阿托伐他汀对大鼠心肌缺血/复灌电生理的影响

目的:研究传统降血脂药物阿托伐他汀(Atorvastatin,Ator)对SD大鼠缺血/复灌(I/R)诱导的心肌电生理影响及其机制。方法:采用Langendorff大鼠离体心脏灌流方法,结扎冠状动脉左前降支30 min后释放复制局部缺血/复灌模型,测定Ator对心肌缺血/复灌前后的心室电生理学参数:舒张期兴奋阈(DET),有效不应期(ERP)和室颤阈(VFT)的影响。结果:与对照组相比,中浓度Ator明显延长离体大鼠心脏的ERP,低、中、高浓度Ator均明显抑制了缺血/复灌诱导的DET、ERP和VFT的下降,而L-NAME取消了这些由Ator介导的心肌电生理学效应。结论:阿托伐他汀减轻了缺血/复灌引起的心肌电生理改变,其机制可能与激活一氧化氮通路,延长ERP、提高DET和VFT以增强心肌电生理稳定性有关。

碱性成纤维细胞因子对肺炎大鼠心肌损伤的影响

目的:研究碱性成纤维细胞生长因子(bFGF)对大鼠肺炎造成心肌损害的保护作用。方法:用金黄色葡萄球菌制作肺炎大鼠模型。观察bFGF对它们的心肌病理改变及心肌组织中丙二醛(MDA)、三磷酸腺苷(ATP)及钙含量的影响。结果:肺炎组及治疗组心肌出现明显病理损伤,经bFGF治疗这种损伤明显减轻,相互比较均有显著性差异(P均<0.01)。肺炎组及治疗组与对照组的比较心肌组织中的MDA、钙含量明显增多(P均<0.01),而ATP含量明显减少(P<0.01);经bFGF治疗心肌组织中的MDA、钙含量明显减少(P均<0.01),而ATP含量明显增多(P<0.01)。结论:bFGF对肺炎大鼠的心肌损伤有保护作用。

心肌肌钙蛋白I在围麻醉期变化的实验研究

目的:研究阿霉素(ADM)化疗大鼠围麻醉期cTnI、CK和CKMB的变化,探讨围麻醉期cTnI对心肌损伤的监测。方法:32只大鼠随机分成A、B、C、D4组。A、B组:腹腔注射ADM;C、D组:腹腔注射相同容积的生理盐水。最后一次注药后3d实施麻醉:A、C组选择异氟烷麻醉;B、D组选择戊巴比妥钠麻醉。分别于麻醉前、麻醉20min后2个时点采血1ml,离心分离血清。取出心脏制作病理标本。结果:麻醉前四组大鼠cTnI值无显著差异;麻醉后四组有不同程度升高(P<0.05);麻醉后两两比较,A和B组、B和D组比均有显著性差异(P均<0.05);B组麻醉前后比较,有显著差异(P<0.05)。四组CK、CKMB值麻醉前或后均无显著差异,麻醉前后配对相比也无显著差异。心肌病理改变:A、B组见心肌细胞变性、坏死,C、D组结果正常。四组心肌组织病理评分有非常显著差异(P<0.01)。结论:ADM化疗大鼠,麻醉后cTnI水平升高,提示麻醉有加重ADM导致心肌损伤的可能,cTnI是动态监测麻醉期心肌损伤的敏感指标。

κ-阿片受体介导缺血后处理的心肌保护作用及其受体后机制

目的:探讨κ-阿片受体是否参与缺血后处理的对抗心肌缺血/复灌(I/R)损伤和心肌细胞缺氧/复氧(H/R)损伤的作用及其机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流模型,全心停灌30 m in、复灌120 m in复制I/R模型,测定心室力学指标和复灌各时点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量。酶解分离的心肌细胞采用缺氧60 m in、复氧60m in复制H/R模型,测定心肌细胞存活率。结果:在离体心脏模型上,与I/R组相比,缺血后处理组心肌组织的form azan含量明显增高,复灌期间冠脉流出液中LDH含量明显降低,同时缺血后处理明显改善心室力学指标,缓解冠脉流量的减少;在分离心肌细胞模型上,缺氧后处理明显提高心肌细胞存活率。κ-阿片受体阻断剂nor-b inaltorph im ine(nor-BN I)和线粒体ATP敏感性钾通道(m itoKATP)阻断剂5-hydroxydecanoate(5-HD)在离体大鼠心脏模型和分离心肌细胞模型上均能明显减弱缺血后处理的作用。同时在心肌细胞模型上,与H/R组相比,κ-阿片受体激动剂U 50488H明显提高心肌细胞存活率,其作用可被m itoKATP阻断剂5-HD所阻断。结论:缺血后处理具有抗心肌缺血/复灌损伤的作用,这种保护作用可能与其激活κ-阿片受体和m itoKATP有关。

