射血分数保留的心力衰竭患者心房利钠肽前体A基因多态性与5年全因死亡的关系

目的探讨心房利钠肽前体A(NPPA)基因多态性与射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)患者5年全因死亡的关系。方法选择2013年1月至2016年1月杭州市第九人民医院收治的HFpEF患者233例,随访5年死亡31例(死亡组),存活202例(存活组)。比较两组患者一般资料、NPPA基因多态性。采用Cox回归分析5年全因死亡的相关影响因素,比较不同基因型患者氨基末端脑钠肽前体(NT-proBNP)水平。结果死亡组纽约心脏病协会(NYHA)心功能分级Ⅳ级、慢性阻塞性肺疾病(COPD)、心房颤动、慢性肾功能不全占比及NT-proBNP水平高于存活组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NPPA基因扩增结果显示,rs5063、rs5065位点均存在基因多态性。死亡组NPPA基因rs5063位点AA基因型、A等位基因占比高于存活组,差异均有统计学意义(均P<0.05)。NYHA心功能分级、COPD、心房颤动、慢性肾功能不全、NT-proBNP、rs5063位点AA基因型均为HFpEF患者5年全因死亡的影响因素(均P<0.05)。NPPA基因rs5063与rs5065位点AG、GG患者NT-proBNP水平低于AA患者,差异均有统计学意义(均P<0.01)。结论NPPA基因多态性是HFpEF患者5年全因死亡的影响因素之一。

N端心房利钠肽和N端B型利钠肽原对无症状左心室收缩功能障碍的早期预测价值

目的:比较N端心房利钠肽(NT-proANP)和N端B型利钠肽原(NT-proBNP)对心力衰竭高危人群无症状左心室收缩功能障碍(LVSD)的早期预测价值。方法:根据美国心脏病学会/心脏病协会心功能分期选取A期和B期心血管病患者300例为病例组。另选取136例健康体检者为对照组。记录一般临床情况,采用超声心动图测定左心室射血分数;酶联免疫吸附(ELISA)法测定血浆NT-proANP和NT-proBNP浓度。依据左心室射血分数(以≤0.40为界),将病例组分为无症状LVSD者及有症状LVSD者,比较两者间NT-proANP和NT-proBNP浓度差异,描记NT-proANP和NT-proBNP诊断无症状左心室收缩功能障碍受试者工作特征(ROC)曲线;依据ROC曲线界定最佳分界(cut-off)值。结果:超声心动图检查发现58例无症状LVSD患者。病例组血浆NT-proANP和NT-proBNP浓度显著高于对照组(P<0.01)。无症状LVSD者血浆NT-proANP和NT-proBNP浓度显著高于有症状LVSD者(P<0.05)。受试者工作特征曲线分析结果提示诊断无症状LVSD曲线下面积NT-proANP明显大于NT-proBNP(0.806,P<0.001对0.723,P<0.05)。无症状LVSD预测最佳分界值分别为NT-proANP(1701.77)fmol/ml;NT-proBNP(345.28)fmol/ml,敏感性两者均为88.9%,阴性预测值均>98.5%。结论:血浆NT-proBNP与NT-proANP浓度均能够反映心力衰竭高危人群心脏功能状态,可作为无症状LVSD的筛查指标,早期无症状LVSD筛查NT-proANP效果优于NT-proBNP。

5-氮胞苷对培养兔骨髓基质细胞心房利钠肽表达的影响

目的研究5-氮胞苷(5-azacytidine,5-aza)对体外培养兔骨髓基质细胞中心肌特异性心房利钠肽(atrialnatriureticpolypeptide,ANP)表达的影响,探讨骨髓基质细胞向心肌样细胞分化的条件。方法体外分离培养兔骨髓基质细胞用不同浓度5-aza诱导培养,以RT-PCR方法测定诱导前后ANP的表达。结果正常培养兔骨髓基质细胞不表达ANP。经5-aza诱导并继续培养24h后,骨髓基质细胞表达ANP,在一定时间、浓度范围内ANP含量逐渐增加。结论5-aza诱导体外培养兔骨髓基质细胞表达心肌特异性ANP,与诱导时间及浓度呈正相关,提示可诱导兔骨髓基质细胞向心肌样细胞分化。

