人类自发的阵发性心房颤动导致的心房有效不应期及其频率适应性的变化

探讨人类自发的阵发性心房颤动 (AF)导致的心房有效不应期 (ERP)及其频率适应性的变化。对 12例在我院进行心腔内电生理检查和 或射频消融术且术中出现阵发性AF的患者 ,于AF发生前及AF终止后分别以基础周长 5 0 0 ,40 0和 30 0ms的刺激测量心房ERP。结果 :AF持续时间为 8.9± 2 .0min ,以周长为 5 0 0 ,40 0和 30 0ms行S1 S1 刺激 ,在AF发生前 ,ERP分别为2 2 3± 39,2 13± 33和 2 0 1± 2 1ms ,AF终止后 ,ERP分别为 189± 32 ,186± 35和 180± 2 3ms ,其缩短率分别为 15 .5 %± 4.0 % ,12 .9%± 3.1%和 10 .8%± 3.0 % ,与AF发生前相比 ,P均 <0 .0 1。心房ERP在低频率时的缩短程度大于在高频率时 ,各起搏周长下ERP缩短的程度比较具有显著统计学差异 (P <0 .0 5 )。AF终止后 10minERP恢复至AF前水平。结论 :人类几分钟的阵发性AF可使ERP缩短 。

迷走神经对心房有效不应期离散度影响的实验研究

目的 :用动物实验模拟快速房率来观察迷走神经对心房有效不应期离散度 (dAERP)变化的影响。 方法 :用 8只杂种犬自身随机对照 ,每只犬进行 2次实验 ,分非迷走神经阻断组与迷走神经阻断组 ,每组包括全部 8只杂种犬。第 1次实验在快速刺激前后监测心率变异性和心房有效不应期 (AERP) ,2周后进行第 2次实验 ,刺激前静脉应用阿托品 ,快速刺激前后监测AERP。观察不同状态下和用药物时犬的迷走神经张力和dAERP的变化以及之间的关系。 结果 :①非迷走神经阻断组 80 0次 /分的快速心房刺激很快引起AERP缩短 ,dAERP无明显变化。停止刺激后AERP恢复很快 ,dAERP从刺激终止时 (2 1 0± 5 3 )ms升高到 7h后的 (4 0 0± 7 4)ms (P <0 0 5 )。②非迷走神经阻断组心率变异性参数在刺激终止 7h后与刺激终止时相比明显升高 (P <0 0 5 )。③刺激前应用阿托品 ,AERP和dAERP无明显变化 ,快速刺激仍能引起AERP缩短 ,刺激终止后dAERP从 (2 1 0± 4 1)ms升高到 (2 8 0± 5 1)ms (P >0 0 5 )。 结论 :阻断迷走神经不能阻止电重构的发生 ,但迷走神经张力升高是dAERP升高的主要原因。

增龄对房颤犬心房有效不应期的影响

目的探讨增龄对房颤犬心房有效不应期(AERP)的影响。方法 24只健康比格犬,按年龄及是否采用起搏器造成房颤模型分为老龄房颤组、成年房颤组、老龄窦律组及成年窦律组。在基础刺激分别为400、350、300及250ms时测定左房AERP及AERP频率自适应性。关闭起搏器或通过期前程序刺激和高频刺激进行诱发测定房颤持续时间。结果成年房颤组较成年窦律组AERP呈缩短趋势,除400ms周长外,随着Sl刺激周长的缩短,AERP缩短越发明显(P<0.05);老龄房颤组较老龄窦律组左房的AERP逐渐延长,差异均有统计学意义(P<0.05);不同基础S1起搏时老龄房颤组AERP均较成年房颤组延长(P<0.05)。老龄房颤组在300、250ms周长起搏时左房AERP频率自适应性较成年窦律组、成年房颤组、老龄窦律组差值更加明显(P<0.05)。老龄房颤组负荷也明显增加(P<0.05)。结论增龄性房颤时AERP延长、AERP频率自适应性不良可导致房颤的易感性和持续性增加。