注射用蒺藜皂苷对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的保护作用

目的 :研究注射用蒺藜皂苷 (GSTT)对麻醉开胸犬结扎冠脉所致急性心肌梗塞的保护作用。方法 :取杂种犬 30只 ,随机分为 5组 (每组 6只 ) ,分别为空白对照组、血塞通 (阳性对照药物 )组及 GSTT 6 .2 6、 12 .5 2和 2 5 .0 m g· kg- 1 剂量组 ;结扎左冠状动脉前降支 ,制备急性心肌梗塞模型 ,观察 GSTT对心外膜电图 (EECG)、心肌梗塞范围和血清心肌酶的影响。结果 :GSTT各剂量组与空白对照组比较心肌缺血程度减轻 (P<0 .0 5 ) ,缺血范围缩小 (P<0 .0 5 ) ,血清酶降低 (P<0 .0 1) ,心肌梗塞面积缩小 (P<0 .0 0 1)。结论 :GSTT对麻醉开胸犬急性心肌梗塞的心肌缺血具有明显的保护作用。

乙醛脱氢酶2和线粒体渗透转换参与乙醇后处理的心肌保护作用

目的:探讨乙醇后处理心肌保护作用是否与促进线粒体乙醛脱氢酶2(aldehydedehydrogenase 2,ALDH2)的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,局部结扎冠状动脉左前降支30 min,复灌120 min复制心肌缺血/复灌模型。测定心室动力学指标和复灌期间冠脉流出液中乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)含量。TTC染色法测定心肌梗死面积。RT-PCR测定左心室前壁心尖组织线粒体ALDH2 mRNA的表达。结果:与单纯缺血/复灌相比,乙醇后处理明显促进了左室发展压、左心室内压最大上升和下降速率的恢复,降低复灌期冠脉流出液中LDH的释放和心肌梗死面积,ALDH2 mRNA表达增高。线粒体渗透性转换孔道开放剂苍术苷减弱了乙醇后处理的作用,抑制了心室动力学指标的恢复,LDH释放增多,梗死面积增加,同时ALDH2 mRNA表达降低。结论:乙醇后处理心肌保护作用可能与促进线粒体乙醛脱氢酶2的生成和抑制线粒体渗透性转换孔道的开放有关。

缺血大鼠心肌胶原和心功能改变与黄芪皂甙Ⅳ的量效和时效关系(英文)

