导意义。食管心脏电生理通过程控起搏左心房，检测窦房传导时间（SACT）和窦房结恢复时间（SNRT），校正窦房结恢复时间（SNRTC）间接对窦房结的自律性和传导性进行评估[1-2]。我们结合近年来临床应用体会，简单概述一下食管心脏电生理技术对窦房结功能评价的临床应用价值。

缝隙连接与干细胞移植后心律失常

由于目前药物和消融治疗心律失常的有限性，使研究者欲开辟一种基于生物方法的非药物治疗手段。近年来，心脏疾病的细胞治疗越来越受到心脏病医生的关注，尤其是干细胞治疗在缺血性心脏病的作用。然而，惟独干细胞对心律失常的治疗却处于“沉默”状态，这是因为干细胞治疗后的致心律失常作用所带来的危害。细胞移植后的心律失常机制可能与肌细胞和心肌细胞间的缝隙连接有关，如果能克服细胞治疗心脏疾病所带来的致心律失常作用，那么干细胞治疗缺血性心脏病的可行性将得到进一步提高。

CAST试验后的室性早搏处理原则

近年来，临床实践对室性心律失常特别是室性期前收缩（室性早搏，VP）的处理原则发生了明显变化，这首先取决于心内科医生对室性心律失常机制认识的不断深入，以及在此基础上对室性心律失常进行的重新分类。

窦房结病与心房碎裂电位

窦房结功能不全是临床上常见的起搏器适应证，临床称为病态窦房结综合征，新近一些国外文献称为窦房结病。从致心律失常机制看，窦房结病既可以是窦房结内冲动形成障碍，也可以是冲动传至周边组织障碍，甚或两者兼而有之。窦性心动过缓、窦性停搏、窦房阻滞等所致缓慢型心律失常是窦房结病最常见的临床和心电图表现，

心律失常研究及治疗新理念

心律失常(arrhythmia)是最常见的疾病之一,严重危害着人类的健康,是多种心脏或者非心脏疾病的死因,临床死亡几乎无一例外地以心脏骤停(心室扑动、心室颤动、心脏电机械分离或者心室停顿等致命性心律失常)而告终[1]。由于心律失常机制还不清楚,其治疗依然是心脏病领域的最严峻挑战之一,心律失常的发生、预警和干预是心脏病领域的重大科学问题。