环孢素A对心房颤动大鼠心房有效不应期及血清中MMP-2、TIMP-2水平的影响

目的:探讨环孢素A(cyclosporine A,CsA)对心房颤动(AF)大鼠心房有效不应期(ERP)、血清中基质金属蛋白酶-2(MMP-2)及金属蛋白酶组织抑制剂-2(TIMP-2)水平的影响。方法:将SD大鼠随机分为对照组、AF组、AFCsA处理组。除对照组外,采用乙酰胆碱-氯化钙药物经尾静脉注射法构建AF大鼠模型;对照组静脉注射等体积的0.9%氯化钠注射液。AF CsA处理组饮食加5 mg·kg-1·d-1CsA;对照组和AF组每天胃内注入等体积的0.9%氯化钠注射液。心电图检测AF持续时间;测定心房ERP;采用ELISA法检测大鼠血清中MMP-2及TIMP-2水平。结果:与对照组比较,AF组心房ERP明显缩短(P<0.01),血清中MMP-2水平明显增高,TIMP-2水平明显下降(P<0.01);与AF组比较,AF CsA处理组AF持续时间明显缩短,心房ERP明显延长(P<0.01),血清中MMP-2水平明显降低,TIMP-2水平明显升高(P<0.01)。结论:CsA具有抗AF作用,其可能的机制是延长心房ERP从而改善大鼠心房电重构,以及调控MMP-2及TIMP-2表达而改善大鼠心房结构重构。

持续心房颤动时肺静脉口部有效不应期变化的时间进程及其逆转

为探讨持续心房颤动 (AF)肺静脉有效不应期 (ERP)变化的时间进程及其逆转 ,运用起搏方法建立AF模型 ,在起搏前和起搏后的第 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d对左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP进行测定。采用S1 S2 程序刺激 ,基础起搏周长 (S1 S1 )分别为 4 0 0 ,35 0 ,30 0 ,2 5 0 ,2 0 0ms,S2 为 2 0 0ms,以 5ms的步长递减。程序刺激结合猝发刺激对上述心房结构进行AF的诱发 ,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,2 4h 4个肺静脉口的ERP进行测定。结果 :各个基础起搏周长下 4个肺静脉口的ERP在AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7d逐渐缩短 ,且较AF前明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 4个肺静脉口的ERP逐渐延长 ,但AF终止后 0 ,1 ,2 ,3,4 ,5 ,6hERP与AF前相比仍有明显缩短 ,P <0 .0 5 ;AF终止后 2 4hERP基本恢复到AF前水平 ,随着AF持续时间的延长 4个肺静脉口AF的诱发率逐渐增高 ,与AF前相比 ,AF后 1 ,2 ,3,4 ,5 ,6 ,7dAF的诱发率明显增高 ,P <0 .0 5。结论 :随着AF持续 ,肺静脉的ERP逐渐缩短 ,AF的诱发率逐渐增高 ,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

羊持续心房颤动心房有效不应期变化的时间进程及其逆转观察

目的:探讨持续心房颤动(AF)心房有效不应期(ERP)变化的时间进程及其逆转过程。方法:采用起搏方法建立AF模型,在起搏前和起搏后的第1d,3d,5d,7d对左、右心耳的有效不应期(ERP)进行测定。采用S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms,350ms,300ms,250ms,200ms,S2为200ms,以5ms的步长递减。程序刺激结合Burst刺激对上述心房结构进行AF的诱发,记录AF的发生频率。上述相同方法对起搏停止后0h,3h,5h,24h左、右心耳的ERP进行测定。结果:各个基础起搏周长下左、右心耳的ERP在AF后1d,3d,5d,7d逐渐缩短,且较AF前明显缩短(P<0.05);AF终止后左、右心耳的ERP逐渐延长,但AF终止0h,3h,5hERP与AF前相比仍有明显缩短(P<0.05);AF终止后24hERP基本恢复到AF前水平,两者相比差异无统计学意义(P>0.05);随着AF持续时间的延长,左、右心耳AF的诱发率逐渐增高,与AF前相比,AF后1d、3d、5d、7dAF的诱发率明显增高(P<0.05)。结论:随着AF持续,心房的ERP逐渐缩短,AF的诱发率逐渐增高,AF终止后缩短的ERP逐渐延长致AF前水平。