背景:心肌纤维化是心脏基质成分合成与降解代谢失平衡的结果,是受损心肌组织僵硬度的结构基础,中药黄芪具有强心、利尿等作用,但对心肌胶原的影响尚需实践中认识。目的:观察黄芪皂甙IV对急性心肌梗死模型大鼠心肌胶原及心功能的影响,探讨该影响与黄芪皂甙IV的量效与时效关系。设计:完全随机分组设计,随机对照实验。单位:青岛大学医学院附属医院儿科。材料:实验于2003-07/2004-02在青岛大学医学院脑病研究所完成。实验选用132只清洁级Wistar大鼠,随机将大鼠分为3组,分别为对照组11只、缺血组10只、黄芪皂甙IV组121只。方法:对照组只开胸而不结扎左冠状动脉前降支;缺血组开胸结扎左冠状动脉前降支,造成大鼠急性心肌梗死模型;黄芪皂甙IV组造模成功后给予黄芪皂甙IV。测定大鼠血流动力学指标、心功能和心肌胶原的变化,观察黄芪皂甙IV对缺血大鼠心肌胶原和心功能的量-效和时-效关系。主要观察指标:①黄芪皂甙IV对心肌梗死大鼠左心室心肌胶原含量的影响及其量效和时效关系。②黄芪皂甙IV对大鼠心功能和血流动力学的影响及其量效和时效关系。结果:按实际处理分析,进入结果分析100只大鼠。对照组10只,缺血组10只,黄芪皂甙IV组80只。黄芪皂甙IV5个剂量组[2.5,5.0,10.0,15.0,20.0mg/(kg·d)]及术后5个时间点(3,7,14,21,28d)各8只。由于黄芪皂甙IV对缺血心肌的作用在15.0mg/(kg·d)时最明显,故选择这一剂量做时效关系的观察。①左室梗死区心肌组织内胶原的含量、血清羧基末端前胶原I型多肽和氨基末端前胶原III型多肽浓度:给予黄芪皂甙IV后,随着黄芪皂甙IV剂量的增加和黄芪皂甙IV[15.0mg/(kg·d)]作用时间的延长而逐渐下降(P<0.05～0.01);血清羧基末端前胶原I型多肽和氨基末端前胶原III型多肽浓度:在黄芪皂甙IV剂量为10mg/kg和黄芪皂甙IV应用21d时恢复到对照组水平;心肌组织内胶原的含量:左室梗死区较左室非梗死区高(P<0.01),右室和左室非梗死区在应用黄芪皂甙IV前后无明显变化。②缺血大鼠心功能:给予黄芪皂甙IV后明显改善(P<0.05～0.01),随着黄芪皂甙IV剂量的增加和黄芪皂甙IV作用时间的延长,缺血大鼠的心输出量、心率、左室每博输出量、平均动脉压、动脉收缩压,左室搏出功逐渐恢复到对照组水平。结论:黄芪皂甙IV可抑制心肌梗死大鼠心肌胶原的增生,改善大鼠心功能,且胶原含量随黄芪皂甙IV剂量增大及作用时间延长而下降,心功能随着黄芪皂甙IV剂量增大和作用时间延长而改善。

缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程心肌缺血/复灌损伤的保护作用

目的:研究缺血后处理与缺血预处理联合应用对长时程缺血引起的缺血/复灌(I/R)损伤的改善作用及其作用机制。方法:采用离体大鼠心脏Langendorff灌流方法,全心停灌60 m in,复灌120 m in复制长时程心肌缺血的I/R模型,测定心室动力学指标和复灌各时间点冠脉流出液中乳酸脱氢酶(LDH)含量。实验结束测定心肌组织form azan含量的变化。结果:在长时程心肌缺血的I/R模型中,缺血后处理能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,但对心室血流动力学无明显改善。缺血后处理与缺血预处理联合应用不仅能提高心肌细胞的form azan含量,降低复灌期间冠脉流出液中LDH含量,而且能明显改善心室血流动力学各项指标。钙激活钾通道阻断剂pax illine减弱了两者联合应用的作用。结论:在大鼠离体心脏灌流模型上,缺血后处理与缺血预处理联合应用产生加强的心肌保护作用,其机制可能与激活钙激活钾通道的开放有关。

肝X受体激动剂GW3965对高糖所致心肌细胞凋亡的影响及作用机制

目的:观察GW3965对高糖诱导的心肌细胞凋亡的影响,并初步探讨其作用机制。方法:取对数期H9c2心肌细胞,随机分为对照组(Control组)、高糖诱导组(高糖组)和高糖诱导+激动剂处理组(GW3965组)。GW3965组细胞加入10μmol/L GW3965预处理24h,之后高糖组和GW3965组细胞加入33mmol/L葡萄糖继续诱导培养24h。采用MTT法检测细胞存活率,流式细胞术检测细胞凋亡率,JC-1荧光染料法检测线粒体膜电位,Western blot检测LXRα、ERK和p38 MAPK信号通路相关蛋白的变化。结果:GW3965可以提高H9c2抑制细胞凋亡,提高细胞存活率,改善细胞线粒体膜电位变化,并抑制ERK和p38 MAPK通路活性。结论:GW3965通过介导LXRα和MAPK通路减轻高糖诱导的细胞凋亡和线粒体损伤,对心肌细胞具有保护作用。