气功锻炼对高血压患者心房利钠肽的影响

气功锻炼对高血压患者心房利钠肽的影响△刘吉林１姚素芬２周士枋１目前，高血压病的治疗主要依靠药物治疗，但药物治疗存在着一定的副作用和局限性，因此近年来非药物治疗受到较为普遍的重视〔１〕，其中静气功锻炼是非药物治疗的有效方法之一。心房利钠肽（ａｔｒｉａｌ...

人类心房利钠肽基因对幼龄自发性高血压大鼠的降压作用

目的研究肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因对幼龄自发性高血压大鼠(SHR)的降压作用。方法将4周龄的自发性高血压大鼠随机分为2组,分别在股四头股注入200μg的pcDNA3.1hANP和pcDNA3.1空质粒,每周测治疗组及对照组SHR的血压、尿量、尿钠量、心率及血浆hANP水平。观察3个月后处死,用RTPCR、Western杂交测定hANP在大鼠体内的表达。结果一次肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因可明显延缓幼龄自发性高血压大鼠的血压升高,并且其血浆中的hANP水平及尿量也有明显升高,局部注射部位的肌肉组织中hANP表达阳性。结论肌肉注射重组的人心房利钠肽(hANP)基因可明显延缓幼龄自发性高血压大鼠的血压升高,显示了人心房利钠肽(hANP)基因对高血压病人降压治疗的可能性。

无创正压通气治疗对肺心病呼吸衰竭患者心房利钠肽水平的影响

目的通过观察无创正压通气(NIPPV)在治疗肺心病伴Ⅱ型呼吸衰竭过程中对心房利钠肽(ANP)的影响,探讨NIPPV治疗肺心病呼吸衰竭的机制。方法对26例肺心病呼吸衰竭患者进行NIPPV治疗,于NIPPV治疗前和治疗后2、24h分别测定血浆ANP含量,并与正常对照组血浆ANP含量对照。结果慢性肺心病伴Ⅱ型呼衰患者的血浆ANP水平较正常对照组显著升高(P<0.05),经NIPPV治疗24h后血浆ANP含量较治疗前有显著下降(P<0.01);心衰组和非心衰组患者在NIPPV治疗24h后血浆ANP含量均有显著降低,但心衰组患者在治疗2h就较治疗前水平有显著下降(P<0.01);血浆ANP水平与PaO2呈显著负相关(P<0.01),而与PaCO2改变无显著相关性(P>0.05)。结论NIPPV在改善慢性肺心病呼吸衰竭患者通气功能的同时,也降低患者血浆ANP水平,NIPPV对慢性肺心病呼吸衰竭患者神经肽含量的影响可能在治疗过程中发挥一定作用。

OSAHS夜间多尿患者血浆心房利钠肽水平的变化及临床意义

目的探讨心房利钠肽（ANP）在阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）夜间多尿患者中的变化及临床意义。方法选取OSAHS患者48例（伴夜间多尿23例，不伴夜间多尿25例）及同期体检健康者15例，均行多导睡眠图（PSG）监测，记录呼吸暂停低通气指数（AHI）、微觉醒指数（MAI）、氧减指数（ODI。）、血氧饱和度≤90％睡眠时间占总睡时间比例（SLT90％）。并记录24h尿量及夜尿量；采用放射免疫法测定血浆ANP水平。结果OSAHS伴夜间多尿患者ANP水平、AHI、ODI4、MAI、夜尿量以及夜尿次数均明显高于健康者及OSAHS不伴夜间多尿患者（P〈0.05或0．01）；OSAHS不伴夜间多尿组患者除夜尿量外的上述其他各项观察指标均明显高于对照组（P〈0．05或0．01）。夜尿量与AHI、ODI4、MAI均明显相关（P〈0．05或0．01），ANP与AHI、ODI4、MAI均显著正相关（均P〈0．01）。结论OSAHS患者睡眠间歇低氧及微觉醒是导致夜间多尿发生的主要原因，夜间多尿与OSAHS严重程度有关，血浆ANP水平可预测OSAHS夜间多尿的严重程度。

