心脏、心神经交感传入神经元的节段性分布及心神经向中枢的投射(HRP法)

用HRP法对心脏交感传入神经元的节段性分布进行了探讨。结果证明,心脏交感传入神经元的节段分布为颈_(8^-)胸_(10);心神经的传入神经元的节段分布为颈_8至胸_9。用 CB-HRP10微升注入10只猫心中及心下神经干后,心神经传入纤维进入脊髓的节段为胸_(1-5),同时在胸_(1-5)脊髓的Ⅲ-ⅤⅡ板层见到被 HRP 标记的纤维,并与Ⅲ、Ⅳ、Ⅴ、ⅤⅡ板层相联系。上述结果为阐明心脏牵涉性痛及针刺治疗心脏疾患(心动过速,心绞痛等症)的机理提供了形态学基础。

心神经调节不经中枢神经系的反射通路的研究

1 传统认为调节心功能的神经通路均经过中枢神经系脊髓和/或延髓,其一级感觉神经元位于脊神经节和迷走神经节.已知消化管的肠神经系统内有感觉神经元,胃肠有不经过中枢神经系的反射路径调节其功能.

心神经性晕厥的研究现状

晕厥是指突然、短暂的意识丧失伴体位张力消失，其直接原因是由于血压急剧下降导致脑血流中断超过８秒造成脑组织缺氧。晕厥在临床上相当常见，根据国外统计，人群中２０％的人至少发生过一次晕厥，它占急诊病人的３％，综合性医院病人的６％，发病率随年龄增大而增高，在...

心神经性晕厥诊治的进展

晕厥在临床上很常见。根据晕厥的不同病因,通常将晕厥分为四类:①心源性晕厥;②脑源性晕厥;③低血糖与严重贫血性晕厥;④不明原因性晕厥。不明原因性晕厥是指通过常规体检和实验室检查(包括心电图、动态心电图、超声心动图、颅脑计算机断层摄影、核磁共振等)不能明确病因的晕厥。过去对它的病理生理机制认识不足,但现在通过直立倾斜试验(up-right tilt test, UTT)的开展,认为它大部分与神经介导的、反射性的、短暂的低血压与心动过缓有关,故这一类晕厥称为心神经性晕厥(neuro cardiogenic synocope,NCS)。NCS约占不明原因晕厥的70％。

倍他乐克对心神经性晕厥的疗效观察

心神经性晕厥为一组与自主神经介导有关的，反射性短暂的低血压及心动过缓所致的晕厥发作，既往有研究认为β－受体阻滞剂能有效预防晕厥，但目前还存在争议［１］。由于这类病人晕厥发作的频度和发作症状的严重程度随时间改变可发生很大变异，而采用倾斜试验的结果有较好...

实验性糖尿病大鼠心迷走神经及其心神经节结构变化的研究

目的对糖尿病心脏自主神经的病理生理变化进行深入研究,阐明糖尿病心脏自主神经病变的病理基础。方法采用神经示踪技术顺行标记实验性糖尿病大鼠模型的心迷走传出神经纤维及其支配的心脏神经节的神经纤维末端;同时采用荧光金染料标记心神经节神经元细胞,通过荧光显微镜和激光共聚焦显微镜观察其结构的改变。结果 (1)糖尿病大鼠心脏神经元细胞胞体变小,细胞间隙模糊;(2)Dil标记的迷走神经传出纤维直径变细,伴局部肿胀;(3)被心脏迷走神经传出纤维所支配的心脏神经元细胞明显减少。结论糖尿病可导致心脏神经节细胞结构的改变,并减少迷走神经传出纤维对神经节细胞的支配活动,这种改变可能与糖尿病患者心血管压力反射敏感性的下降有关。