缺血预处理与心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的关系

目的:研究缺血预处理对心肌缺血/再灌注细胞凋亡及NF-κB表达的影响。方法:健康SD大鼠30只随机分为3组:对照组,缺血/再灌注组,缺血预处理组,每组10只。利用心肌缺血/再灌注模型,采用原位末端标记(TUNEL)法测定凋亡细胞,采用W estern-b lot法测定NF-κB的表达。结果:缺血再灌注组心肌细胞的凋亡百分数和NF-κB的表达均显著增加,与对照组相比有显著差异;而缺血预处理组与缺血/再灌注组相比,其凋亡心肌细胞百分数和NF-κB的表达均显著减少。结论:缺血预处理抑制心肌细胞的凋亡的作用机制与其抑制NF-κB的表达有关。

不同再灌注时间对Q波型急性心肌梗死患者心室重构以及左心功能的影响

目的:探讨不同再灌注时间对Q波型急性心肌梗死患者心室重构以及左心功能的影响。方法:选取Q波型急性心肌梗死患者394例,根据再灌注时间的不同分A、B、C三组,其中A组170例灌注时间t<12h;B组118例灌注时间12h<t≤24h;C组106例灌注时间24h<t≤72h。对患者治疗前、住院期间心功能以及心脏形态情况进行记录。结果:治疗后三组间截断灌注异常改善情况具有统计学差异,越早采取再灌注患者截断灌注异常改善程度越明显。各组间治疗后短轴缩短率、左心室舒张末期直径以及LVEF存在统计学差异,越早采取再灌注的患者短轴缩短率、左心室舒张末期直径以及LVEF改善程度较治疗前越明显。结论:尽早进行再灌注治疗可明显改善Q波型急性心肌梗死患者心功能,且对患者心室重构具有调节作用。

冠心康对大鼠实验性心肌缺血的保护作用

目的 研究冠心康抗心肌缺血的作用。方法 用结扎冠脉和给异丙肾上腺素造成两种大鼠心肌缺血模型,研究冠心康对实验性心肌缺血的影响。结果 冠心康颗粒可明显降低心肌缺血大鼠血清乳酸脱氢酶(LDH)和磷酸肌酸激酶(CPK)活力,降低MDA含量,缩小心肌梗塞面积;还可明显对抗心肌缺血所致心电图异常变化。结论 冠心康颗粒对实验性心肌缺血有明显保护作用,其作用机理可能与抗脂质过氧化有关。

心肌梗死患者甲状腺激素水平与冠脉狭窄严重程度相关性研究

目的：探讨心肌梗死甲状腺激素水平与冠脉狭窄严重程度的相关性。方法：选取甲状腺功能无异常的急性心肌梗死患者231例,其中210例冠心病。根据病变累及的血管数和狭窄程度分为单支病变（n=66）和多支病变（n=144）。所有患者均进行TSH、FT3、FT4等甲状腺激素水平检查,根据FT3的含量再分为三个不同的组别：A组77例,FT3含量（1.16-2.25）pg/ml;B组78例,FT3含量（2.26-2.81）pg/ml;C组76例,FT3含量（2.81-4.02）pg/ml。结果：三组性别、年龄、体质指数、高血压、糖尿病、吸烟、TC、TG、LDL-C、HDL-C和病死率方面比较差异均无统计学意义,而C反应蛋白和不良事件发生率方面比较差异有统计学意义,C组显著低于A组。多支病变的FT3和C反应蛋白水平显著高于单支病变;多支病变TSH和FT4水平低于单支病变,但差异无统计学意义。冠脉狭窄严重程度多因素分析采用Logistic回归分析,以冠心病的严重程度为因变量,以年龄、吸烟、高血压、LDL-C、C反应蛋白和FT3为自变量,FT3水平降低与冠心病的严重程度密切相关,是冠心病的危险因素。结论：急性心肌梗死甲状腺功能正常的患者机体内甲状腺激素水平与冠心病严重程度存在相关性。

超敏C-反应蛋白在冠心病不同程度心肌缺血中的预测意义

目的:探讨超敏C反应蛋白(hsCRP)水平对心肌缺血的预测意义。方法:选择经心肌放射性核素显像确定心肌缺血程度的患者79例,将患者分为对照组,轻微缺血组,中度缺血组,明显缺血组,测定hsCRP水平。结果:比较各组间hsCRP水平差异。随着缺血程度的加重,hsCRP明显升高,结果有显著性差异(P<0.05),心肌缺血组hsCRP水平显著高于正常对照组,差异有显著性(P<0.001)。结论:hsCRP水平与心肌缺血相关,炎症反应可能参与了心肌缺血的发生。

