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伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ所致心肌细胞蛋白质合成和肌球蛋白重链表达的影响 被引量:4
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作者 陈爱兰 陈敏生 +2 位作者 何兆初 刘启才 董颀 《现代临床医学生物工程学杂志》 2006年第6期475-477,共3页
目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。... 目的观察伊贝沙坦对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)所致心肌细胞中蛋白质合成速率及肌球蛋白重链(MHC)基因表达改变的影响。方法以AngⅡ及伊贝沙坦分别或同时作用于培养的细胞。采用放射性同位素[3H]-leu掺入法检测培养心肌细胞蛋白质合成速率。应用荧光定量PCR方法检测心肌细胞心房利钠肽因子(ANF)以及α-MHC、β-MHC的表达。结果AngⅡ处理使心肌细胞中[3H]-Leu掺入增加(P<0.05),同时ANF mRNA的表达明显高于正常(P<0.05);α-MHC mRNA的表达显著低于正常(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著高于正常(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值下降(P<0.05)。当伊贝沙坦与AngⅡ共同作用于培养的心肌细胞时,与AngⅡ组比较,[3H]-Leu的掺入明显下降(P<0.05),与正常组比无统计学意义(P>0.05);同时ANF的表达下降,与正常组比无统计学意义(P>0.05);心肌细胞中α-MHC的表达明显增高(P<0.05),而β-MHC mRNA的表达显著降低(P<0.05),α-MHC/β-MHC的比值上升(P<0.05)。结论伊贝沙坦能抑制AngⅡ所致的心肌细胞肥大和细胞中α-MHC向β-MHC表达的转换。 展开更多
关键词 伊贝沙坦 血管紧张素Ⅱ 心肌肥大 肌球蛋白重链 心房利纳肽因子
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