环肺静脉隔离对阵发性心房颤动患者心房有效不应期的影响

目的比较环肺静脉隔离术(CPVI)前后心房各部位有效不应期(ERP)的变化。方法入选2015年4月至2015年12月入住天津医科大学总医院行首次射频消融术(RFCA)的阵发性心房颤动(房颤)患者30例。CARTO 3系统以FAM模式完成右心房(RA)、左心房(LA)电解剖模型构建。并于上腔静脉(SVC)、中位右心房(MRA)、右心耳(RAA)、左心房前壁(LA-A)、左心房顶部(LA-R)、左心房后壁(LA-P)、左心耳(LAA)、左上肺静脉(LSPV)、左下肺静脉(LIPV)、右上肺静脉(RSPV)、右下肺静脉(RIPV)、冠状静脉窦近端(CSp)、冠状静脉窦远端(CSd)定位取点。所有患者均完成双侧CPVI,并达到肺静脉(PV)-LA双向传导阻滞。于CPVI术前、术后应用心房S1S2程序刺激分别测定心房各部位ERP。并计算右心房(RA,包括SVC、MRA、RAA、CSp)、左心房(LA,包括LA-A、LA-R、LA-P、LAA、CSd)、肺静脉(PV,包括LSPV、LIPV、RSPV、RIPV)的ERP。观察CPVI术前、术后心房电生理特性的改变。结果 (1)CPVI术前心房各部位ERP比较:RAA(197.4±28.6)ms最小(P<0.01);其次为PV,分别为LSPV(213.0±47.5)ms、LIPV(208.9±45.9)ms、RSPV(209.3±43.6)ms、RIPV(213.5±48.1)ms和LAA(218.1±27.7)ms。LA、RA及PV比较:PV ERP(211.2±35.2)ms最短,其次为RA ERP(227.0±23.7)ms及LA ERP(241.0±21.5)ms(P<0.05)。(2)CPVI术前、术后各部位比较:RAA[(197.4±28.6)ms比(208.6±32.2)ms,P=0.003],CSp[(234.7±29.1)ms比(246.9±29.7)ms,P=0.007],LA-R[(242.9±28.9)ms比(258.3±26.9)ms,P=0.003],LA-P[(252.2±28.5)ms比(261.1±30.2)ms,P=0.039],CSd[(238.6±28.3)ms比(250.3±23.6)ms,P=0.009]。LA、RA及PV比较:RA[(227.0±23.7)ms比(235.9±21.7)ms,P=0.002),LA[(241.0±21.5)ms比(249.7±19.9)ms,P=0.001),术后ERP均较术前延长。(3)术前共诱发房性心律失常90例次,以RAA(17)、LAA(12)及PV(36)诱发次数多,上述部位ERP均较短。术后共诱发房性心律失常8例次,位于RAA(4)、LAA(3)及SVC(1)。结论 (1)阵发性房颤患者心房各部位ERP比较,以PV、LAA与RAA最短;该部位程序刺激易诱发房性心律失常;(2)阵发性房颤患者ERP比较:PV的ERP最短,其次为RA和LA;PV与LA之间存在较大的ERP梯度变化;(3)CPVI使RA、LA的ERP延长;(4)CPVI使心房内程序刺激诱发房性心律失常的诱发率明显降低。

山羊心房不同部位有效不应期与心房颤动诱发的关系

目的:测定心房不同部位的有效不应期(ERP),并探讨其与心房颤动(AF)发生的相互关系。方法:山羊15只,运用程序刺激(S1S2程序刺激,基础起搏周长(PCL)分别为400ms、350ms、300ms、250ms、200ms;S2为200ms,以5ms的步长递减)测定正常左心耳、右心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP。程序刺激结合Burst刺激对上述心房部位进行AF诱发,记录AF的发生率。结果:左心耳、左上肺静脉口、左下肺静脉口、右上肺静脉口及右下肺静脉口的ERP差异无统计学意义(P>0.05);上述部位的ERP较右心耳ERP短(P<0.05),AF发生率较右心耳高(P<0.05)。结论:左心房及肺静脉固有的电生理特点可能是AF主要来源于左心房的一个重要因素。

阵发性房室折返性心动过速对人心房有效不应期的影响

目的 :探讨阵发性房室折返性心动过速 (AVRT)对人心房有效不应期 (ERP)的影响。方法 :对 5 5例阵发性AVRT患者 ,采用 S1- S2程控刺激法 ,在 AVRT发生前及发生后 ,分别测量其心房 ERP。结果 :AVRT后即刻的ERP较发生前缩短 ,该缩短可在 5 min内恢复。AVRT后 5和 10 min的 ERP与 AVRT前比较无明显改变。结论 :阵发性 AVRT能导致人心房 ERP缩短 ,该缩短可在 5 m