甲状腺自身免疫与2型糖尿病心自主神经病变相关性的研究

目的 旨在分析甲状腺自身免疫与2型糖尿病(T2DM)患者心自主神经病变(CAN)之间的相关性,为T2DM患者CAN的预防及治疗提供新思路。方法 选取276例T2DM患者,根据心血管自主神经反射试验结果将研究对象分为CAN (+)组和CAN (-)组。进行24 h动态心电图检查,收集心率变异性参数,采用Spearman相关分析判断甲状腺自身免疫与CAN的相关性,采用二元Logistic回归分析T2DM患者CAN的影响因素。结果 与CAN (-)组患者相比,CAN (+)组患者甲状腺过氧化物酶抗体(TPO-Ab)、甲状腺球蛋白抗体(TgAb)、胰岛素抵抗指数显著升高(P <0.05);TPO-Ab与24 h正常R-R间期标准差(r=-0.148,P=0.014)、24 h每5 min正常R-R间期标准差的平均值(r=-0.152,P=0.011)、24 h相邻R-R间期差值的均方根值(rMSSD,r=-0.317,P <0.001)、24 h相邻正常R-R间期差值>50 ms的心搏数占总心搏数的百分比(pNN50,r=-0.367,P <0.001)、高频(r=-0.353,P <0.001)呈显著负相关关系,与低频/高频(r=0.671,P <0.001)呈显著正相关关系;TgAb与T2DM患者rMSSD (r=-0.257,P <0.001)、pNN50 (r=-0.308,P <0.001)、高频(r=-0.273,P <0.001)呈显著负相关关系,与低频/高频(r=0.551,P <0.001)呈显著正相关关系。二元Logistic回归分析提示TPO-Ab是T2DM患者CAN的独立影响因素。受试者操作特征曲线分析发现TPO-Ab预测CAN的最佳切点值为7.35 U/mL。结论 TPO-Ab可能对T2DM患者CAN的发生、发展具有一定的预测价值,对于TPO-Ab阳性的T2DM患者,有必要定期监测心自主神经功能,预防CAN。

肥大细胞在心力衰竭中的作用及其潜在的自主神经机制

心力衰竭患者人数近年来不断增加,其临床治疗结果不理想。探究具体发病机制可以为心力衰竭治疗带来新的方向而改善临床结果。肥大细胞及其脑心自主神经机制是心力衰竭发生的重要病理机制之一。现就肥大细胞在心力衰竭中的作用及其脑心自主神经机制做一综述。

糖尿病性心自主神经、末梢神经病变与糖尿病微血管并发症的关系

目的 观察糖尿病性心自主神经病变和末梢神经病变的患病率及其与其他糖尿病慢性并发症的关系。 方法 利用心自主神经功能检测系统和神经电生理检测仪测定 30 8例糖尿病患者(平均年龄 49岁 ,平均 Hb A1 c9.8% ,平均病程 14年 )的心自主神经功能和肢体的末梢神经传导速度、皮肤痛温觉、振动觉 ,同时检测 2 4h尿白蛋白排泄率和眼底视网膜照相。 结果 糖尿病患者心自主神经病变患病率为 47.1% ,末梢神经病变患病率为 5 4.2 % ,两者呈显著正相关 ,并与病程和糖尿病控制状况呈显著正相关 ,并发糖尿病性神经病变患者并发其他糖尿病慢性并发症的机率增高。 结论 糖尿病性神经病变患病率较高 ,并与糖尿病其他慢性并发症密切相关。

电针对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的影响

目的:通过观察电针不同经穴对急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经放电的影响,探讨原、络穴作用的相对特异性。方法:50只家兔随机分为正常对照组、模型对照组、电针神门组和电针支正组,采用静脉注射脑垂体后叶素复制急性心肌缺血模型。用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能各指标;同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析,记录电针"神门""支正"穴前后急性心肌缺血家兔心功能及心交感神经电活动的变化。结果:电针神门组、电针支正组在停针即刻心功能指标和心交感神经电活动与模型对照组比较均有统计学意义(P<0.05)。两组间比较,电针神门组各项指标改善优于电针支正组(P<0.05)。结论:电针"神门""支正"穴均可显著改善急性心肌缺血家兔的心功能并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,且电针"神门"穴的作用优于"支正"穴。