人类心房利钠肽基因在自发性高血压大鼠体内的表达及其影响

目的研究人类心房利钠肽(hANP)基因在自发性高血压大鼠(SHRs)体内表达、持续时间和对血压、心、血管及肾脏的影响。方法12只8周龄雄性SHRs,随机分为两组,于左腿股四头肌注射pcDNA3.1-hANP质粒者为实验组,在同一部位注射pcDNA3.1空质粒者为对照组,每周测量大鼠尾动脉收缩压,并利用放射免疫方法监测血中hANP水平;10周后处死动物,RT-PCR和Western印迹杂交技术检测hANP基因表达情况;分别称量体重、全心脏和左心室重量,大体评价对心肌重构的影响;苏木素-伊红(HE)染色和胶原组织学(VG)染色观察对心、血管及肾脏组织形态学的影响。结果转基因后第1周起与对照组比较,实验组血压开始下降,两组动物一直相差(12±3.1)mmHg(P<0.05),其作用可持续10周;实验组血中hANP水平较高;实验组hANP基因在肌肉组织中高效表达,对照组则未见表达;实验组心脏重量/体重比和左心室重量/心脏重量比明显低于对照组;组织形态学分析显示实验组心肌、血管及肾脏组织细胞形态基本正常,胶原沉积明显减少。结论肌肉注射法将hANP基因导入SHRs后,hANP基因在肌肉组织中高效表达,且hANP可释放入血,降低SHRs的血压并对心脏、血管及肾脏等高血压靶器官的损害起到了预防作用。显示了hANP基因对高血压患者治疗的可能性。

老年大鼠心房肌细胞特殊颗粒的形态计量分析和心房利钠肽免疫反应强度的观察

用形态计量学和免疫组织化学的方法观察到老年大鼠心房肌细胞核周区特殊颗粒(SG)的体密度、面数密度和数密度均显著小于青年组(p<0.001),特殊颗粒的平均体积和高尔基复合体的体密度较青年组为小(P<0.05).老年组心房肌利钠肽(ANP)的免疫反应强度较青年组为弱.表明老年大鼠心房肌细胞合成、储存和分泌ANP的功能下降,可能是老年期血压增高的重要因素之一。

川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的探讨川芎嗪对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)水平的干预作用。方法银夹法建立腹主动脉缩窄大鼠模型,用放免法进行血浆ANP检测,观察川芎嗪对大鼠左室心肌质量指数(LVMI)、左室心肌病理形态胶原染色和血浆ANP改变的干预作用。结果造模8周时左室心肌质量指数、血浆ANP表达模型组较假手术组显著升高(P<0.01),川芎嗪组较模型组显著降低(P<0.01)。结论川芎嗪可延缓腹主动脉缩窄大鼠所致心肌纤维化进程,可能影响与血浆ANP水平有关。

心房利钠肽前体中间片段在呼吸困难的老年患者中对射血分数保留的心力衰竭的诊断价值

目的:探讨心房利钠肽前体中间片段(MRpro-ANP)在呼吸困难的老年患者中,对射血分数保留的心力衰竭(HFpEF)的诊断价值。方法:选取2018年05月至2020年10月,在我院诊治的以呼吸困难为临床表现的老年患者,分析所有的临床资料,按照入排标准,纳入临床确诊为HFpEF和非心力衰竭两组,分析BNP与MR-proANP对HFpEF的诊断价值,分别做ROC曲线,并比较曲线下面积(AUC),分析两者对HFpEF的诊断价值。结果:共纳入患者352例分析,平均年龄(73.3±7.4)岁,分为HFpEF组142例和非心力衰竭组210例,年龄、高血压和2型糖尿病是发生HFpEF的主要因素,HFpEF组按照纽约心脏病协会(NYHA),分为Ⅱ-Ⅳ级,各级血清BNP与MR-proANP均高于非心力衰竭组,且两者升高的程度均与NYHA分级程度相关;ROC曲线分析显示,MR-proANP对HFpEF的诊断ROC曲线下面积AUC高于BNP,两者联合检测诊断价值高于单独检测(P<0.05)。结论:MR-proANP在呼吸困难的老年患者中对HFpEF的诊断价值较BNP有优势,两者联合诊断价值优于单独诊断。