犬肺静脉前庭有效不应期与心房颤动诱发的关系

选择健康杂种犬10只,S1S2程序刺激测定左侧肺静脉前庭上下部、右侧肺静脉前庭上下部有效不应期(ERP),S1S2程序刺激进行心房颤动(AF)诱发,并记录AF的发生。结果左侧肺静脉前庭ERP较右侧肺静脉前庭短(P<0.05);左侧肺静脉前庭上部与下部ERP、右侧肺静脉前庭上部与下部ERP均无统计学差异(P均>0.05)。左侧肺静脉前庭与右侧肺静脉前庭的AF诱发率有统计学差异(P<0.05)。认为左侧肺静脉前庭部位ERP较短,AF诱发率较高;左侧肺静脉前庭部位在AF的发生中可能作用更大。

丹参酮ⅡA磺酸钠对家兔快速心房起搏时心房动作电位及有效不应期的影响

研究丹参酮ⅡA磺酸钠(TSN)对家兔短期快速心房起搏时在体心房单相动作电位(AMAP)及心房有效不应期(AERP)的影响,探讨其防治心房颤动的可能机制。家兔24只,随机分为对照组与TSN组各12只。将电极经颈内静脉置入右房记录AMAP,观察基础状态下、给药后0.5h及以600次/分心房快速起搏后0.5,8hAMAP及其频率适应性的变化。结果:与起搏前相比对照组在S1S1200ms刺激时测量的AERP(AERP200)在起搏后0.5h缩短21.2ms,起搏后8h缩短21.6ms(P<0.05),且心房肌的频率适应性丧失。TSN在基础状态下对AMAPA、AMAPD无明显影响,但使AERP200由105.9±3.8ms延长至114.7±7.2ms(P<0.05)。起搏后TSN组维持原有的心房肌频率适应性。结论:快速心房起搏使心房肌的频率适应性丧失而致电重构,TSN能减轻短期快速心房起搏所致电重构。

心房有效不应期离散在心房颤动中的意义

心房有效不应期离散是一重要的电生理现象,是形成折返的基础,在快速性心律失常的发生及维持中起重要作用,其与心房颤动也有密切关系。各种病理因素引起的心房肌有效不应期离散增大可以触发和维持心房颤动,同时,组织重构和电重构均可引起有效不应期离散的增大,以减小有效不应期离散为靶点的治疗方法可以有效治疗心房颤动。

经冠状静脉置管测定快速心房起搏后左右心房有效不应期的变化

目的探讨经冠状静脉置管测定快速右房起搏过程不同时间段左、右心房的有效不应期(ERP)变化。方法健康杂种犬9只经心脏超声引导,放置冠状静脉导管、高位右房导管;高位右房600次/分连续起搏24 h,于1,4,12,24 h分别行左、右心房ERP测定及超声心动图检查。结果左、右心房的ERP自4 h逐渐缩短;左、右心房的ERP变化于刺激前均呈频率依赖性,于开始刺激4 h后频率依赖性消失,12 h后左房频率依赖性消失;且左房ERP的变化大于右房。结论24 h快速心房起搏所致左、右房电重构的变化不一致。

房颤与心房有效不应期离散度改变的关系

心房颤动可引起心房电生理特性的改变,其中很重要的一点是心房有效不应期离散度的改变。此外,心房电生理特性的改变也可以诱发房颤,并使房颤得以持续。P波离散度能较好地反映心房有效不应期离散度,可作为临床预测房颤及其治疗效果的简易指标。

