慢性非缺血性心力衰竭患者血小板PAC-1和CD62p的表达及其与心功能的关系

目的探讨慢性非缺血性心力衰竭患者血小板膜糖蛋白纤维蛋白原受体(PAC-1)和P选择素(CD62p)的表达及其与心功能的关系。方法选取2019年1月至2022年1月天津市南开医院收治的185例慢性非缺血性心力衰竭患者作为观察组,根据纽约心脏病学会(NYHA)心功能分级将观察组患者分为心功能Ⅱ级组58例、心功能Ⅲ级组88例和心功能Ⅳ级组39例,根据左室射血分数(LVEF)将观察组患者分为射血分数保留心衰组(HFpEF)123例、射血分数临界值心衰组(HFmrEF)25例和射血分数下降心衰组(HFrEF)37例,再以B型钠尿肽(BNP)中位数为界将观察组患者分为高BNP组109例和低BNP组76例;另选取同期心功能正常的就诊者55例作为对照组。比较各组患者的基本临床信息、生化、BNP指标和PAC-1、CD62p的表达水平,采用Pearson相关分析法分析PAC-1、CD62p水平与BNP、LVEF的关系。结果观察组患者的PAC-1、CD62p水平分别为(23.67±16.54)%、(10.43±9.19)%,明显高于对照组的(9.33±9.63)%、(4.24±5.49)%,差异均有统计学意义(P<0.05);不同心功能分级患者对比发现,PAC-1、BNP水平为Ⅳ级>Ⅲ级>Ⅱ级>对照组,CD62p水平为Ⅳ级>Ⅲ级、Ⅱ级>对照组,差异均有统计学意义(P<0.05);不同LVEF分级患者对比发现,PAC-1水平为HFrEF组>HFmrEF组、HFpEF组>对照组,BNP水平为HFrEF组>HFmrEF组>HFpEF组>对照组,HFpEF组、HFmrEF组、HFrEF组CD62p水平分别为(10.72±9.17)%、(9.87±11.19)%、(9.84±7.88)%,明显高于对照组的(4.24±5.49)%,差异均有统计学意义(P<0.05);高BNP组患者的PAC-1、CD62p分别为(26.97±16.94)%、(11.05±9.62)%,明显高于低BNP组的(13.80±12.82)%、(6.97±7.54)%,差异均有统计学意义(P<0.05);经Pearson相关分析结果显示,PAC-1、CD62p与BNP呈正相关(r=0.363、0.182,P<0.05),PAC-1与LVEF呈负相关(r=-0.297,P<0.05)。结论慢性非缺血性心力衰竭患者的PAC-1、CD62p水平均明显增高,且与心功能有关,检测其水平有助于为患者的病情评估及临床治疗提供参考依据。

体外反搏联合曲美他嗪对缺血性心肌病心衰患者的疗效分析

探究缺血性心肌病心衰的临床治疗,着重分析联合治疗方案,治疗方法1是体外反搏、治疗方法2是曲美他嗪。方法 选定对象发生缺血性心肌病心衰,有200例,2021年9月-2024年8月入院,基于治疗方案分组,各有100例,是对照组(常规抗心衰西药+曲美他嗪,共计100例)、观察组(常规抗心衰西药+曲美他嗪+体外反搏,共计100例)。结果 此次研究对疗效、心功能与运动耐量三项指标展开比较分析,可见观察组、对照组有差异(P<0.05)。结论 缺血性心肌病心衰对临床治疗有较高要求,建议在常规用药的基础上联合体外反搏,可在用药基础上提升临床疗效,进一步改善患者的心功能以及运动耐量,具有显著应用效果。

低浓度11,12-EET预干预对大鼠心肌缺血/再灌注损伤的影响

目的 :观察外源性低浓度 11,12 -EET预干预对大鼠在体心肌缺血 /再灌注损伤的影响。方法 :雄性Wistar大鼠 ,开胸 ,结扎和松开冠状动脉左前降支 ,复制心肌缺血 /再灌注模型 ;采用缺血 5min/再灌注 5min两次造成缺血预处置。实验分 3组 :对照组 ;缺血预处置组 ;外源性 11,12 -EET预干预组。每组再分为A、B 2小组 :A组动物心肌缺血 10min/再灌注 10min ,主要观察缺血 /再灌注各时程之心律失常 ;B组动物缺血 6 0min/再灌注 30min ,主要观察缺血期心律失常、心功能的变化及再灌注后心肌梗死范围。结果 :缺血预处置和 11,12 -EET(6 2 4× 10 -8mol/L)预干预均可减轻缺血 /再灌注心律失常及心功能的变化 ,降低心肌梗死范围。结论 :11,12