心交感神经对缺血心肌区血液中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)浓度变化的影响

本实验在54只麻醉开胸犬,分别观察了心交感神经和α、β受体阻断剂对心肌缺血早期血小板功能变化的影响。结果表明,阻断冠脉后,心肌缺血区血液中TXB_2和6-酮-PGF_(1α)含量明显升高,血小板计数减少,随缺血时间延长,变化程度也增大。缺血心肌局部外敷2％利多卡因湿沙条或切除双侧星状神经节,分别阻断心交感神经的传入和传出效应,发现阻断冠脉后各参数变化程度明显减轻,与单纯阻断冠脉后各参数变化相比,有显著差异,P<0.01。切除星状神经节并由静脉输注去甲肾上腺素后再阻断冠脉,可重新恢复单纯阻断冠脉后的各参数变化,但输注生理盐水无影响。α和β受体阻断剂对上述参数的影响途径不同。α_2受体阻断剂育亨宾和非选择性α受体阻断剂酚妥拉明,可明显减轻TXB_2和6-酮-PGF_(1α)升高及血小板计数降低的程度,与单纯阻断冠脉后的各参数变化程度相比,有显著差异,P<0.01。但α_1受体阻滞剂哌唑嗪无此作用。和α_2受体阻断剂一样,β受体阻断剂心得安对缺血后上述参数的变化也具有明显改善效应。这些结果提示,心交感神经在血小板功能变化中具有重要作用;育亨宾和酚妥拉明是通过阻断血小板膜α_2受体发挥作用的;在输注心得安而未阻断血小板膜α_2受体时所看到对缺血后血小板功能参数的改善效应。

针刺心经经脉对家兔心力环面积和交感神经心中支放电活动的影响

目的观察针刺心经经脉对急性心肌缺血家兔心功能和交感神经心中支放电的影响,探讨针刺心经经脉作用的相对特异性。方法将30只家兔随机分为模型对照组、"神门—通里"组和"太渊—列缺"组,采用冠状动脉结扎法复制急性心肌缺血模型,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号和心功能观察指标,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计学分析。结果电针"神门—通里"和电针"太渊—列缺"经脉段在停针即刻家兔的心力环面积和交感神经心中支电活动,与模型对照组比较,差异均有统计学意义(P<0.05)。"神门—通里"组电针后4个时间段交感神经心中支放电活动显著高于"太渊—列缺"组。结论电针心经"神门—通里"段可显著改善急性心肌缺血家兔的心力环面积,并可提高心肌缺血状态下心交感神经的兴奋性,优于电针肺经"太渊—列缺"经脉段,具有相对特异性。

心脏交感神经对血浆ANP含量的调节作用

分类号Ｒ７４７心钠素（简称ＡＮＰ）是具有强效的利钠、利尿和降压作用的心脏内分泌激素。心房扩张和机体钠负荷被认为是ＡＮＰ释放的主要刺激因素，但ＡＮＰ在生理或病理状态下的分泌及其调节仍未充分阐明。有人提出调节ＡＮＰ释放的其它潜在机制：包括血流动力学变化，...

经胸腔镜行左侧心交感神经切除术治疗长QT综合征

探讨β 阻断剂治疗无效的长QT综合征 (LQTS)的经胸腔镜行左侧心交感神经切除术 (LCSD)的疗效 ,选择 4例确诊为LQTS ,服用 β 阻断剂效果不佳的患者进行LCSD。 4例手术均成功 ,其中只有 1例发生短暂的左眼充血和Horner′s综合征 ,但随后症状逐渐减轻 ,出院时症状几乎完全消失。术中切除神经节后即有校正的QT间期 (QTc)缩短 ,由 0 .5 4± 0 .0 8s降低到 0 .5 1± 0 .0 6s(P =0 .0 96 ,n =4 )。 2 4h动态心电图上测得的平均QTc术后与术前相比也有不同程度的缩短。卧式踏车运动试验显示 ,手术前 ,病人运动后T波形态较之运动前有很大变化 ;而手术后运动后T波形态较之运动前则很少发生变化 ;另外 ,术前运动后QTc升高较多 ,而术后运动后QTc变化很小 ,提示术前LQTS病人受交感神经影响较大 ,而术后LQTS病人较少受交感神经的影响 ,说明切除交感神经的效果明显。术后跟踪随访 5个月 ,仅 1例术前经常发作长时间晕厥的患者发生过 2次时间短暂的晕厥 ,初步显示LCSD手术对服用β