人心房利钠肽对机械通气肺损伤大鼠肺组织NF-κBp65的表达及影响

目的探讨人心房利钠肽(hANP)对大鼠机械通气性肺损伤(VILI)时炎症因子和NF-κB p65表达的影响。方法采用高气道压机械通气模式制备机械通气性肺损伤模型。雄性SD大鼠30只随机分为空白对照组、机械通气肺损伤组(HV组)和人心房利钠肽组(HV+hANP组)。HV+hANP组于机械通气30min静脉注射hANP(0.1g/kg·min),机械通气4小时时处死大鼠,免疫蛋白印迹法测定肺组织NF-κB p65的表达,酶联免疫吸附法测定肺组织TNF-a和IL-lβ含量,计算肺组织湿/干重比(W/D)。结果与TV组相比,HV组、HV+hANP组肺组织NF-κB p65表达明显增加,肺组织TNF-a和IL-lβ含量明显上升(P<0.05),肺组织W/D明显升高(P<0.05);与HV组相比,HV+hANP组肺组织NF-κB p65表达明显抑制,肺组织TNF-a和IL-lβ含量明显降低(P<0.05),肺组织W/D降低(P<0.05)。结论人心房利钠肽通过抑制肺组织NF-κB p65表达,减轻肺部炎症反应,从而减轻大鼠机械通气所致肺损伤。

高血压病左室肥厚患者血浆脑利钠肽与心房利钠肽的变化

目的研究高血压病左心室肥厚患者血浆利钠肽水平的变化,探讨肥厚的左心室心脏内分泌的病理生理改变。方法106例高血压患者入选,其中56例伴左心室肥厚(LVH),50例无LVH,另有30例健康个体为参照。放射免疫法测定脑利钠肽(BNP)和心房利钠肽(ANP)。结果高血压LVH组在排血分数属正常范围时,即有血浆BNP和ANP显著高于无LVH组,无LVH的高血压病人血浆ANP与BNP与健康人相似。结论LVH的高血压患者在心脏功能失代偿前,心脏利钠肽已出现代偿性合成和分泌增加。

大鼠脊髓心房利钠肽的基因表达

用地高辛配基标记的ＡＮＰｃＤＮＡ作为探针，与大鼠脊髓腰段切片原位杂交，观察到杂交反应阳性神经元主要分布于前角（ⅨⅧ层），少数中间带（Ⅶ层）和后角基部（Ⅶ层）。脊髓中央管室管膜上皮呈弱阳性反应。结果提示脊髓前角神经元和中央管室管膜上皮存在着ＡＮＰｍＲＮＡ，能内源性合成ＡＮＰ。