供心热缺血期间ATP和超微结构的变化

【目的】探讨供心不同热缺血期间ATP下降程度和超微结构改变 ,以确定供心的热缺血时限。【方法】新西兰大白兔 2 4只 ,分成 4组 ,每组 6只 ,按常规取心方法分别在阻断主动脉后 0min ,5min ,10min ,15min取左室心肌组织测ATP值 ,用电镜观察心肌超微结构 ,比较二者的相关性。【结果】 4组心肌ATP含量分别为 (5 72± 0 31) ,(4 2 9± 0 19) ,(3 47± 0 39) ,(2 6 0± 0 42 ) μmol/g ,P <0 0 1,各时期的心肌超微结构亦有明显差别。ATP下降与超微结构改变呈平行关系 ,热缺血 10～ 15minATP下降至缺血前 5 0 % ,超微结构出现不可逆改变。【结论】ATP值是衡量供心质量的重要指标 ,其下降与心肌超微结构改变呈平行关系 ,热缺血 10min以上的供心不宜用于移植。

基于多靶点PK-PD模型评价丹酚酸A对缺血性心衰的保护作用

基于代谢平衡模型,建立多靶点药代动力学-药效学(PK-PD)结合模型,从整体角度评价丹酚酸A(Sal A)对缺血性心衰的保护作用。大鼠随机分为3组,分别为假手术组、缺血性心衰组和Sal A给药组,结扎后立即给药,连续给药4周,分别于给药前和给药后1、2、3、4周采集血样,测定血浆中脑钠肽(BNP)、血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)、丙二醛(MDA)、不对称二甲基精氨酸(ADMA)含量以及谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)酶活力,基于上述标志物建立代谢平衡模型,选用代谢失衡动力学参数k从整体角度量化机体状态,并以参数k的变化率作为替代药效指标建立多靶点PK-PD模型,用以考察Sal A对缺血性心衰的保护作用。结果显示,Sal A对各标志物均有一定的改善作用,参数k与表征心功能的指标左心室射血分数相关性良好,模型可以很好地拟合Sal A的血浆药物浓度-曲线下面积(AUC)和药物对参数k的改善程度I之间的关系。基于代谢平衡模型建立的多靶点PK-PD模型能够很好地评估Sal A对缺血性心衰的保护作用,为多靶点中药PK-PD模型的建立提供了新的思路。

改良心肌保护液对不同时间热缺血供心移植效果的影响

目的研究对短暂常温热缺血的猪供心采用改良心肌保护液低温保存后对供心结构和功能的保护作用。方法建立猪原位心脏移植模型,分别采用St.Thomas液灌注和改良心肌保护液保存供心。24只家猪随机分为对照组(C组)、5min热缺血组(W1组)、10min热缺血组(W2组)和改良心肌保护液组(E组)。C组,低温灌注后切取供心,4℃保存4h和心脏移植后测定心肌含水率(MWC)、丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)含量和心脏超微结构观察;W1组,供心灌注低温保护液前常温缺血5min,余同C组;W2组,供心灌注低温保护液前常温缺血10min,余同C组;E组,供心常温缺血5min后用改良保护液灌注和保存,余同C组。均采用标准法移植心脏。心脏移植后观察移植后供心复跳情况、平均动脉压、心排血量(CO)及早期肌钙蛋白I(cTnI)的漏出水平。结果W1和W2组供心低温保存后MWC、MDA高于C组,而ATP明显降低(P<0.05);E组与C组相比,供心低温保存后MWC、MDA增高,ATP减少(P>0.05);超微结构,W1组损伤较C组和E组明显加重,W2组损伤呈不可逆改变。供心移植后,C组和E组cTnI漏出少,血液动力学指标好于W1、W2组(P<0.05)。结论改良心肌保护液可有效改善供心因短暂常温热缺血而造成的结构和功能损害。供心灌注低温保护液前常温缺血10min可造成供心不可逆改变。