甘木通提取物对家兔心肌缺血的保护作用

目的:探讨甘木通提取物对家兔急性心肌缺血的影响。方法:结扎家兔冠状动脉左前降支建立急性心肌缺血模型,40只健康家兔平均分为假手术组、模型组、丹参对照组与甘木通不同剂量组。甘木通组分别给予浓度为100%的甘木通提取液灌胃(剂量分别为1ml/kg和2ml/kg),连续5d,丹参对照组于缺血前从耳缘静脉注射给药(0.2mg/kg)。记录心肌缺血前后标准肢体导联心电图,测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、超氧化物歧化酶(SOD)活性与脂质过氧化物丙二醛(MDA)的含量。结果:与模型组相比,甘木通提取物可明显对抗结扎家兔冠状动脉左前降支引起的急性心肌缺血时心电图S-T段的异常偏移及T波抬高,减慢心率;显著降低血清LDH、CK水平及MDA含量和升高SOD水平(P<0.05或P<0.01)。结论:甘木通提取物对家兔急性心肌缺血有明显的保护作用。

胎盘生长因子恢复急性心肌梗死大鼠心功能及其机制

目的：探讨胎盘生长因子（PIGF）及其受体（VEGFR1）在急性心肌梗死后心功能恢复中的作用。方法：采用结扎Wistar大鼠左冠状动脉前降支的方法建立急性心肌梗死模型。建模型成功后随机将30只Wistar大鼠分为对照组、PIGF组、抗VEGFR1抗体组，于心肌梗死区分别注射生理盐水、PIGF、鼠抗VEGFR1抗体。术后2周观测各组大鼠心功能，然后经股静脉注射2ml 15％氯化钠溶液处死大鼠，制作心脏病理切片评估左心室结构，免疫组织化学法检测冯·维勒布兰德因子（vWF）和α平滑肌肌动蛋白（α-SMA），分析心肌梗死区域的新生血管，以及TUNEL法检测心肌梗死区心肌细胞凋亡情况。结果：PIGF组大鼠心肌血流动力学指标每搏输出量、收缩压／舒张压、左心室峰压、左心室发展峰压、左心室舒张末压明显优于对照组（均P〈0．01）；PIGF组大鼠左心室直径、心室梗死交界区室壁厚度均小于对照组（均P〈0．01），抗VEGFR1抗体组与对照组的心脏几何学参数基本一致；PIGF组大鼠新生血管和动脉密度均高于对照组（P〈0．01），抗VEGFR1抗体组的动脉密度略低于对照组，差异无统计学意义（P〉0．05）；PIGF组大鼠心肌细胞凋亡率明显低于对照组（P〈0．01）。结论：急性心肌梗死大鼠心肌局部注射PIGF可显著改善心功能恢复并抑制左心室扩张，促进血管再生并降低心肌细胞凋亡。PIGF治疗有望作为急性心肌梗死患者综合治疗中的一个辅助性手段。

银杏叶提取物后处理对兔心肌缺血再灌注损伤的保护作用

[目的]探讨银杏叶提取物（EGb761）后处理对兔心肌缺血-再灌注损伤的保护作用.[方法]24只兔随机分为假手术组（C组,开胸后仅行左冠脉套线而不阻断160 min）、缺血-再灌注组（IR组,行左冠状动脉前降支阻断40 min,再灌注120 min）和EGb761后处理组（E组,开放左冠状动脉即刻1 min内予以静推EGb761 100 mg/kg,再灌注120 min）.各组分别于左冠前降支阻断前20 min（T1）、阻断后20 min（T2）、阻断后40 min（T3）、再灌注1 h（T4）、再灌注2 h（T5）五个时点取颈内动脉血测定血清中肌钙蛋白（cTnI）、白细胞介素-10（IL-10）和肿瘤坏死因子-α（TNF-α）含量.再灌注结束后用伊文思蓝和TTC双染色法测心梗面积并进行比较.[结果]与C组比,IR组与E组cTnI、IL-10和TNF-α含量均升高,且差异有显著性（ P 〈0.05）,但与IR组比,E组IL-10 升高（ P 〈0.05）,心肌梗死面积减少（ P 〈0.05）,cTnI和TNF-α降低,且差异有显著性（ P 〈0.05）.[结论]银杏叶提取物后处理有心肌保护作用,其机制可能与调控炎症细胞因子平衡有关.

