虾青素通过PI3/KAkt存活途径增强大鼠海马神经元对心搏骤停诱发的全脑缺血的耐受性

研究虾青素通过PI3K/Akt存活途径增强大鼠海马神经元对心搏骤停诱发的全脑缺血的耐受性及调节机制。构建大鼠窒息性全脑缺血模型,60只SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组(KB组,n=20)、抑制剂组(YB组,n=20)、虾青素组(XB组,n=20)。通过测定细胞活性,采用Ed U(5-Ethynyl-2’-de0xyuridine)标记具有增值能力细胞的方法,观察全脑缺血后海马DG和CAI区的神经干细胞增值情况。采用RT-PCR法、Western blot方法分别检测各组大鼠海马神经细胞内JNK3 mRNA表达及蛋白表达情况。与对照组相比(1. 107±0. 121),虾青素剂量组细胞活性增强(1. 468±0. 302)。DG和CAI区的双标阳性细胞数,与对照组相比,YB组是正常组Ed U阳性细胞数量的1. 2倍。RT-PCR结果分析可得:与对照组相比,YB组凝胶电泳JNK3 mRNA表达上升,与YB组相比,虾青素剂量组细胞内JNK3 mRNA表达降低。JNK3蛋白表达与对照组比较,抑制剂组JNK3蛋白表达降低(P <0. 05);与抑制剂组比较,虾青素组JNK3蛋白表达升高(P <0. 05)。试验表明虾青素可通过PI3K/Akt信号通路增强大鼠海马神经元活化从而发挥对心搏骤停诱发的全脑缺血的耐受性作用。