缺血性心电异常对社区老年人体适能和生活独立能力的影响

目的:对比分析缺血性心电异常与心电图正常老年人的功能性体适能水平,进行缺血性心电异常对老年人失去生活独立能力的风险评估,为预防老年人失能提供参考依据。方法:对天津市社区1224例老年人进行心电图检测、功能性体适能测试和生活独立能力评估,利用明尼苏达编码将心电图结果分为正常组和缺血性心电异常组,采用独立样本t检验比较两组功能性体适能各项指标;采用二项分类Logistic回归分析评估缺血性心脏病对老年人失去生活独立能力的风险。结果:缺血性心电异常老年女性患病率显著高于男性(P<0.05),缺血性心脏病老年人上肢力量、握力、下肢力量、静态平衡、动态平衡和有氧耐力水平显著低于正常老年人(P<0.05),女性BMI显著高于正常组(P<0.05),上下肢柔韧性和男性BMI与正常组相比无显著性差异(P>0.05)。缺血性心电异常是老年人失能的主要风险因素(女:OR=2.620,95%CI:1.749—3.925;男:OR=1.999,95%CI:1.519—3.450),女性失能风险高于男性。结论:缺血性心电异常降低老年人功能性体适能水平,增加了老年人失去生活独立能力的风险,应早期预防和治疗缺血性心电异常,改善老年人的生存质量。

胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常疗效观察

目的观察胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的临床疗效。方法将本院2010年1月～2012年9月期间非缺血性慢性心衰伴恶性心律失常患者57例随机分为2组,治疗组常规抗心衰治疗基础上加用阿托伐他汀及胺碘酮控制心律失常,对照组常规心衰治疗基础上仅加用胺碘酮控制心律失常。结果两组对心律失常均有效,治疗组总有效率89.2%,显著高于对照组72.1%(P<0.05)结论胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性恶性心律失常安全有效,优于单用胺碘酮。

脑心健康管理师在缺血性脑卒中患者二级预防中的作用

目的探讨脑心健康管理师在缺血性脑卒中患者二级预防中的作用。方法将本院2017年1月—2018年1月收治的急性缺血性脑卒中患者随机分为观察组150例和对照组150例,观察组患者由脑心健康管理师实行全程疾病管理,包括住院期间制定和实施疾病管理方案、出院后连续性的护理干预和康复指导;对照组实施常规缺血性脑卒中护理及出院回访。在患者入院时、出院时、出院后1个月、3个月、6个月进行Barthel评分、NIHSS评分及mRS评分测定。结果观察组患者出院后1个月、3个月、6个月Barthel评分高于对照组(P<0.05),NIHSS、mRS评分明显低于对照组(P<0.05)。观察组1个月、3个月、6个月复发率低于对照组(P<0.05)。结论缺血性脑卒中患者由脑心健康管理师实施全程专业的疾病管理,能加快脑卒中患者神经功能缺损恢复程度,提高脑卒中患者的远期功能预后,对提高患者的日常生活能力具有积极的作用,而且复发率明显降低,血压、血糖、血脂等指标的达标率得到了提高。

自发性高血压大鼠组织和心肾缺血组织中Na＋／Ca2＋交换体基因的表达

自发性高血压和心肾缺血组织中钙离子水平明显升高。为探讨Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体在其中的作用，我们应用半定量逆转录一多聚酶链反应（ＲＴ一ＰＣＲ）技术，比较了自发性高血压大鼠（ＳＨＲ）部分组织、缺血时心肌和肾脏与其正常对照组织中Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ的水平。结果表明，ＳＨＲ所测组织中Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ较正常ＷＫＹ大鼠均降低。结扎４８小时引起的缺血肾脏Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体ｍＲＮＡ亦降低。而因异丙基肾上腺素引起的心肌缺血组织中，Ｎａ＋／Ｃａ２＋交换体基因的表达上升。

心复宁Ⅳ号对犬急性缺血性心衰时红细胞内离子的影响

本文采用犬急性缺血性心衰模型,观察心衰前,心衰后及心复宁Ⅳ号 (XFN-Ⅳ)治疗后红细胞内离子浓度的变化。结果表明,XFN-Ⅳ可使红细胞内Ca^(2+)浓度明显升高,对红细胞内其他主要阳离子无明显影响。与(XFN-Ⅳ)发挥正性肌力作用有关,并对心衰时离子代谢障碍有益。

