强心颗粒对心气虚兼血瘀水肿证心衰大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响

目的探索强心颗粒对慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠心肌细胞线粒体凋亡的影响。方法 50只大鼠随机分为正常组、模型组、缬沙坦组(13.35 mg/kg)、强心颗粒组(9.26 g/kg),采用阿霉素联合丙基硫氧嘧啶双重因子攻击技术建立大鼠模型。灌胃给药4周后,检测大鼠的心肌细胞线粒体超微结构、线粒体跨膜电位、心肌组织ATP水平,Western blot法检测Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9、 Bcl-2、Bax蛋白表达。结果与模型组比较,强心颗粒组大鼠心肌细胞线粒体超微结构改善,线粒体跨膜电位下降心肌细胞比例显著减少(P<0.01),心肌组织ATP水平显著增加(P<0.01),Cyto-C、Cleaved-caspase-3、Cleaved-caspase-9蛋白表达显著减低(P<0.01),Bcl-2/Bax比率显著升高(P<0.01),且显著优于缬沙坦组(P<0.01)。结论强心颗粒可通过调控线粒体凋亡通路来改善慢性心力衰竭心气虚兼血瘀水肿证大鼠的心功能及预后。

利心水方Ⅱ对慢性心力衰竭患者心室重构的临床观察

目的:观察利心水方Ⅱ对慢性心力衰竭(心水肿证)心室重构的作用。方法:使用随机数字表法将60例慢性心力衰竭(心水肿证)患者分为两组(各30例):对照组实施常规内科基础治疗加安慰剂,研究组在内科基础治疗上加用利心水方Ⅱ。观察两组患者的NT-pro BNP、LVEF、LVMI及PRA、Ang Ⅱ、ALD等。结果:两组治疗前后BNP、LVEF明显下降(P<0.05),且研究组治疗后BNP、LVEF显著低于对照组(P<0.01、P<0.05)。两组治疗前后LVMI明显下降(P<0.05),但研究组治疗后与对照组治疗后无统计学意义(P>0.05)。两组治疗前后PRA、Ang Ⅱ、ALD明显下降(P<0.05),且研究组治疗后PRA、Ang Ⅱ、ALD较对照组治疗后明显下降(P<0.05)。结论:"利心水方Ⅱ"能明显改善慢性心力衰竭(心水肿证)患者心功能状态,降低BNP,抑制RASS系统激活,对改善心室重构有趋势。