病毒性心肌炎心脏细胞因子mRNA的表达及生黄合剂防治机制的研究

目的：探讨病毒性心肌炎（VMC）小鼠心脏组织细胞因子白介素-2（IL-2）、白介素-4（IL-4）mRNA表达及生黄合剂免疫调节机制。方法：选用体重16～18g的雄性Balb／c小鼠200只，腹腔接种柯萨奇病毒B组3型（CVB3）建立VMC模型，随机分为正常组，生黄合剂治疗组、生脉饮组、抗病毒口服液组、病毒对照组。药物治疗组均灌胃给药，0．2ml／10g，2次／d。给药10d后，取小鼠心脏组织应用RT-PCR对IL-2、IL-4mRNA进行半定量分析。结果：应用生黄合剂治疗VMC后，可显著抑制IL-2mRNA，促进IL-4mRNA表达。结论：生黄舍剂可能通过调节细胞因子IL-2、IL-4mRNA表达来发挥其对VMC有益的免疫调节作用。

钙敏感性受体活化与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡的关系

目的:探讨活化的钙敏感性受体与心肌细胞缺血/再灌注损伤凋亡是否有关。方法:新生鼠心肌细胞在模拟心肌缺血状态下,培养2 h后,在标准培养液中再培养24 h,从而建立一个模拟心肌缺血/再灌注模型。使用末端脱氧核苷酰基转移酶介导性dUTP切口末端标记(TUNEL),检测心肌细胞凋亡。钙敏感性受体mRNA表达通过逆转录聚合酶链式反应(RT-PCR)测定。采用免疫蛋白印迹法(Western blotting),测定Caspase-3和Bcl-2。结果:模拟I/R增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡。GdCl3,一种特殊的CaSR激活剂进一步增强了钙敏感性受体表达及心肌细胞凋亡,而对Caspase-3和Bcl-2则分别起着正向及负向调节作用。结论:CaSR与新生鼠心肌细胞缺血/再灌注损伤及心肌细胞凋亡有关,其促进了Caspase-3而抑制了Bcl-2的表达。

心肌梗死后心力衰竭雄兔体内雄激素变化特征

目的:观察心肌梗死后心力衰竭雄兔体内雄激素水平变化特点。方法:实验于2003-09/2004-04在空军总医院动物研究中心和解放军总医院心内科实验室完成。实验选用60只4～5月龄健康雄性新西兰大白兔,随机将其分为模型组(n=52)和假手术组(n=8)。模型组进行冠状动脉结扎。造模3周后随机挑选10只模型兔继续观察到第15周,分别于造模前、心肌梗死后3,15周测定血清游离睾酮和硫酸脱氢表雄酮水平,并于同期行超声心动图检查评价左心室功能。结果:术后3周模型组、假手术组仍存活40,8只,15周时假手术组和模型组各存活7只。测兔血清雄激素水平时,由于部分兔子的血样不合格而剔除。①心肌梗死后(心肌梗死后3周即视为心力衰竭)3,15周模型组雄兔血清游离睾酮水平明显低于假手术组犤(100.02±23.99),(65.23±20.53)ng/L;(132.00±24.49),(127.50±19.00)ng/L,t=3.31,5.68,P<0.05犦。②心肌梗死后3,15周模型组雄兔血清硫酸脱氢表雄酮水平明显低于假手术组犤(0.060±0.014),(0.060±0.010)mg/L;(0.086±0.010),(0.087±0.020)mg/L,t=3.94,2.92,P<0.05犦。结论:从雄激素变化的角度讲,结扎兔冠状动脉后制作的心力衰竭模型具有复制人群心力衰竭的特征。本实验中心力衰竭雄兔血清游离睾酮和硫酸脱氢表雄酮水平显著下降,说明了雄激素水平下降是机体在心力衰竭发生发展过程中的内分泌反应之一。