微小RNA-133a在缺血性心衰患者中的表达及其临床意义

目的探讨微小RNA(miRNA)-133a在缺血性心衰(IHF)患者血浆中的表达水平及其临床意义。方法选择IHF患者60例为IHF组,20例健康自愿者为对照组。两组均行超声心动图检测舒张压、收缩压、左心室舒张末期容积(LVEDV)、左房内径(LAD)、左心室射血分数(LVEF)等指标,并检测外周血miRNA-133a、末端B型脑钠肽原(NT-proBNP)、超敏C反应蛋白(hs-CRP)水平。比较两组上述指标差异,并分析IHF患者血浆miRNA-133a水平与其他指标的相关性。结果 IHF组患者血浆miRNA-133a水平及LVEF、LAD均明显低于对照组(P<0.05),舒张压、收缩压和LVEDV、NT-proBNP、hs-CRP水平均高于对照组(P<0.05);IHF患者的miRNA-133a与舒张压、收缩压、LVEDV、hs-CRP和NT-proBNP呈负相关,与LVEF和LAD呈正相关(P<0.05)。结论 IHF患者血浆miRNA-133a表达上调,miRNA-133a可能参与IHF患者的心室重构,miRNA-133a有望作为IHF诊断及风险评估的新的生物标志物。

胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的效果分析

目的探讨胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常的效果。方法选择平顶山市第一人民医院2015年1月至2016年3月期间收治的86例非缺血性心衰伴恶性心律失常患者,随机数表法将其分为观察组(n=43)与对照组(n=43)。对照组给予胺碘酮治疗,观察组在对照组基础上加以阿托伐他汀治疗。比较两组心脏结构改变情况及心功能水平。结果治疗前,两组患者左房内径(LA)、右房内径(RA)及左室舒张末期内径(LVEDd)比较,差异无统计学意义(P>0.05);治疗后,观察组患者LA、RA及LVEDd均低于对照组,差异有统计学意义(P<0.05);治疗后,观察组患者心功能水平Ⅱ级、Ⅳ级水平均优于对照组,差异有统计学意义(P<0.05)。结论胺碘酮联合阿托伐他汀治疗非缺血性心衰伴恶性心律失常,有利于改善患者的心脏结构及心功能水平,提高治疗效果,值得临床应用推广。

L-精氨酸对心肺移植缺血再灌注损伤的保护作用

目的 研究一氧化氮 (NO)前体L 精氨酸 (L Arg)在心肺移植中对心肺缺血再灌注损伤的保护作用。方法 将 2 0只健康成年犬随机分为 2组 ,每组各 10只 ,每次实验使用受体犬和供体犬各 1只 ,采用标准法行心肺移植 ,心脏灌注Stanford液 ,肺灌注Euro Collins液 ,实验组于Euro Collins液、Stanford液中分别加入L Arg 5 0 0mg/kg ,受体犬主动脉开放前 5min加入L Arg 5 0 0mg/kg于机液中 ,供心肺放入 4℃Euro Collins液保存 4～ 6h。监测心电图 (ECG)、心率(HR)、平均动脉压 (MAP)、肺动脉平均压 (MPAP) ,测定股静脉血中一氧化氮 (NO)、超氧化物歧化酶 (SOD )、丙二醛(MDA)、心肌肌钙蛋白I(cTnI)、乳酸脱氢酶同工酶 (LDH)含量、股动脉血氧分压 (PaO2 ) ,测定肺湿 /干重比 (W /DR)及观察心肺超微结构以评价心肺保护的效果。结果 开放后均为窦性心率 ,实验组PaO2 高于对照组 (P <0 0 1) ,实验组NO、SOD含量较对照组高 (P <0 0 1) ,实验组cTnI、MDA、CKMB、LDH含量较对照组低 (P <0 0 1) ,实验组湿 /干重比小于对照组 (P <0 0 5 ) ,透视电镜检查实验组心肺损伤轻于对照组。结论 应用标准法可成功建立心肺移植动物模型 ,供心肺可安全保存 4～ 6h ,在心肺移植实验中加入L Arg可使NO含量增加 ,从而加强对心肺的?