心肌梗死早期缺血再灌注与心交感神经损伤的实验研究

目的 :研究急性或亚急性心肌梗死缺血 /再灌注与心交感神经损伤的关系。方法 :2 4只雄性新西兰大白兔冠状动脉左前降支完全闭塞 45min,并再灌注 (或无再灌注 ) 4h或 7d,以 13 1碘 -间位碘代苄胍 (13 1I-MIBG)、99m锝 -甲氧基异丁基异腈 (99m Tc-MIBI)双核素放射自显影 ,依据美蓝、TTC组织染色 ,确定心肌危险梗死灶与实际梗死灶 ,透射电镜下观察各组间交感末梢超微结构。结果 :再灌注 4h或 7d,危险梗死灶与实际梗死灶都比无再灌组小 ,13 1I-MIBG及 99m Tc-MIBI自显影在同一区域摄取存在差异性 ,以急性无再灌注组 ,13 1I-MIBG缺损面积 (3 8.8%±3 .1% )比所有实际梗死灶及 99m Tc-MIBI显影缺损大 (P<0 .0 1) ,与亚急性危险梗死灶 (3 7.9%± 3 .2 % )接近 (P>0 .0 5) ,介于正常心肌细胞之间 ,交感神经肾上腺颗粒丧失突出。结论 :急性无灌注组心肌梗死区 ,心交感神经末梢颗粒损害早而广 ,再灌注能阻止神经损伤 ,以急性灌注组尤其明显。

心区交感神经阻滞治疗酒精性心肌病心力衰竭的临床研究

目的 探讨高位硬膜外阻滞治疗酒精性心肌病、心力衰竭的疗效。方法 实施高位硬膜外阻滞 (胸椎 1～ 5 ) ,间隔 2～ 4h于管内注射 0 5 %利多卡因 3～ 5mL ,适当辅以药物治疗 ,4～ 8周为 1疗程 ,于治疗前后做超声心动图检查。结果 ①治疗后症状、体征迅速改善、心功能提高 ,NYHA分级由 (3 7± 0 5 )至 (2 1± 0 6)级 ,P <0 0 5 ;②心腔缩小〔LV(72± 8)vs(69± 8)mm ,P <0 0 1;LA(4 4± 9)vs(4 0± 9)mm ,P <0 0 5〕 ,左室舒张末容积和收缩末容积缩小〔LVEDV(3 85± 12 0 )vs(3 5 2±112 )mL ,P <0 0 1;LVESV(2 72± 110 )vs(2 3 9± 10 9)mL ,P <0 0 1〕 ,射血分数提高〔LVEF(3 1± 9)vs(3 7± 9) % ,P <0 0 1〕 ,左室质量下降〔(4 12± 77)vs (3 85± 48)g ,P <0 0 5〕。结论 高位硬膜外阻滞治疗常用方法无效或疗效不满意的酒精性心肌病、心力衰竭患者改善心功能效果好 ,且能缩小心腔 ,逆转心肌重塑 。

自主神经干预在心力衰竭治疗中的进展

心力衰竭是一种复杂的病理生理综合征,平衡自主神经活性及抑制心肌重构是提高心力衰竭患者远期疗效的重要方法。尽管近些年在药物治疗方面取得了一些进展,如使用β-受体阻滞剂抑制交感神经激活对心脏的毒性作用已成为心力衰竭药物治疗的经典方案,但心力衰竭的发病率仍呈上升趋势,并且患者生存能力持续降低。近年来,针对抑制交感神经系统过度激活的外科治疗手段逐渐出现,包括迷走神经电刺激术、压力感受器刺激治疗等,部分治疗方法在动物实验和初步临床研究中观察到明显的获益结果,但在心力衰竭患者中的作用还需进一步的临床试验加以验证。

神经束内微电极记录家兔心电信号的实验研究

目的:采用神经束内微电极记录家兔心交感神经电信号,探讨不同状态下家兔心交感神经束内的电活动。方法:将特制铂铱合金微电极在16倍手术显微镜下植入心交感神经束内,用Biopac生物信号采集系统记录神经电信号,同时接入SKY-A4生物信号处理系统进行统计分析。比较正常状态下与心肌缺血时家兔心交感神经电信号的变化。结果:心交感神经电信号可持续记录,心肌缺血时心交感神经放电较正常时明显增强(P<0.01),微电极记录能很好反映神经束内电活动的变化。结论:神经束内微电极可稳定记录心交感神经电信号,能较好反映神经束内电活动的变化。