心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡及相关基因蛋白表达的影响

目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤心肌细胞凋亡及相关基因Bcl- 2、Bax蛋白表达的影响。方法 :建立冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注模型 ,采用原位末端TUNEL法检测心肌细胞凋亡指数 (AI) ,免疫组化S -P法检测Bcl- 2、Bax蛋白表达。结果 :缺血再灌注时AI增加 ,Bcl- 2蛋白表达减弱 ,Bax蛋白表达增强 ,心痛灵滴丸预适应和缺血预适应都能使AI和BaxOD值明显下降(P <0 0 1) ,Bcl- 2OD值上升 (P <0 0 1)。而且心痛灵滴丸预适应能加强缺血预适应对兔缺血再灌注心肌细胞凋亡的抑制作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能抑制缺血再灌注损伤时心肌细胞凋亡 ,其机制可能与上调Bcl-

心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌保护作用的对比研究

目的 :比较研究心痛灵滴丸预适应与缺血预适应对兔缺血再灌注损伤心肌的保护作用。方法 :4 0只冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔随机分为假手术对照 (SOC)组、缺血再灌注 (I R)组、心痛灵滴丸预适应 (XTL)组和缺血预适应 (IPC)组 ,观察心痛灵滴丸预适应和缺血预适应对心肌缺血再灌注时左室收缩压峰值 (LVSP)、左室舒张末期压 (LVEDP)、等容收缩期左室内压最大上升速率 (+dp dtmax)、等容舒张期左室内压最大下降速率 (-dp dtmax)、乳酸脱氢酶 (LDH)、肌酸磷酸激酶同工酶(CK MB)、三磷酸腺苷 (ATP)、血清超氧化物歧化酶 (SOD)、丙二醛 (MDA)的影响。结果 :心痛灵滴丸预适应与缺血预适应均能改善缺血再灌注时左心室功能 ,减少心肌LDH、CK MB的漏出 ,提高心肌ATP含量和血清SOD活性 ,降低MDA含量。结论 :心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用。

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注时血浆NO/ET的影响

目的探讨心痛灵滴丸预适应对兔缺血再灌注损伤时血浆一氧化氮 内皮素 (NO ET)的影响。方法 40只冠状动脉粥样硬化模型 (AS)家兔随机分为假手术对照 (SOC)组 ,缺血再灌注 (I R)组、缺血预适应(IPC)组、心痛灵滴丸预适应 (XTL)组 ,采用结扎AS家兔冠状动脉左前降支的方法建立在体心肌缺血再灌注损伤模型 ,分别测定结扎前、结扎 3 0min、再灌注 60min、再灌注 1 2 0min共 4个时间点血浆NO、ET的含量 ,分析NO ET的平衡关系。结果与SOC组比较 ,XTL组能降低血浆ET水平 ,升高血浆NO水平 ,升高NO ET的比值 (P <0 .0 1 )。XTL组与IPC组比较 ,差异无显著性 (P >0 .0 5 )。结论心痛灵滴丸预适应能诱导心肌缺血预适应样保护作用 ,其机理与降低ET水平 ,升高NO水平 ,调节NO ET的平衡有关。

心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤保护作用的研究

目的 :探讨心痛灵滴丸预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。方法 :采用冠状动脉粥样硬化 (AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型 ,观察心痛灵滴丸预适应对兔心肌组织形态结构和脂质过氧化的影响。结果 :心痛灵滴丸预适应能减轻缺血再灌注时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤 ,能显著提高兔血清超氧化物歧化酶 (SOD )活性 ,降低血清丙二醛 (MDA)含量 ,而且能加强缺血预适应对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用。结论 :心痛灵滴丸预适应能诱导缺血预适应样心脏保护作用 ,其机制可能与清除氧自由基、抑制脂质过氧化反应有关。

心痛灵滴丸对AS模型家兔心肌缺血再灌注损伤的保护效应

目的 探讨心痛灵滴丸对AS模型家兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用机理。方法 采用冠脉粥样硬化(AS)家兔在体心肌缺血再灌注损伤模型，结扎冠状动脉左前降支3min，再灌注120min，观察心痛灵滴丸对兔心肌组织形态结构的影响，测定血清肌酸磷酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)含量。并用免疫组化法检测心肌细胞凋亡指数(AI)、Bcl-2、Bax基因蛋白表达。结果 心痛灵滴丸能减轻心肌缺血再灌注损伤时心肌组织及细胞超微结构的形态学损伤，降低兔血清CK、LDH含量，上调Bcl-2阳性表达。下调AI、Bax阳性表达。结论 心痛灵滴丸对家兔心肌缺血再灌注损伤具有保护作用。其作用机制与保护线粒体，抑制心肌细胞凋亡，下调Bax基因蛋白表达。上调Bcl-2基因蛋白表达有关。