心复宁Ⅳ号对犬急性缺血性心衰心电图及心肌耗氧量的影响

目的 :研究心复宁Ⅳ号 (XFN -Ⅳ )抗心肌缺血及抗心律失常作用。方法 :采用缩窄犬冠状动脉造成急性缺血性心衰模型 ,以XFN -Ⅳ注射液治疗 ,观察犬心衰后及XFN -Ⅳ治疗后心电图ST -T变化、心律失常发生的频次及心肌耗氧量的变化。结果 :XFN -Ⅳ对犬急性缺血性心衰时心电图ST -T抬高有改善作用 ,对心律失常有拮抗作用 ,并可降低心肌耗氧量 ,与阴性对照组比较均有显著性差异 (P <0 .0 5 )。结论 :XFN -Ⅳ具有抗心肌缺血及抗心律失常作用。

美托洛尔联合厄贝沙坦治疗缺血性心肌病心衰竭

目的探讨美托洛尔联合厄贝沙坦治疗缺血性心肌病心衰竭的临床疗效。方法 78例缺血性心肌病心衰竭患者作为研究对象,随机分为观察组(40例)和常规治疗组(38例),2组均常规给予强心、利尿、补钾及扩血管等综合治疗,而观察组在常规治疗组的基础上,美托洛尔12.5～50 mg,2次/d,厄贝沙坦80～150 mg,1次/d。2组疗程平均治疗16～24周后,观察治疗前后心率(HR)、血压(BP)、左室射血分数(LVEF)、左心室舒张末内径(LVEDD)、左室收缩末期内径(LVESD)等指标的变化。结果经治疗后,两组患者的心功能均明显改善,观察组与常规治疗组的临床总有效率分别为95.00%和76.32%。且观察组的患者心率减慢、血压下降、LVEF、LVEDD、LVESD显著改善,且优于对照组(P<0.05)。结论美托洛尔联合厄贝沙坦治疗缺血性心肌病心衰竭,可显著改善患者的心功能,逆转心室重构,可显著提高临床疗效。

腹蛇抗栓酶对改善心脑缺血症状的疗效观察

为了提高人群保护率,予防血栓病的发生,我院给离休干部和部份有心、脑缺血症状的退休和在职职工进行了体检及血液流变学的检测。对血液流变学异常伴有缺血症状的病人采用抗栓酶治疗,观察了治疗前后症状及血液流变学的变化,用药后症状和血液流变学指标均有明显改善,我们认为采取本办法治疗有血栓形成危险因素的病人。

低温诱导的RBM3对各器官缺血再灌注损伤研究进展

缺血再灌注损伤(IRI)是一种复杂的血流动力学紊乱状态,致死率极高,且目前的治疗方法相对有限。亚低温治疗是临床上公认的一种缓解缺血、缺氧损伤的治疗方式,尤其在脑保护中的研究较多。多项研究表明,RNA结合基序蛋白3(RBM3)作为一种冷应激蛋白,主要在低温诱导下产生,可促进翻译,减轻氧化应激、降低细胞凋亡率。因此,诱导RBM3可能代表一种治疗IRI的新策略,代替亚低温治疗,减轻低温对机体的不良影响。基于这一观点,文章对RBM3蛋白功能的最新发现进行综述,重点关注RBM3对各器官IRI相关疾病的保护作用以及未来前景,为相关研究提供新思路。

CCU缺血性心衰患者中心静脉导管相关性感染的危险因素分析与护理研究

目的分析CCU 缺血性心衰患者中心静脉导管相关性感染的危险因素,探讨其正确的护理方法.方法：选取缺血性心衰中心静脉导管的患者280 例,将对患者的护理分为观察组和对照组.所有的缺血性心衰患者在进行中心静脉导管前都没有明确的感染现象.结果：观察组患者的治愈率要明显高于对照组,具有明显差异,P〈0.05.结论：对于不同的相关性感染的危险因素采用不同的护理方法,能有效改善患者的治愈情况,获得理想的治疗效果,值得在临床上大力推广.

大蒜提取物二烯丙基三硫通过抗氧化抗凋亡作用减轻缺血性心力衰竭

目的:相关研究表明,大蒜提取物二烯丙基三硫(DATS)具有较好的抗氧化作用,而氧化应激在缺血性心力衰竭(心衰)的发生及进展过程中起到了重要的作用。目前DATS在缺血性心衰发生发展中的作用尚未有相关研究报道,本研究拟通过小鼠缺血性心衰动物模型结合相关分子生物学技术探讨DATS在缺血性心衰发生发展中的作用。