心房颤动患者心房肌钙平衡调节蛋白基因的mRNA表达的研究

目的 通过对临床患者的心房肌钙平衡调节蛋白的mRNA表达水平的测定 ,揭示心房颤动 (房颤 )的发生机制。方法 采集风湿性心脏病窦性心律 (窦律 )组患者 (12例 )和房颤组患者 (12例 )的右心耳组织 ,应用逆转录 聚合酶链反应技术以GAPDH为内参照 ,测定心房肌钙平衡调节蛋白mRNA表达水平。结果 与窦律组相比 ,房颤组细胞膜L型钙通道的mRNA表达减低 44 6 2 % (0 2 5±0 16与 0 13± 0 13,P <0 0 5 ) ,肌浆网钙泵mRNA表达水平降低 2 6 2 2 % (0 38± 0 14与 0 2 8± 0 14,P<0 0 5 ) ,而磷酸受纳蛋白、ryanodine受体和细胞膜钠 钙交换的mRNA表达水平差异无显著性。结论房颤患者心房肌细胞膜L型钙通道和肌浆网钙泵mRNA表达水平降低 ,提示细胞内钙超载机制参与了房颤发生和维持。

短期快速心房起搏钙平衡调节蛋白基因表达变化的研究

为观察家兔短期快速心房起搏所致心房肌电重构及其对钙平衡调节蛋白mRNA表达水平的影响 ,探讨心房肌电重构的发生机制 ,取新西兰大耳白兔 36只 ,随机分为 6组 ,经颈内静脉切开置入电极导管 ,以最快的心房 1∶1起搏的频率于右房行快速心房起搏 ,监测起搏前后心房有效不应期 (AERP)的变化 ,按分组分别于起搏 0 .5 ,1,2 ,4 ,8h后终止起搏 ,取右房组织 ,行半定量逆转录 聚合酶链式反应测定钙平衡调节蛋白基因表达的相对水平。结果 :快速心房起搏后AERP缩短 ,起搏后 0 .5h内AERP变化速率最大 ,最小值出现在快速心房起搏后 8h ,在 0 .5h后的整个短期起搏过程中变化不大 ;0 .5h至 8h的快速心房起搏使肌浆网钙泵和L型Ca2 + 通道基因表达水平逐渐下调 ,至起搏后 4h较起搏前有显著性差异 ;Na+ Ca2 + 交换的基因表达水平上调 2 3.71% ,但无统计学意义。磷酸受纳蛋白、Ryanodine受体的基因表达水平无明显变化。结论 :心房肌电重构的电生理变化发生于快速心房起搏0 .5h ,起搏 4h可引起钙平衡调节蛋白基因表达的变化 ,推测心房肌电重构的形成有细胞内钙超载机制的参与。

心房颤动犬心房肌Calpains mRNA与蛋白表达改变的研究

目的观察长期心房快速起搏诱发房颤犬心房肌CalpainⅠ、CalpainⅡmRNA和蛋白表达情况。方法RT-PCR和Western-blot方法检测对照组及房颤组犬心房肌CalpainⅠ和CalpainⅡmRNA及蛋白表达情况;光镜、电镜下,观察心房肌病理组织学和超微结构改变。结果房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达较对照组犬显著上调(P<0.01,P<0.05);房颤组犬心房肌肌溶解明显。结论房颤组犬心房肌CalpainⅠmRNA和蛋白表达显著增加,可能通过引起心房肌肌溶解参与导致房颤心房结构重构。

犬快速肺静脉起搏心房颤动模型中CalpainⅠ在肺静脉肌袖及左心房的表达及意义

目的模拟肺静脉自行发放高频脉冲建立心房颤动的动物模型,研究肺静脉及左心房的CalpainⅠ重构情况,以期阐明CalpainⅠ的变化在持续性房颤的发生和维持中的重要作用。方法30只犬随机分为实验组和对照组,建立犬快速肺静脉起搏持续性心房颤动模型,取组织标本,标本共分4组:①正常犬左心房后壁组;②正常犬左上肺静脉肌袖组;③房颤犬左心房后壁组;④房颤犬左上肺静脉肌袖组。用RT-PCR和W estern印记法分别检测各组的CalpainⅠmRNA和蛋白的表达情况。结果正常犬左心房和肺静脉肌袖的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达水平无明显差异;房颤犬肺静脉和左心房的CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达均高于对照组(均P<0.05),房颤犬肺静脉肌袖CalpainⅠ的mRNA和蛋白表达高于左心房后壁部(均P<0.05)。结论在犬快速肺静脉起博心房颤动模型中,CalpainⅠ肺静脉肌袖和左心房中出现重构,参与了房颤的发生和维持。

钙及钙调素对细胞功能的调节作用

众所周知,Ca2+是体内最主要的调节因子之一。它对生物体细胞的许多生理功能起着重要的调节作用,例如:递质的释放、肌肉的收缩、细胞的分裂等。钙是生理学家的“DNA”,早已成为生理科学和临床研究中的重要课题。那么为什么Ca2+在体内具有广泛的生理作用?如何发挥其调节作用?近年来的研究表明,Ca2+对细胞的调节作用是通过与其结合的特异性蛋白实现的。已发现80多种能与Ca2+结合的蛋白质,其中最重要的是70年代发现的钙调蛋白。

风湿性心脏病慢性心房颤动患者的心房肌钙离子通道组成蛋白α1c的变化

心房颤动（房颤）是临床上最常见的心律失常之一，房颤的确切发病机制尚不完全清楚，治疗的总体效果较差。房颤的电生理特征是心房肌有效不应期明显缩短，目前普遍认为L型钙通道电流（ⅠCa-L）密度的下降是心房肌动作电位时限和有效不应期缩短的主要原因，但是导致房颤时心房肌细胞ⅠCa-L密度下降的具体机制仍不十分清楚。本研究的目的在于明确ⅠCa-L密度下降是否缘于钙离子通道形成亚单位α1c蛋白含量和mRNA表达的变化，同时进一步探讨房颤时左、右心房之间的电生理差异是否缘于α1c表达的不同。

慢性心房颤动患者心房肌中钙调神经磷酸酶的活性及表达

钙调神经磷酸酶（calcineurin，CaN）是迄今所知的惟一一种受Ca^2＋／钙调蛋白调节的丝氨酸／苏氨酸蛋白磷酸酶。CaN广泛分布于机体内各种组织中，参与多种受Ca^2＋调节的信号转导通路，并通过作用于不同的底物而产生不同的生物学效应。新近研究表明，CaN信号通路的下游信号因子——T细胞激活核因子在心房颤动（房颤）的发生发展中起重要作用，本研究的目的是明确慢性房颤患者心房肌中是否存在CaN的活性和表达异常。

影响牛肉质性状相关基因的研究进展

本文重点对部分影响肉牛肉质性状的相关基因:钙蛋白酶家族基因、生肌调节因子家族基因、H-FABP基因、MSTN基因、Leptin基因的国内外研究结果进行了综述。