依那普利对阵发性心房颤动患者心房利钠肽和心房重构的影响

目的 探讨依那普利对阵发性心房颤动（PAF）患者心房利钠肽（ANP）和心房重构的影响.方法 PAF患者91例,分为对照组55例,治疗组36例.所有患者在常规治疗基础上,均给予胺碘酮200 mg,tid,po,5～7 d后减为200 mg,bid,再连续服用5～7 d后减为200 mg,每日或隔日1次维持服用.治疗组加用依那普利10 mg,qd,如发生低血压则改为5 mg,qd.观察患者在治疗前、治疗3和6个月时的ANP水平和心脏超声参数[左心房直径（LAD）、左心室舒张末内径（LVEDD）和左心房容积最大值（LAVmax）]及心房颤动复发率的变化.结果治疗组和对照组治疗3个月时ANP分别为（159.8±67.9）,（171.5±74.7） pg·mL-1（P＜0.05）,LAVmax分别为（85.6±27.8）,（96.9±26.4） mL·（m2）-1（P＜0.05）;治疗6个月时ANP分别为（143.6±57.4）,（174.1±63.5） pg·mL-1 （P＜0.01）,LAVmax分别为（93.3±24.7）,（108.7±28.0） mL·（m2）-1（P＜0.05）,LAD分别为（34.6±4.9）,（40.5±4.6） mm（P＜0.01）;治疗3个月时心房颤动复发率分别为16.7%,32.7%;治疗6个月时心房颤动患者ANP水平,改善心房重构,减少心房颤动复发.复发率分别为38.9%,60.0%（P＜0.05）.

心房利钠肽基因T2238C多态性与出血性脑卒中的关系

目的:了解心房利钠肽(ANP)基因T2238C多态性与出血性脑卒中之间的关系。方法:利用PCR-RFLP技术对该位点在本院出血性脑卒中患者(104例)中的分布进行检测和分析,并与无脑血管病变的人群(100例)进行比较。结果:本院就诊人群T2238C多态性分布符合Hardy-Weinberg遗传平衡定律,但在脑出血患者和无脑血管病变者中分布差异无显著性。结论:ANP基因T2238C多态性可能不是出血性脑卒中发病的遗传学危险因素。

卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽水平的影响

目的观察卡托普利对腹主动脉缩窄大鼠血浆心房利钠肽(ANP)水平的影响。方法用银夹造成腹主动脉部分狭窄(银夹内径0.7 mm)方法制作腹主动脉缩窄模型,手术4周后,模型组和假手术组灌胃双蒸水,卡托普利组灌胃卡托普利注射液,连续灌胃4周后计算左室心肌质量指数(LVM I),胶原染色观察心肌病理形态,放射免疫法测定血浆ANP水平。结果左室心肌胶原染色显示模型组有大量鲜红色胶原纤维,较假手术组有明显改变,卡托普利组见少量鲜红色胶原纤维存在;模型组LVM I及血浆ANP水平较假手术组显著升高(P均<0.01),卡托普利组与假手术组无显著性差异。结论ANP与大鼠腹主动脉缩窄致心肌纤维化相关,卡托普利可能通过影响ANP而抑制心肌纤维化进程。

心力衰竭病人心房利钠肽与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系

目的研究慢性充血性心力衰竭病人心房利钠肽(atrial natriuretic peptide,ANP)与肾素-血管紧张素-醛固酮系统的关系。方法采用放射免疫分析法测定对受试者血浆血管紧张素Ⅱ(angiotensinⅡ,ATⅡ)、醛固酮(aldosterone,ALD)及ANP含量。结果心力衰竭组血浆ANP、ATⅡ、ALD显著高于对照组,治疗后血浆水平均下降,与治疗前差异有统计学意义(P<0.001)。ANP水平与ATⅡ水平呈正相关(P<0.01),与ALD水平呈正相关、(P<0.05)。结论同步监测ATⅡ、ALD、ANP有助于早期发现心力衰竭,判断病情及预后。

康复训练对冠心病患者心房利钠肽的影响

将４８名冠心病患者分成有氧训练组１５人，气功组１８人和对照组１５人。有氧训练采用医疗步行，强度为７０％～８５％ＨＲｍａｘ。气功采用静功。疗程均为３个月。分别测定治疗前后安静及分级平板运动中每级末静脉血ＡＮＰ，并与心脏结构及超声多普勒指标相对照。结果显示：有氧训练提高运动能力，运动时间延长１４．４％，代谢当量增加１９．４％，ＡＮＰ运动反应曲线斜率降低。气功组分级运动第一级和第二级ＡＮＰ上升幅度明显降低（Ｐ＜０．０５）．其改变大于有氧训练组，而心率、血压及心脏结构指标无相应改变，提示气功可降低ＡＮＰ的运动反应，但机理似与左心结构的变化无关。