肌浆网钙ATP酶过表达对急性心房颤动兔心房有效不应期的影响

目的探讨肌浆网钙ATP酶2a(SERCA2a)基因过表达对急性心房颤动(AF)兔心房有效不应期(AERP)的影响。方法 40只成年健康新西兰大白兔随机分4组:正常对照组(control组,n=8)、房颤组(AF组,n=8)、绿色荧光蛋白+房颤组(EGFP+AF组,n=12)、肌浆网ATP酶2a+绿色荧光蛋白+房颤组(SER-CA2a+EGFP+AF组,n=12)。control组仅植入电极不起搏;AF组、EGFP+AF组和EGFP+SERCA2a+AF组采用快速心房起搏(频率600次/min)制作急性AF模型,后两组起搏前30d分别向心包腔内注射携带EGFP和SERCA2a+EGFP基因的rAAV载体。转染30d,荧光显微镜下观察心肌组织绿色荧光表达情况,观察起搏0、4、8、12、24hAERP的变化。结果 EGFP+AF组兔心肌冰冻切片在荧光显微镜下可见弥漫绿色荧光,起搏4h后AF组和EGFP+AF组AERP较control组显著缩短(P<0.05),随起搏时间延长呈进行性加重,AERP在AF组和EGFP+AF组间无明显差异(P>0.05),SERCA2a+EGFP+AF组自起搏12h后AERP较AF组和EGFP+AF组缩短程度减轻(P<0.05)。结论以rAAV9为载体介导SERCA2a基因转导可有效逆转快速心房起搏兔心房肌的电重构,是一种潜在的治疗AF的方法。

食道心房调搏测定窦房结有效不应期的意义

采用经食道心房调搏法检测８９例病人，检出窦房结有效不应期（ＳＮＥＲＰ）者２１例（２３．６０％）。病窦组者ＳＮＥＲＰ平均值为５２５±５３．０２ｍｓ，显著高于窦缓组（４２７±１８．１９ｍｓ）和正常组（３６７．１４±１８．３７ｍｓ）者（Ｐ〈０．０１）；ＳＮＥＲＰ的延长（〉５２０ｍｓ）在病窦的诊断中具有重要的临床意义，其敏感性与特异性远较窦房结恢复时间（ＳＮＲＴ）与窦房传导时间（ＳＡＣＴ）为高。

风心病慢性房颤心外膜标测心房有效不应期的对比研究

目的:研究风心病慢性房颤的电生理特征。方法:对29例风心病伴或不伴慢性房颤的病人在行二尖瓣置换术时,采用心外膜标测技术测定左、右心房各部位的有效不应期(AERP)及右房内和房间的传导时间。结果:风心病慢性房颤组左、右心房AERP比窦性心律明显缩短(P<0.05),左、右心房各部分的AERF,之间有明显差异(P< 0.01),即存在明显离散性;慢性房颤组的右房和房间传导时间在转复为窦性心律和缩短刺激右房高位问期时均显著长于正常对照组(P<0.05)。结论:风心病慢性房颤心房各部位AERP的差异反映了其AERP的离散性,而AERP 的离散性在房颤的诱发和维持过程中起着重要作用。

地尔硫卓对心房有效不应期和单相动作电位重构的干预研究

为研究地尔硫卓对快速心房起搏诱发的心房肌急性电重构的影响 ,将 4 0例无器质性心脏病的室上性心动过速患者射频消融成功后 30min随机分为两组 ,地尔硫卓组 15例 ,对照组 2 5例 ;地尔硫卓组给予药物干预 ,对照组以生理盐水替代 ,应用双极记录及单相动作电位记录法检测基础状态下、药物负荷量后 (即快速心房起搏前 )及4 0 0ms周长心房起搏后右心耳、高位右房、低位右房和His束周围等部位有效不应期 (ERP)和右房单相动作电位复极 90 %的时程 (MAPD90 )。结果 :对照组快速心房起搏后心房各部位ERP和右房MAPD90 较刺激前有明显缩短 ,地尔硫卓组心房快速起搏前后各部位ERP和右房MAPD90 无明显改变。结论 :快速心房起搏可使无器质性心脏病和心房颤动病史的患者心房ERP和MAPD90 明显缩短 ,地尔硫卓可阻止快速心房起搏诱发的心房ERP和MAPD90 的缩短 ,提示细胞内钙超载可能是心房ERP和单相动作电位重构的重要原因之一。

心房有效不应期离散度与心房颤动

心房颤动是临床最常见的心律失常之一,有较高的致残率及致死率,关于心房颤动的机制有较多的学说,目前研究已经证实心房电重构能够促进心房颤动的发生与维持,心房电重构包括心房有效不应期的缩短,心房有效不应期离散度的增加及局部电传导的减慢,现就心房有效不应期离散度与心房颤动的关系及其影响机制做一综述。